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相似文献
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1.
芳香开窍对缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
沈强刘亚敏  徐秋英 《中医药学刊》2003,21(7):1118-1118,1120
目的:观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白4(AQP-4)的影响,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法:Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.采用半定量RT—PCR方法检测大鼠脑组织中AQP一4mRNA的表达。结果:模型组AQP-4mRNA表达显著增加,其次是尼莫通组,芳香开窍中药组轻微增加。结论:AQP-4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程,AQP-4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP-4表达,从而减少脑水肿,这可能是其芳香开窍的机理之一。  相似文献   

2.
芳香开窍对缺血再灌注大鼠水通道蛋白—4mRNA表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白4(AQP—4)的影响,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法:Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用半定量RT一PCR方法检测大鼠脑组织中AQP-4mRNA的表达。结果:模型组AQP-4mRNA表达显著增加,其次是尼莫通组,芳香开窍中药组轻微增加。结论:AQP—4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程,AQP—4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP—4表达,从而减少脑水肿,这可能是其芳香开窍的机理之一。  相似文献   

3.
目的 :观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白 4 (AQP - 4 )的影响 ,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理 ,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法 :Pulsinelli的 4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用半定量RT -PCR方法检测大鼠脑组织中AQP - 4mRNA的表达。结果 :模型组AQP - 4mRNA表达显著增加 ,其次是尼莫通组 ,芳香开窍中药组轻微增加。结论 :AQP - 4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程 ,AQP - 4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP - 4表达 ,从而减少脑水肿 ,这可能是其芳香开窍的机理之一。  相似文献   

4.
目的 :观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白 4 (AQP - 4 )的影响 ,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理 ,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法 :Pulsinelli的 4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用半定量RT -PCR方法检测大鼠脑组织中AQP - 4mRNA的表达。结果 :模型组AQP - 4mRNA表达显著增加 ,其次是尼莫通组 ,芳香开窍中药组轻微增加。结论 :AQP - 4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程 ,AQP - 4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP - 4表达 ,从而减少脑水肿 ,这可能是其芳香开窍的机理之一。  相似文献   

5.
目的:观察芳香开窍药对脑水肿大鼠脑组织SOD、MDA水平的影响,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理,为临床上运用芳香开窍法提供实验依据。方法:采用pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,检测脑组织水含量以及超氧化物歧化酶及丙二醛水平。结果:①芳香开窍中药能降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.01);②芳香开窍药能提高缺血再灌注大鼠脑组织SOD水平,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.01);③芳香开窍中药能降低缺血再灌注大鼠脑组织 MDA含量,与模型组及尼莫通组比较具有显著性意义(P<0.05)。结论:芳香开窍药能降低缺血性脑水肿,其机制可能通过减少脑组织MDA含量及升高SOD水平有关,这可能是其芳香开窍法的机理之一。  相似文献   

6.
目的 研究大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的损伤及麝香配伍冰片对血脑屏障的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血2 h再灌注24 h、48 h模型,比较各组神经功能评分,用实时荧光定量PCR方法 检测各组脑组织情况.结果:再灌注24 h时麝香配伍冰片组、麝香组、尼莫同组积分下降明显,再灌注48h时麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组积分较相应模型组积分下降明显(均P <0.01);麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组可显著降低脑组织中ICAM-1 mRNA、LFA-1 mRNA的表达(P <0.01),冰片组ICAM-1 mRNA和再灌注48h时LFA-1mRNA也有明显降低(P <0.05);麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组、冰片组脑组织MMP-9 mRNA表达均受到明显抑制;三组TIMP-1 mRNA表达明显升高,再灌注24h时麝香组也有相同变化趋势;麝香配伍冰片组、安宫牛黄丸组、冰片组脑组织AQP-4 mRNA的表达受到明显抑制.结论麝香配伍冰片可以通过抑制ICAM-1 mRNA、LFA-1 mRNA、MMP-9 mRNA和AQP-4 mRNA 的表达,提高TIMP-1 mRNA的表达来减轻血脑屏障损伤,这可能是芳香开窍药醒脑开窍的机理.  相似文献   

7.
中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白mRNA(AQP-4mRNA)表达的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血12,24,48,72,96 h观察模型大鼠AQP-4 mRNA表达的动态变化,并在脑缺血48 h观察中风康对AQP-4 mRNA表达及脑水肿的影响.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血12h,模型组脑组织AQP-4 mRNA表达开始增加,至72 h达到高峰(P<0.01),与48 h模型组比较,各治疗组脑组织AQP-4 mRNA表达和脑组织含水量均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01).结论中风康可降低脑梗塞大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达,减轻脑水肿.  相似文献   

