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相似文献
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1.
目的:研究益胃祛瘀消痰方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、益胃祛瘀消痰方高、低剂量组以及维霉素组、三九胃泰组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,观察各组大鼠胃组织病理形态学、胃组织细胞凋亡及相关基因Caspase3、Bcl-2和Fas蛋白表达的变化。结果:模型组大鼠胃组织细胞凋亡率明显升高,Caspase3和Fas蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,益胃祛瘀消痰方能降低胃组织细胞凋亡率,减弱Caspase3和Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达。结论:益胃祛瘀消痰方可通过调控Caspase3、Bcl-2和Fas的蛋白表达,以降低胃组织细胞凋亡率,为该方治疗慢性萎缩性胃炎提供了实验依据。  相似文献   

2.
目的观察中药肾络通对梗阻性肾病大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、Tempol组和肾络通组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠结扎左侧输尿管建立梗阻性肾病动物模型,造模后Tempol组以Tempol 30mg/(kg·d)入水瓶中饮用;肾络通组予肾络通煎剂26g/(kg·d)饮用,持续10天。HE、Masson染色观察各组大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清、尿液8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),比色法测定血清丙二醛(MDA)含量;TUNEL法及光镜下观察肾组织细胞凋亡;免疫组织化学法检测大鼠肾组织半胱氨酸-天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase 9)及半胱氨酸-天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase 12)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾间质大量炎性细胞浸润,胶原沉积显著增加;血清、尿液8-OHdG和血清MDA含量显著升高(P0.05或P0.01);细胞凋亡阳性细胞显著增多(P0.01);Caspase 9、Caspase 12蛋白表达明显上调(P0.01)。与模型组比较,Tempol组及肾络通组炎性细胞浸润及胶原沉积均减少,血清、尿液8-OHdG和血清MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);细胞凋亡阳性细胞显著减少(P0.05或P0.01);Caspase 9、Caspase 12蛋白表达明显下调(P0.05)。结论中药肾络通可减轻梗阻造成的氧化损伤,提高抗氧化能力,降低脂质过氧化水平,抑制细胞凋亡,其机制可能与降低Caspase 9、Caspase 12蛋白有关,并且效果与抗氧化剂Tempol相当。  相似文献   

3.
目的:探讨复方肾炎康对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞损伤的保护作用。方法:原代培养大鼠足细胞,随机分为正常组,对照组,肾炎康低、中、高剂量组,厄贝沙坦组除正常组外,其余各组分别予以嘌呤霉素氨基核苷,正常组加正常大鼠血清,肾炎康低、中、高剂量组分别加肾炎康低、中、高剂量,厄贝沙坦组加厄贝沙坦,均干预48h。用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,实时定量PCR方法检测P53、Caspase 3 m RNA,western印迹检测细胞中P53、Caspase 3蛋白变化。结果:嘌呤霉素氨基核苷作用下的各组足细胞凋亡率、P53、Caspase 3m RNA及蛋白表达均显著高于正常组(P0.05,P0.01),药物干预的各组足细胞凋亡率、P53、Caspase 3 m RNA及蛋白表达均显著低于对照组(P0.05,P0.01),肾炎康高剂量组足细胞凋亡率、P53、Caspase 3 m RNA及蛋白表达与厄贝沙坦组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药复方肾炎康能抑制嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡,其机制可能与抑制P53、Caspase 3表达有关。  相似文献   

4.
目的:探讨银杏叶提取物抑制难治性癫痫大鼠海马组织细胞凋亡的作用机制。方法:将SD大鼠分为对照组、模型组及给药组。除对照组外,其余2组制备难治性癫痫模型。模型制备成功后,给药组按60 mg/(kg·d)的剂量灌胃银杏叶提取物,对照组和模型组给予等体积生理盐水,持续4周。观察各组大鼠行为,记录癫痫发作次数和总时间,并根据Racin标准对大鼠癫痫发作进行分级;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠海马组织剪切型半胱氨酸蛋白酶3 (Cleaved-Caspase 3)、半胱氨酸蛋白酶3 (Caspase 3)、剪切型半胱氨酸蛋白酶9 (Cleaved-Caspase 9)、半胱氨酸蛋白酶9 (Caspase 9)、蛋白激酶B (Akt)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)、翻译起始因子4E结合蛋白1 (4EBP1)、磷酸化翻译起始因子4E结合蛋白1 (p-4EBP1)、磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-S6K)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠癫痫发作总次数、发作总时间、发作级别均升高(P0.05);与模型组比较,给药组癲痫发作总次数、发作总时间、发作级别均降低(P0.05)。与对照组比较,模型组Caspase 9、Caspase 3、p-Akt/Akt、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K/S6K蛋白表达均降低(P0.05),Cleaved-Caspase 9、Cleaved-Caspase 3蛋白表达均升高(P0.05);与模型组比较,给药组Caspase 9、Caspase 3、p-Akt/Akt、p-4EBP1/4EBP1、p-S6K/S6K蛋白表达均升高(P0.05),Cleaved-Caspase 9、Cleaved-Caspase 3蛋白表达均降低(P0.05)。结论:银杏叶提取物能明显抑制难治性癫痫大鼠癫痫发作,减轻海马组织细胞凋亡,其机制可能与银杏叶提取物能明显激活Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路表达有关。  相似文献   

