复方辛夷口服液对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的:观察中药疏风宣肺、利气平喘的复方辛夷口服液对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机理。方法:采用卵蛋白(OA)致敏豚鼠哮喘模型,60只豚鼠随机分为6组,空白组、模型组、阳性对照组、中药3个剂量组,分别观察引喘时间、肺组织病理学、支气管肺灌洗液(BALF)中嗜酸细胞(EOS)数目和凋亡情况。结果:复方辛夷口服液3个剂量组均能延长豚鼠引喘潜伏期,与模型组比较差异非常显著(P<0.01);模型组BALF细胞计数EOS量显著增高,中药组各剂量组BALF中EOS数均少于哮喘组(P<0.05~0.01)。模型组支气管黏膜轻度水肿,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎细胞浸润,其中较多嗜酸细胞浸润,支气管壁增厚;电镜见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内EOS浸润。中药各剂量组以上改变显著较轻,见BALF中EOS凋亡。结论:疏风宣肺、利气平喘可以减轻哮喘的气道炎症,其作用与抑制嗜酸细胞浸润、促进嗜酸细胞凋亡有关。     

辛夷、苍耳子对支气管哮喘患者Th1/Th2比值及炎性递质的影响

目的探讨辛夷、苍耳子对支气管哮喘患者Th1/Th2比值以及炎性递质的影响。方法将60例支气管哮喘患者随机分为2组,各30例。治疗组在常规治疗基础上加辛夷、苍耳子颗粒口服,对照组仅予常规治疗。2周后观察2组的临床疗效及治疗前后Th1/Th2比值、白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、干扰素(IFN-α)、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)绝对值水平的变化。结果治疗组临床总有效率明显高于对照组,治疗后Th1/Th2、IFN-α水平均高于对照组,而IL-4、IL-5、EOS绝对值水平均低于对照组。结论辛夷、苍耳子可调节哮喘患者Th细胞免疫失衡,抑制炎性递质释放。     

小春花镇咳平喘有效部位活性筛选

目的:考察小春花不同提取部位的镇咳平喘作用。方法:通过氨水引咳法检测咳嗽的潜伏期和3 min内咳嗽次数,组胺喷雾致喘法检测引喘潜伏期,卵蛋白致敏法检测气道反应性、ELISA法检测细胞因子(IL-4,IFN-γ)水平、光镜下肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的分类计数和观察肺组织病理学改变。结果:小春花氯仿层和乙酸乙酯层可极显著减少小鼠在3 min内的咳嗽次数(P0.01);石油醚层和氯仿层与对照组相比能极显著延长哮喘潜伏期(P0.01),乙酸乙酯层具有显著性差异(P0.05);小春花各部位与模型组相比均能降低哮喘小鼠气道反应性,其中石油醚层、氯仿层和正丁醇层能明显地降低哮喘小鼠的气道缩窄指数(Penh)(P0.01),氯仿层和乙酸乙酯层能极显著性增加哮喘小鼠的潮气量(P0.01)以及降低BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的比例(P0.01);石油醚层和乙酸乙酯层能显著降低IL-4的水平和IL-4/IFN-γ的比值(P0.05)。结论:氯仿层和乙酸乙酯层具有明显的镇咳作用并且能明显降低气道炎症反应,提示为小春花镇咳、平喘的有效部位。     

喘敷灵穴位贴敷对哮喘模型大鼠疗效机制的探讨

目的:探讨喘敷灵巴布剂防治哮喘的作用机制.方法:将30只雌性SD犬鼠随机分为正常组(生理盐水腹腔注射+空白敷贴+生理盐水雾化)、模型组(卵蛋白生理盐水腹腔注射+空白敷贴+卵蛋白生理盐水雾化)、敷贴组(卵蛋白生理盐水腹腔注射+喘敷灵巴布剂敷贴+卵蛋白生理盐水雾化),每组10只.观察各组大鼠发生点头呼吸的潜伏期、哮喘发作症状;检测各组大鼠白介素4信使RNA(IL-4 mRNA),γ-干扰素信使RNA(γ-IFN mRNA)的表达;观察右肺中叶肺组织病理变化.结果:①与正常组比较,模型组外周血单核细胞(PBMC)中IL-4 mRNA表达增强、肺组织充血渗出及嗜酸性粒细胞(EOS)浸润严重(P＜0.01);②与模型组比较,敷贴组PBMC中IL-4 mRNA降低,第5、7次诱喘发生点头呼吸的潜伏期延长、频率减少、肺组织EOS浸润减轻(P＜0.05),而肺组织充血渗出无显著差异(P＞0.05).结论:喘敷灵巴布剂能抑制哮喘大鼠PBMC中IL-4基因的转录及气道内EOS释放炎症介质、细胞因子,减轻气道上皮损伤和气道高反应性.     