8.
目的 研究通腑法通腑醒神胶囊(TFXSJN)对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型脑组织AQP-4 mRNA表达的影响。方法 采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2h后拔线造成缺血再灌注损伤。观察拔线后12h、1d、2d、3d及7d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP4 mRNA的表达水平,以及各组大鼠在1d、3d及7d时脑梗死体积及脑含水量变化。结果 TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1d、2d、3d及7d时的神经功能评分,脑含水量3d时及3d、7d的脑梗死体积,与模型组相比有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);TFXSJN组及模型组大鼠脑组织右侧AQP-4 mRNA的表达在12h时已经明显升高,与左侧假手术及正常组相比均具有统计学意义(P〈0.05)。结论 AQP-4 mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关,而TFXSJN通腑法能够调节缺血再灌注损伤后AQP4m RNA表达的失衡状态,减轻缺血后脑水肿和脑梗死体积,减轻缺血性神经损伤,而调节AQP-4 mRNA基因的异常表达可能是TFXSJN通腑法治疗缺血性中风的分子机制之一。  相似文献   

9.
目的:探讨芳香开窍药麝香、冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响。方法:Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用高效液相色谱法检测脑组织谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸。结果:芳香开窍药可降低缺血区脑组织中的Asp,提高GABA、Gly的含量。结论:芳香开窍药可降低脑缺血时的兴奋性神经 递质Asp和升高抑制性递质GABA、Gly,以对抗兴奋性氨基酸的毒性,从而保护脑缺血后继发神经元的损伤,这可能是其芳香开窍机理之一。  相似文献   

10.
通腑法开通玄府对MCAO大鼠脑AQP4mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究通腑醒神胶囊(简称TFXSJN)通腑法开通玄府对大鼠大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,简称MCAO)模型脑组织水通道蛋白4(Aqμaporin-4,简称AQP-4)mRNA表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2h后拔线造成缺血再灌注损伤。观察拔线后12h、1d、2d、3d及7d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP-4mRNA的表达水平,以及各组大鼠在1d、3d及7d时脑含水量变化。结果TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1d、2d、3d及7d时的神经功能评分,与模型组比较P〈0.05或P〈0.01;造模后,TFXSJN组及模型组大鼠脑含水量在1d及3d时均明显高于假手术组及正常组,具有显著差异(P〈0.01),以3d时的脑含水量最高,7d时4组大鼠的脑含水量无显著差异(P〉0.05);与模型组比较,TFXSJN组3d时脑含水量明显降低(P〈0.01);TFXSJN组及模型组大鼠脑组织损伤侧AQP-4mRNA的表达在12h时已经明显升高,与健侧、假手术及正常组比较均有显著差异(P〈0.05);模型组在3d时达高峰,TFXSJN组在2d时达高峰,3d时已有所下降,与模型组损伤侧比较有显著差异(P〈0.05),但仍高于健侧(P〈0.05)。7d时两组损伤侧的AQP-4mRNA表达水平基本恢复正常,与健侧、假手术及正常组比较无显著差异(P〉0.05)。假手术组在各时点内其损伤侧AQP-4mRNA表达水平与健侧及正常组比较均无显著差异(P〉0.05)。结论急性脑缺血再灌注损伤时存在AQP-4mRNA基因表达的上调。12h时即明显升高,3d时达高峰,7d时基本恢复正常。AQP-4mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关,而TFXSJN通腑法开通玄府法能够调节缺血再灌注损伤后AQP-4mRNA表达的失衡状态,减轻缺血后脑水肿,其调节AQP-4mRNA基因的异常表达可能是通腑法开通玄府治疗缺血性中风的分子机制之一。因此推测玄府与神经细胞膜上通道蛋白(如AQP-4等)之间可能存在共同的实质内涵。  相似文献   

11.
目的:观察续命汤对局灶性脑缺血中风大鼠紧密连接相关蛋白(Zo-1)和水通道蛋白4(AQP4)mR-NA表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠分为分假手术组、模型组、尼莫地平组、续命汤低剂量组、中剂量组、高剂量组6组,通过栓线法制备局灶性脑缺血中风大鼠模型,观察并记录SD大鼠造模后神经功能评分、免疫组化法检测脑缺血大鼠脑组织紧密连接相关蛋白(Zo-1)和水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达。结果:造模后大鼠神经行为学评分显著升高,Zo-1蛋白阳性表达降低,AQP4mRNA的表达增加,续命汤各治疗组能拮抗以上作用,以续命汤中、高剂量组为显著,其疗效优于或与尼莫地平组相当。结论:续命汤能减少Zo-1蛋白的损失,维持紧密连接复合体结构的完整性,抑制AQP4mRNA的过度释放与表达,减轻脑缺血和水肿,进而实现保护血脑屏障的作用。  相似文献   