5.
目的:观察金匮温经汤对围绝经期大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及卵巢凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9、Apaf-1达的影响,从细胞凋亡角度探讨金匮温经汤治疗围绝经期综合征的作用靶点。方法:12月龄SD雌性清洁级大鼠,采用阴道脱落细胞涂片法选取40只围绝经期模型大鼠,随机数字表法分为模型组,中药组(各20只),对照组为20只3月龄SD雌性大鼠。中药组给予金匮温经汤8. 31 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,模型组、对照组均给予同体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续28 d。处死大鼠,采用放免法观察大鼠血清E2、FSH、LH的水平;取卵巢,采用Western Blot检测凋亡相关蛋白Caspase3、Caspase9、Apaf-1表达。结果:模型组,血清E2水平低于对照组(P 0. 05),FSH、LH高于对照组(P 0. 05);卵巢Caspase3、Caspase9、Apaf-1蛋白表达均高于对照组(P 0. 05)。中药组,血清E2水平高于模型组(P 0. 05),FSH、LH低于模型组(P 0. 05);卵巢Caspase3、Caspase9、Apaf-1蛋白表达下调,均低于模型组(P 0. 05)。结论:金匮温经汤通过下调卵巢凋亡因子Caspase3、Caspase9、Apaf-1蛋白表达,以此改善生殖内分泌水平,治疗围绝经期综合征。  相似文献   

6.
目的 探讨桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护机制。方法 35只雄性SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、桔梗皂苷D对照组、模型组、桔梗皂苷D给药组和地塞米松组,每组7只。除假手术组和桔梗皂苷D对照组外,其余各组采用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型。造模24 h后,牺牲大鼠并称体重及两肺重量,计算肺指数;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);透射电镜下观察大鼠肺组织超微结构的改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)蛋白及活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3),Cleaved PARP1的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠肺指数显著升高(P < 0.01),肺组织细胞凋亡指数(AI)显著升高(P < 0.01),肺组织Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著下调(P < 0.01),Bax,Cleaved Caspase-3/Caspase-3,Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著升高(P < 0.01);透射电镜下可见到凋亡小体,影响并改变了肺组织细胞超微结构;与模型组比较,桔梗皂苷D给药组及地塞米松组肺指数明显降低(P < 0.01),肺组织AI明显降低(P < 0.01),肺组织中Bcl-2及Bcl-2/Bax蛋白表达显著上调(P < 0.01),Bax,Cleaved Caspase-3/Caspase-3,Cleaved PARP1/PARP1蛋白表达均显著降低(P < 0.01);透射电镜下,桔梗皂苷D给药组和地塞米松组肺组织细胞超微结构状态较好。结论 桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用机制与抑制Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路,减轻肺组织细胞凋亡密切相关。  相似文献   

7.
《中药药理与临床》2020,(1):173-177
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠内质网钙ATP酶2a(SERCA2a)的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:80只Wistar雄性大鼠随机选取8只作为正常对照组,剩余大鼠通过呋喃唑酮水溶液制备DCM模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组。相应药物或生理盐水连续灌胃8 w后,检测大鼠超声心动图指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,Westen blot检测各组大鼠心肌组织中SERCA2a、转录因子C/EBP(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)蛋白表达水平,荧光探针法检测心肌内质网Ca~(2+)浓度。结果:与正常对照组相比较,模型对照组大鼠LVESD、LVEDD明显升高,FS、LVEF明显降低,心肌组织病理损伤明显,内质网钙离子浓度降低、SERCA2a蛋白表达明显下调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显上调(P <0. 05);与模型对照组相比,抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组大鼠LVESD、LVEDD明显降低,FS、LVEF明显升高,心肌组织损伤程度明显减轻,内质网钙离子浓度升高、SERCA2a蛋白表达明显上调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论:抗纤益心方可通过调控SERCA2a蛋白表达,以维持细胞内钙离子稳态,从而改善内质网应激引起的细胞凋亡。  相似文献   

