从NO、NOS变化探讨瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

目的：研究瓜蒌薤白白酒汤（LGXD）对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,摘取左室心肌做常规病理切片。结果：与假手术组比较,模型组NO含量和NOS活性均显著增高,与模型组比较,高、低剂量药物组NO含量和NOS活性均降低,低剂量组比高剂量组低,病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论：瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制NOS的活性,减少NO的过量产生有关,且低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d，每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色，观察病理形态学变化，检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较，缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高；与缺血再灌注组比较，Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低，高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度，对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与降低NOS、iNOS活性，减少NO含量有关。     

化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察化瘀通络方治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)和iNOS变化的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的变化。结果:化瘀通络方可显著降低MDA含量以及iNOS和NOS活性,SOD含量升高。结论:在脑缺血再灌注损伤后,化瘀通络方能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,促进自由基清除,对抗自由基损伤,提高脑组织自身抗氧化能力,降低NOS和iNOS介导脑缺血-再灌注时的神经损伤,保护脑细胞。     

电针对肠缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的：探讨针刺足三里抗肠缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法：结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟，再灌注2小时，观察电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤肠组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：缺血再灌注模型组NO含量及NOS活性明显升高；针刺足三里组与之比较显著降低，有显著性差异（P〈0．01）结论：电针足三里穴对缺血再灌注肠损伤的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成与释放有关。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

丹参酮IIA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的 观察丹参酮II A(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan IIA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan II A 3 d,每日1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化.结果 Tan II A高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan II A高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan II A高、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS,iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Tan IIA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶变化的干预作用

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

白藜芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性及黏附分子的影响

目的:研究白黎芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion mole-cule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别用紫外分光光度计、酶免法测定白黎芦醇对大鼠缺血-再灌注组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,E选择素、ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果:与假手术组比较,缺血-再灌注模型组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性显著升高;与模型组比较,白藜芦醇各剂量组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均显著降低,脑组织E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性亦显著降低。结论:白黎芦醇对缺血-再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量、减轻缺血-再灌注后炎症反应有关。     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的3’-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组取血,离心后,取血清,测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小;3’-大豆苷元磺酸钠治疗组血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低。结论 3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3’-大豆苷元磺酸钠促进NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

补阳还五汤及其有效部位对沙鼠脑缺血后DND脑能量代谢、NO和NOS的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后ＤＮＤ 作用与脑组织能量代谢、ＮＯ 和ＮＯＳ 的关系。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后４８ 小时取前脑皮质测定Ｎａ ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶、Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶、乳酸、ＮＯ 和ＮＯＳ。结果：缺血再灌注后４８ 小时脑组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶及Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性均降低,ＮＯ 含量和ＮＯＳ 活性降低,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方ｉｐ 均可防止缺血再灌注４８ 小时后Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性的降低,增加ＮＯ 含量,提高ＮＯＳ 活性,而有效部位组方还可增加缺血再灌注后Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶和 Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性,且其升高ＮＯ 的作用强于补阳还五汤组。结论：脑缺血后迟发性神经元坏死与脑内能量代谢障碍和ＮＯ 的生成减少有一定的关系,补阳还五汤及其有效部位组方可能通过调节脑内能量代谢和ＮＯ 的生成而发挥抗脑缺血作用     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

针刺对脑缺血及再灌注家兔脑水肿、自由基病理学损伤的保护作用及相关性分析

目的:探讨针刺对实验性脑缺血及再灌注家兔脑水肿、自由基病理学损伤的影响及相关性分析。方法:利用皮瓣包埋方法结扎椎底动脉,造成急性不完全性脑缺血及再灌注模型,给予针刺治疗观察其对实验性脑缺血再灌注家兔的脑组织含水量、自由基含量及Ca2 含量的对比性观察。结果:脑缺血及脑缺血再灌注组均存在明显的脑组织水肿及自由基含量的升高,以缺血再灌注组最为严重(P<001),Ca2 含量增加则以缺血6h组最为显著,并且缺血再灌注组的自由基水平与脑水肿具有明显的相关性(r=0.8076P<0.05)。针刺可明显改善上述指标。尤以缺血再灌注组为著。结论:针刺对实验性脑缺血再灌注家兔脑水肿、自由基病理学损伤具有保护作用。     

偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后偏瘫复康颗粒的保护作用及其可能机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。观察组织病理学、脑组织含水量、血浆ET和CGRP含量 ,血清SOD和NO含量的变化。结果 :与模型组比较 ,偏瘫复康颗粒对手术侧脑组织含水量有明显降低作用 ,对血清SOD、血浆CGRP具有显著升高作用 (P <0 .0 1) ,对血清NO、血浆ET含量具有显著降低作用。结论 :偏瘫复康颗粒对脑缺血再灌注损伤所具有的保护作用可能和参与调节ET、CGRP、NO、SOD等因素有关。     

电针对脑局部缺血再灌流损伤大鼠自由基的影响

利用可逆性脑缺血再灌流大鼠模型 ,通过生化及物理检测 ,观察电针对脑缺血再灌流损伤的治疗和保护作用。结果发现 ,在脑缺血并再灌流后 ,大鼠脑组织的 SOD活性下降而 MDA含量增加 ,证明再灌流导致缺血脑组织进一步受损 ;脑组织含水量也显著增加。而在缺血后期进行电针处理的大鼠 ,脑组织 SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,脑水肿程度亦有一定的控制 ,提示针刺对脑组织的缺血及再灌流损伤具有明显的治疗作用和预置性保护作用。