补肾方对哮喘缓解期小鼠EOS祖细胞分化的干预研究

目的:通过观察补肾方对哮喘小鼠外周血中免疫球蛋白IgE、白细胞介素-5(IL-5)、嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的表达、肺组织病理学改变、骨髓悬液中嗜酸粒细胞(EOS)、嗜酸粒细胞祖细胞(CD3+4)、及趋化因子(CD34+/CCR3+)表达的影响,研究补肾方对嗜酸粒细胞祖细胞的干预作用,并探讨其影响EOS分化的可能机制。方法:选健康雌性BALB/c小鼠50只,随机分5组:空白对照组、模型组、醋酸泼尼松组、补肾方组、补肾方+醋酸泼尼松组,于缓解期用药处理,观察哮喘小鼠的一般情况,外周血IgE、IL-5、Eotaxin表达,骨髓悬液EOS、CD3+4、CD3+4/CCR3+细胞的表达,分析补肾方的疗效、治疗机制。结果:3组治疗组小鼠外周血IgE、IL-5、Eotaxin表达均较模型组明显降低,但各治疗组间无差异;3组治疗组小鼠骨髓悬液EOS计数与模型组相比明显减少,但补肾方组较醋酸泼尼松组小鼠骨髓悬液EOS计数增多,两组间有显著性差异;3组治疗组小鼠CD3+4细胞数、CD3+4/CCR3+细胞计数与模型组相比明显降低,而3组治疗组组间无差异。结论:缓解期服用补肾方可减轻哮喘小鼠复发症状;缓解期服用补肾方对哮喘小鼠气道炎症有一定的抑制作用;缓解期联合应用补肾方和醋酸泼尼松可减少醋酸泼尼松的不良反应;缓解期服用补肾方可能降低哮喘小鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD3+4祖细胞向EOS的分化,最终减轻EOS在肺组织局部的浸润。     

膻中穴埋线对哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的:观察膻中穴埋线对哮喘豚鼠气道变应性炎症的影响。方法:将40只豚鼠随机分为膻中埋线组、后三里埋线组、臀部非穴区埋线组、哮喘模型组和空白组,以卵蛋白致敏激发制备哮喘动物模型,各组豚鼠分别在致敏后给予相应治疗措施。抗原攻击,激发哮喘发作,记录动物引喘潜伏期,对支气管-肺泡灌洗液进行嗜酸性粒细胞计数,测定肺组织中白细胞介-素5(IL-5)含量。结果:膻中埋线能明显延长豚鼠卵蛋白过敏性哮喘的引喘潜伏期,抑制肺组织中嗜酸性粒细胞浸润,降低哮喘豚鼠肺组织中IL-5的含量。结论:膻中埋线对豚鼠卵蛋白过敏性哮喘气道变应性炎症具有抑制作用。     