8.
目的 探讨复方薤白胶囊对不同时期肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞的保护机制.方法 (1)8只SD大鼠予以随机编号后采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,每周处死2只大鼠检测肺小动脉内皮细胞的凋亡,共4周.(2)24只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、复方薤白胶囊高剂量组、复方薤白胶囊低剂量组.采用腹腔注射野百碱的方法制作肺动脉高压动物模型,于造模第2日开始给予复方薤白胶囊灌胃干预1~4周,根据之前肺动脉高压大鼠模型凋亡的变化趋势选择凋亡达峰周和凋亡抑制明显周,各组处死3只大鼠进行肺血管内皮细胞凋亡的检测;第4周测定各组大鼠平均肺动脉压和平均右心室压.结果 (1)模型组大鼠第1周肺血管内皮细胞Caspase3表达达峰值,之后Caspase3的表达逐渐减少而血管内膜增生逐渐增加,各周时间点差异有统计学意义(P<0.05).(2)模型组的mPAP和mRVP明显升高,与正常对照组差异有统计学意义(P<0.01),复方薤白胶囊高剂量组和低剂量组mPAP和mRVP较正常组高但较模型组则显著下降(P<0.05).(3)与正常组相比,模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第1周明显升高,复方薤白胶囊高、低剂量组较模型组则明显减少(P<0.05);模型组大鼠肺血管内皮细胞Caspase3的表达在第4周较第1周明显减少,复方薤白胶囊高、低剂量组凋亡较模型组则明显增多(P<0.05).结论 复方薤白胶囊能有效降低MCT诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压,这可能与其在肺动脉高压形成早期抗内皮细胞凋亡和肺动脉高压晚期促进内皮细胞凋亡有关.  相似文献   

9.
目的观察奥拉西坦对大鼠急性脑出血(ICH)血肿周围Caspase-3表达的影响,探讨奥拉西坦对脑出血大脑的保护作用。方法采用立体定位钻孔自体血注入法制备大鼠内囊出血模型,对照组只切开头皮,不做任何处理;模型组及奥拉西坦高、低剂量组分别给予相应药物腹腔注射,在6 h、12 h、24 h 3个时间点分别取材,通过免疫组化的方法检测Caspase-3蛋白的表达变化。结果手术组的大鼠较对照组Caspase-3蛋白的表达明显增多,其中奥拉西坦高、低剂量组Caspase-3蛋白表达较模型组明显减少(P均<0.01),奥拉西坦高、低剂量组Caspase-3蛋白表达比较有显著性差异(P均<0.05)。结论奥拉西坦可通过调节Caspcase-3免疫阳性细胞的表达,抑制脑出血周围神经细胞凋亡,促进细胞代谢,从而对脑出血大鼠大脑起保护作用。  相似文献   

10.
目的:探讨电针治疗对肾缺血再灌注大鼠肾功能及组织中Caspase-3表达的影响。方法:将30只清洁级健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(IRI组)和电针组,每组10只。采用右肾摘除,左肾肾蒂夹闭缺血45min后再灌注的方法制备动物模型。电针组于造模成功后给予电针肾俞和涌泉穴治疗。各组均于术后24h采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),观察肾组织病理形态学改变,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率和免疫组化检测肾组织细胞中Caspase-3的表达。结果:肾缺血再灌注后大鼠血清BUN和Scr明显升高,肾组织切片显示有明显的病理改变,肾组织细胞凋亡率及Caspase-3阳性细胞表达显著升高。与缺血再灌注组比较,电针组大鼠BUN和Scr显著下降,肾组织细胞凋亡率显著降低,Caspase-3阳性细胞的IOD值显著降低。结论:电针对IRI所致肾功能损害具有显著的保护作用,能够抑制Caspase-3蛋白表达,具有抑制细胞凋亡的作用,该作用可能是电针对IRI后肾脏保护作用的重要机制之一。  相似文献   

11.
目的 探讨通心络胶囊在缺血脑保护方面的作用机制.方法 SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、MK-801组、通心络大剂量组(简称TXLL)、通心络小剂量组(简称TXLS).制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后,MK-801组腹腔注射MK-801 0.5 mg/(kg·d),1次/天;TXLL、TXLS组分别给予1.0 g/(kg·d)和0.5 g/(kg·d)通心络原粉灌胃,2次/天.采用流式细胞、Western blot及RT-PCR技术,观察通心络对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡、Caspase-3、p53和HSP70蛋白及mRNA表达的影响.结果 通心络与MK-801均可明显降低模型大鼠缺血后各时间点脑部神经细胞凋亡百分率(P<0.05,P<0.01),以TXLL组效果最显著;模型组Caspase-3、p53蛋白及mRNA表达较假手术组明显增高,通心络和MK-801均可使其表达减低,TXLL组最显著(P<0.01);与模型组比较,各治疗组HSP70蛋白及mRNA表达明显增高(P<0.05,P<0.01).结论 通心络通过减少MCAO模型大鼠神经细胞凋亡率进而发挥脑保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡相关因子Caspase-3、p53表达、促进应激保护性HSP70表达有关.  相似文献   