12.
目的:观察活血化瘀药对脑出血大鼠脑组织含水量及AQP4表达的影响,以期从分子水平探讨其治疗出血性脑水肿的机制。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,活血高、低剂量组(10.4,2.6 g.kg-1),采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和real-timePCR法检测脑组织AQP4蛋白和基因的表达。结果:模型组大鼠各时间点病灶侧脑含水量、血肿周围组织AQP4蛋白和基因的表达均明显高于假手术组(P<0.01);活血高、低剂量组大鼠病灶侧脑含水量及血肿周围组织AQP4的表达与同一时间点模型组相比均明显降低,活血高、低剂量组间也有统计学意义。结论:活血化瘀药能够减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低AQP4表达有关。  相似文献   

13.
红景天苷对大鼠缺血性脑水肿的影响   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
冉建华  孙善全  汪克建  毕恣  陈海  谭戈 《中草药》2008,39(8):1200-1204
目的研究红景天苷(salidroside)对水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在大鼠缺血性脑组织中表达的影响。方法采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血模型,实验分为模型组、假手术组、红景天苷组。通过光镜技术观察各组别脑水肿区的病理变化,干湿质量法检测脑含水量,采用原位杂交、免疫组化方法观察AQP4及其mRNA在脑组织中的表达,硫代巴比妥酸法和定磷法测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)、Na ,K -ATPase活性。结果缺血后模型组的细胞及血管周围间隙明显扩大,部分细胞坏死,神经胶质细胞增生;大鼠穹隆下器官、脉络丛、大脑皮质、视上核、海马等部位AQP4及其mRNA的表达上调,48~72 h达峰值;脑组织含水量亦在72 h达高峰。红景天苷组脑组织形态结构无明显改变,脑组织含水量、MDA水平、AQP4及其mRNA的表达明显低于模型组;而Na ,K -ATPase活力明显高于模型组。结论红景天苷可抑制缺血性脑水肿组织中AQP4及其mRNA的过表达,防止脑水肿的发生。  相似文献   

14.
目的 探讨电针“水沟穴”、“百会穴”是否可以通过调控AQP4、ZO-1的表达从而减轻脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。方法 选用健康的雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(NC)、MCAO模型组(M)、电针组(EA)、AQP4 siRNA组(siRNA)和空载质粒组(EP)。采用改良后的Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,电针组于模型构建成功后5 min针刺大鼠的“水沟穴”和“百会穴”,并接电针,AQP4 siRNA组和空载质粒组右侧脑室缓慢注入AQP4 siRNA表达质粒和不含AQP4 siRNA的空载质粒。采用神经功能缺损评分观察各组大鼠神经功能缺损程度,CV染色法测定各组大鼠脑半球肿胀率及脑水肿情况,Western blot技术测定各组大鼠AQP4、ZO-1蛋白含量,RT-PCR测定各组大鼠AQP4、ZO-1mRNA含量。结果 与NC组相比较,M组及EP组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较重,AQP4蛋白及mRNA表达明显上升,ZO-1蛋白及mRNA表达明显下降;与M组及EP组相比较,EA组及siRNA组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较轻,AQP4蛋白及mRNA表达显著下降,ZO-1蛋白及mRNA表达显著上升。结论 电针可以有效抑制AQP4的表达及ZO-1的降低,从而改善血脑屏障的损伤,减少脑水肿的产生,促进神经功能恢复。调控AQP4、ZO-1的表达可能是电针“水沟穴”和“百会穴”改善脑缺血再灌注后脑水肿及血脑屏障损伤的作用机制之一。  相似文献   

15.
目的观察参附注射液对家兔缺氧型心脏骤停-心肺复苏 (CA- CPR)模型循环恢复的影响.方法 30只家兔随机分为三组,每组 10只;夹闭气管复制缺氧型 CA- CPR模型.预防组 (A组 )夹管前 10min、自主循环恢复后 8、 15min分别静注参附注射液,治疗组 (B组 )自主循环恢复后 8、 15、 22min静注参附注射液,对照组 (C组 )静注生理盐水,时间同 A组;监测夹管前后家兔的心电图、平均动脉压 (PAP)的变化,并记录开始 CPR至自主循环恢复时间和自主呼吸恢复时间、肾上腺素用量、撤呼吸机时间;自主循环维持 4h,并计算 4h存活率.结果三组 CPR成功率、 4h存活率相近;在自主循环恢复时间方面 A组明显快于 C组,在自主呼吸维持时间、肾上腺素用量、撤呼吸机时间方面则两组相近.结论参附注射液可明显缩短家兔缺氧型 CA- CPR模型的自主循环恢复时间,对促进 CA的循环恢复具有积极意义.  相似文献   