防哮饮早期干预对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞和气道炎症的影响

目的 观察防哮饮早期干预对哮喘气道炎症的防治作用机制. 方法 将50只BALB/c健康小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组,每组10只,用卵蛋白(OVA)致敏激发造模.防哮饮小剂量组、大剂量组从小鼠第1次致敏当天起分别灌胃给予防哮饮500g/L、2 500g/L,每天1次,每次0.4ml,共26天.正常对照组和哮喘模型组则以等量生理盐水灌胃.BUD组于第23天予BUD溶液(0.5g/L)0.01ml/d,滴鼻3天.最后1次激发后48h处死小鼠,检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素12(IL-12)的含量,光镜下观察肺部EOS浸润和骨髓EOS百分计数(EOS％).结果 哮喘模型组小鼠肺组织HE染色显示小鼠肺部出现大量的炎症细胞浸润,以EOS和中性粒细胞为主.哮喘模型组骨髓EOS％、血清IL-4/IFN-γ的比值、IL-5/IL-12的比值较正常对照组明显升高(P＜0.01);防哮饮大剂量组和BUD组均能显著降低骨髓EOS％、明显抑制气道及血管周围炎症浸润、降低哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值(P＜0.05或P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 防哮饮能有效下调哮喘小鼠血清IL-4/IFN-γ和IL-5/IL-12的比值,降低骨髓EOS％,抑制以EOS浸润为主的气道炎症.     

三氧化二砷大椎穴注射对哮喘大鼠细胞因子的影响

目的观察三氧化二砷(As2O3)大椎穴注射对哮喘大鼠肺组织EOS、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17、IL-4的影响。方法将大鼠随机分为对照组、哮喘组、As2O3组和地塞米松(Dx)组,每组10只。采用卵白蛋白复制大鼠哮喘模型,并给予各组相应的处理。检测各组大鼠支气管黏膜下层EOS数及气道壁EOS凋亡指数,血清和BALF中IL-4、IL-17的含量变化。结果①支气管黏膜下EOS数:哮喘组高于对照组(P<0.01);As2O3组和Dx组低于哮喘组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01);两治疗组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②EOS凋亡指数:哮喘组明显低于对照组(P<0.01);As2O3组多于哮喘组但低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);Dx组明显高于哮喘组(P<0.01)。③哮喘组BLAF中IL-4、IL-17含量明显高于对照组(P<0.01),As2O3组和Dx组血清IL-4、IL-17含量低于哮喘组(P<0.01),高于对照组(P<0.01),但两治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论三氧化二砷大椎穴注射能抑制哮喘大鼠气道炎症。     

益气温阳护卫汤对缓解期哮喘患者气道反应性的影响及作用机理研究

目的:探讨益气温阳护卫汤对缓解期哮喘患者气道反应性的影响及作用机理.方法:将62例支气管哮喘缓解期患者随机分为益气温阳护卫汤组(治疗组)和普米克气雾剂组(对照组)两组,每组各31例.治疗组服用益气温阳护卫汤治疗,对照组使用普米克气雾剂吸入治疗,两组连续用药6个月.两组治疗前后检测PC20-FEV1作为气道反应性指标.并进行痰液EOS计数;采用双抗体夹心ELISA法测定痰液IFN-γ、IL-5;采用瑞典PharmaciaCAP System荧光酶标法测定ECP.结果:治疗后两组PC20-FEV1值与治疗前比较均有显著性差异(P＜0.01);但两组治疗后比较无统计学意义(P＞0.05).治疗后两组患者痰液IFN-r、IL-5、EOS、ECP与治疗前比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);且治疗后两组患者痰液IL-5、EOS、ECP比较无显著性差异(P＞0.05),但痰液IFN-γ治疗组明显高于对照组(P＜0.05).结论:益气温阳护卫汤具有明显降低哮喘患者气道反应性的作用,其可能通过减轻气道炎症实现.     

泡桐果总黄酮抗支气管哮喘变应性炎症的实验研究

目的:通过豚鼠哮喘动物模型研究泡桐果总黄酮抗哮喘气道变应性炎症的作用。方法:以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,以泡桐果总黄酮大、小剂量灌胃,观察各组豚鼠的引喘潜伏期、血嗜酸性粒细胞(EOS)数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和EOS数、BALF蛋白含量,并进行肺组织病理学检查。结果:泡桐果总黄酮大、小剂量对哮喘豚鼠血EOS数、BALF中的EOS和炎性细胞总数及蛋白含量均有不同程度的抑制作用;肺组织病理学检查显示,泡桐果总黄酮能明显抑制EOS在支气管粘膜浸润聚积,粘膜上皮脱落变性减轻。结论:泡桐果总黄酮通过抑制哮喘动物外周血及BALF中EOS聚集而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用。