12.
何飞  徐俭朴  周群  洪辉华  刘莎 《中国中医药科技》2012,19(4):308-309,317,288
目的:观察血府逐瘀汤(XFZYT)对野百合碱(MCT)诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、硝苯地平预防组、硝苯地平治疗组,采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺血管重构大鼠模型。药物干预后观察各组大鼠肺血管病理形态学变化,并采用免疫组化技术检测大鼠肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)及Caspase-3蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大(P<0.05~0.01);血管增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度下降,Caspase-3蛋白阳性率升高(P<0.05~0.01)。结论:血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与调节平滑肌细胞增殖与凋亡有关。  相似文献   

13.
丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:40只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(L/R)、丹星通络汤大、小剂量组和尼莫地平组,每组8只。丹星通络汤组分别按15mL/kg(大剂量),7.5mL/kg(小剂量),尼莫地平组10mL/kg,术前连续灌胃给药7天,每天1次。假手术组和缺血再灌组分别灌以10mL/kg的生理盐水。大鼠局灶性脑缺血2h,然后进行再灌注。在再灌注24h断头取脑组织,采用免疫组织化学法检测脑组织中Caspase-3蛋白的表达,并与病理组织学改变进行对照。结果:丹星通络汤能明显降低大脑皮质及海马Caspase-3的表达,减轻神经细胞损伤。结论:丹星通络汤能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与抑制Caspase-3蛋白表达有关。  相似文献   

14.
火针对脊髓损伤模型大鼠IL-1β、Caspase-3蛋白表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨火针对脊髓损伤(SCI)模型大鼠Caspase-3、IL-1β蛋白表达的影响。方法选择SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、火针组与毫针组,采用改良Allen's法建立急性SCI模型,经不同针刺方法干预后,在不同时段取材并通过免疫组化SABC法检测Caspase-3、IL-1β蛋白表达。结果模型组中,SCI大鼠脊髓内IL-1β与Caspase-3的蛋白表达明显增高;两个针刺干预组中,IL-1β与Caspase-3的蛋白表达明显降低,其中火针干预组更为明显。结论火针可降低SCI模型大鼠IL-1β、Caspase-3蛋白表达。  相似文献   

15.
石欢 《河南中医》2016,(5):793-796
目的:探讨化痰通络方对重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后的急性脑梗死大鼠内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)后期神经细胞凋亡途径中Caspase-3蛋白以及Caspase-9蛋白表达的影响。方法:将健康160只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、rt-PA组和实验组,每组各40只。采用自身栓子法以制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与中药组分别给予SD大鼠尾静脉注入rt-PA(浓度:5.67 mg·kg-1)及联合化痰通络中药(浓度:7.2 g·kg-1)干预,,每日2次。每组分为6 h、1 d、3 d和7 d四个时相,并分别采用蛋白印迹法观察脑组织神经细胞中Caspase-9与Caspase-3蛋白的表达,采用TUNEL法观察各组大鼠脑神经元细胞的凋亡情况。结果:凋亡信号途径中Caspase-9蛋白以及Caspase-3蛋白的表达:与假手术组比较,模型组在4个时相中Caspase-9蛋白与Caspase-3蛋白表达量增加明显,差异具有统计学意义(P0.05);而与模型组比较,rt-PA组和实验组在4个时相中Caspase-9蛋白与Caspase-3蛋白的表达量均降低差异具有统计学意义(P0.05),与rt-PA组比较,实验组Caspase-9蛋白在1 d和7 d时表达量明显下低,Caspase-3蛋白在6 h、1 d、7 d时降低显著差异具有统计学意义(P0.05)。结论:化痰通络法可以通过降低内质网应激后期神经细胞凋亡途径中Caspase-9与Caspase-3蛋白的表达,并且部分抑制神经细胞的凋亡,从而防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。  相似文献   