16.
目的探讨活血、利水中药对脑出血急性期大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-al-pha,TNF-α)、核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)及水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响及其治疗脑水肿的可能机制。方法自体股动脉血注入脑尾状核建立大鼠脑出血模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组(42只)、模型组(42只)、活血组(42只)和利水组(42只),其中活血组予活血中药复方(每毫升含生药量分别为:大黄0.2g、水蛭0.02g、三七0.3g)10mL/kg灌胃,1次/日;利水组予利水中药复方(每毫升含生药量分别为:茯苓0.2g、泽泻0.2g、石菖蒲0.2g)10mL/kg灌胃,1次/日。模型组和假手术组予生理盐水4.0mL/kg灌胃,1次/日。1、3、5d取材,免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR法检测大鼠脑组织TNF-α、NF-κB p65和AQP-4mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑组织TNF-α、NF-κBp65和AQP-4蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,活血组和利水组各时间点AQP-4和TNF-α表达显著降低(P<0.05);活血组NF-κB p65表达亦明显低于模型组(P<0.05),利水组NF-κB p65表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,活血组和利水组各时间点脑组织含水量均有不同程度的降低,活血组与利水组间比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论活血、利水中药均可抑制炎性因子TNF-α的释放,下调AQP-4的表达,减轻大鼠血肿周围脑水肿,但作用强度和作用环节有差异。  相似文献   

17.
电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系。方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型。动物分为正常对照组、模型组和电针处理组,每组大鼠36只。电针处理组电针“水沟”“百会”穴,0.8-1.0mA,疏密波,电针30min。用CV染色法测定脑水肿肿胀率,用IgG免疫组化法测定脑组织中的IgG来反映血脑屏障(BBB)的通透性,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别观察AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达的变化。结果:MCAO12h后,模型组脑水肿所引起的缺血侧脑半球开始肿胀,IgG开始外渗,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,肿胀和外渗逐渐加重,AQP4的表达进一步增多,在72h均达到高峰。而电针能够明显减轻脑水肿所引起的缺血侧脑半球的肿胀,减少IgG外渗,降低AQP4蛋白和mRNA的表达。结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿肿胀率,同时改善BBB的损伤程度。电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系。  相似文献   

18.
目的观察复苏饮对犬心脏停跳复苏后脑组织超微结构的影响.方法 将健康犬随机分为假手术组、模型组和复苏饮组,后两组复制心脏骤停和复苏模型;观察各组循环建立时肾上腺素、阿托品用量及循环恢复时间;自主循环恢复 180min后,电镜观察复苏犬大脑皮层脑组织超微结构.结果 复苏饮组复苏所用肾上腺素、阿托品用量明显少于模型组,总复苏时间明显短于模型组,脑组织病理损害较模型组亦明显减轻.结论 复苏饮能明显减少肾上腺素用量,减轻脑组织形态学损害,故有脑保护效果.  相似文献   

19.
目的:观察附子理中汤对脾阳虚大鼠水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨附子理中汤止泻作用的机制.方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只.在模型组基础上,低剂量组按10g·kg-1ig,中剂量组按20 g·kg-1 ig,高剂量组按40 g·kg-1 ig,每天1次,连续4周.取结肠标本,酶联免疫法(ELISA)法检测AQP4含量,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达.结果:和对照组比较,模型组的AQP4含量(13.25 ±4.22) ng·L-1.AQP4mRNA相对表达量(0.38±0.11)均降低(P<0.01或P<0.05).和模型组比较,附子理中汤中剂量组的AQP4含量(23.84±5.68) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.54±0.26)均升高(P<0.05).和模型组比较,高剂量组的AQP4含量(28.98±6.12) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.62±0.32)均显著升高(P<0.01).结论:附子理中汤能恢复脾阳虚大鼠AQP4含量和AQP4 mRNA正常表达,以高剂量的恢复作用较明显,附子理中汤可能通过上调AQP4表达,促进胃肠道黏膜对水液的重吸收而起到止泻的作用.  相似文献   

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