16.
目的观察通腑泻肺方对脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3炎性体表达的影响,探索通腑泻肺方治疗脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制脓毒症急性肺损伤动物模型。将32只清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和治疗组,每组8只。空白对照组麻醉后腹主动脉采血致死;假手术组麻醉后开腹,翻动胃肠后关腹,24h后麻醉并腹主动脉采血致死;模型组于CLP后立即予生理盐水2mL灌胃1次,CLP后6h、12h,再分别给予生理盐水2mL灌胃1次。CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死;治疗组于CLP后立即予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后6h、12h。再分别给予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死。观察各组大鼠的一般表现,ELISA法检测各组血清中Caspase-1含量,Western blot法检测各组大鼠肺组织中NLRP3、ASC含量,RT—PCR法检测肺组织中NLRP3、ASC的mRNA表达量。结果模型组和治疗组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Ccaspase-1水平均显著高于空白对照组和假手术组(P〈0.01);模型组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Caspase-1水平显著高于治疗组(P〈0.01)。结论通腑泻肺方能够下调脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1的表达水平,具有调控NLRP3炎性体合成的作用。  相似文献   

17.
目的观察痛风宁对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠NALP3炎性体及相关炎症因子的影响,探讨其抗炎作用的量效与时效关系。方法将240只SD大鼠随机分为造模组200只和正常组40只。右后踝关节腔内注射尿酸盐混悬液制作大鼠AGA模型,成模大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组及痛风宁低、中、高剂量组,每组40只。正常组和模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,其余组大鼠给予相应药物灌胃干预。首次干预后6、12、24、48 h各组随机取10只大鼠处死,收集右后踝关节液与滑膜组织,采用ELISA、Western blot和RT-qPCR分别检测白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠各时间点IL-1β、PGE2含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,痛风宁中、高剂量组及秋水仙碱组大鼠各时间点IL-1β、PGE2含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.01,P<0.05);与秋水仙碱组比较,痛风宁中、高剂量组大鼠各时间点IL-1β、PGE2含量及NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达无明显差异(P>0.05),痛风宁低剂量组大鼠明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论中剂量痛风宁在下调模型大鼠NALP3、ASC、Caspase-1蛋白和mRNA表达及降低IL-1β、PGE2含量方面作用相对较佳,且首次干预后48 h抗炎作用相对明显。  相似文献   

18.
目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法将32只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组,每组8只。模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组均采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备肺栓塞模型,假手术组则注射0.9%氯化钠注射液。姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组腹腔注射姜黄素进行干预。取动脉血进行血气分析;测定肺系数、湿质量干质量(W/D);检测肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;放射免疫法检测血液中内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量。结果姜黄素高、低剂量组较模型组氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]水平均升高(P0.01,P0.05),姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肺系数、W/D、MDA含量、ET-1含量、TXB2/6-K-PGF1α(T/K)较模型组均降低(P0.01,P0.05),SOD活性较模型组升高(P0.01)。结论姜黄素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。  相似文献   

19.
目的:探讨高脂饮食诱导糖耐量低减(IGT)大鼠是否存在炎症反应与细胞焦亡及黄连温胆汤对其干预作用。方法:健康雄性SD大鼠予45%脂肪含量饲料喂养20周复制IGT模型。将符合模型标准的大鼠随机分为3组,每组10只,另取10只空白鼠作为正常组。黄连温胆汤组予7.8 g·kg-1·d-1复方水煎液,阳性药组予盐酸二甲双胍水溶液0.05 g·kg-1·d-1,体积为10 mL·kg-1·d-1,正常组和模型组予以同体积蒸馏水。连续灌胃4周后,测体质量、体长、腹围,计算Lee’s指数;测空腹血浆葡萄糖(FPG)及餐后2 h血糖(2 h PG)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白介素-6(IL-6)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测肝组织核转录因子-κB(NF-κB),天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)及NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA及蛋白表达;免疫荧光法测肝组织Caspase-1及NLRP3蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、腹围、体长及Lee’s指数明显增长(P<0.05,P<0.01),FPG及2 h PG水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清中IL-6含量和肝组织NF-κB,Caspase-1及NLRP3基因与蛋白表达均显著增加(P<0.01),免疫荧光显示IGT大鼠肝组织Caspase-1和NLRP3表达明显上调,HE染色见IGT大鼠肝组织存在炎症细胞浸润;与模型组比较,黄连温胆汤和盐酸二甲双胍组均可有效减轻IGT大鼠体质量(P<0.01),腹型肥胖,纠正FPG和2 h PG水平(P<0.01),同时能有效降低IGT大鼠血清IL-6含量和肝组织中NF-κB,Caspase-1及NLRP3基因与蛋白表达,减轻肝组织炎症细胞浸润程度。结论:高脂饮食诱导IGT大鼠存在明显炎症反应及细胞焦亡,黄连温胆汤可明显减轻其炎症反应,缓解肝细胞焦亡。  相似文献   

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