翻白草黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用及机制研究

目的研究翻白草黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用及机制。方法采用高脂高糖饲料喂养大鼠6周后,腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组(罗格列酮,4 mg/kg)、翻白草黄酮低剂量组(3 g/kg)、翻白草黄酮高剂量组(6 g/kg),同批次健康大鼠作为实验的正常对照组,每组10只。药物干预4周后,微量血糖仪检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、放免法测定空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)并计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)、ELISA法测定肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;部分胰腺组织匀浆后黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;取部分胰腺制作病理切片,光镜下观察胰腺组织形态变化。结果翻白草黄酮可降低大鼠的FBG、FINS、TNF-α、IL-6水平及改善胰岛素抵抗,明显提高大鼠胰腺组织中的SOD水平、降低MDA含量。病理切片显示胰岛细胞损伤明显减轻,翻白草黄酮高剂量组(6.0 g/kg)作用明显。结论翻白草黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛细胞具有保护作用,其保护作用可能是通过减轻胰腺组织内的氧化应激水平及降低全身炎症反应而实现的。     

桑叶总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的影响

目的:探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞抗氧化作用及分子机制.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg· kg-1)建立2型糖尿病动物模型.造模后随机分成模型组、桑叶总黄酮治疗组和罗格列酮组,另取正常大鼠作为对照组,桑叶黄酮低、中、高剂量组和罗格列酮组分别ig给药50,100,150,1.8mg·kg-1.d-1,模型组和正常对照组灌服相同体积的蒸馏水,连续5周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.免疫组化法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)加免疫组化法测定胰岛β细胞凋亡率.结果:桑叶总黄酮能明显降低胰腺组织MDA,提高SOD,GSH-Px(P＜0.05或P＜0.01),上调抗凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达(P＜0.05或P＜0.01),降低胰岛细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),并能降低FBG,FINS和胰岛素抵抗指数(P＜0.05或P＜0.01),以150 mg·kg-1最为明显.结论:桑叶总黄酮能改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,增强机体的抗氧化能力,缓解胰岛β细胞凋亡的发生.     

丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

玉竹多糖对四氧嘧啶糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用

目的研究玉竹多糖(PoPs)对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用及其机制。方法将四氧嘧啶按180mg/kg一次性腹腔注射诱导实验性糖尿病,给予玉竹多糖干预。观察体重、空腹血糖(FBG)的变化,并检测给药30d后大鼠的血清胰岛素(INS)以及胰腺中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的水平,取胰腺组织做HE染色观察胰岛损伤情况。结果四氧嘧啶诱导的实验性糖尿病大鼠胰岛细胞存在明显的氧化应激损伤。PoPs呈计量依赖性地改善糖尿病大鼠的体重下降,降低FBG,使胰腺组织MDA含量降低,SOD,GSH-Px,CAT活力增强,HE染色显示胰岛损伤减轻,与糖尿病模型组比较具有明显的统计学差异(P<0.05),但PoPs对INS无明显影响。结论玉竹多糖具有降血糖、抗氧化应激作用,对四氧嘧啶糖尿病大鼠的胰岛β细胞损伤有明显的保护作用。     

南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠胰腺功能保护作用的研究

目的:观察南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用。方法:建立2型糖尿病大鼠模型,除对照组外,将成模大鼠分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)、南苜蓿总皂苷组(2.8 g/kg、1.4 g/kg),分别治疗4周。末次给药后测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、肝糖原,取全血测定血液流变性。取胰腺组织匀浆测定SOD、MDA、GSH-Px、IL-1β、TNF-α。提取胰腺组织总蛋白,采用蛋白免疫印迹法检测胰岛内质网应激蛋白(CHOP、JNK)和VEGF蛋白的表达。结果:与模型组比较,南苜蓿总皂苷2.8 g/kg、1.4 g/kg能降低大鼠的FBG、FINS、Hb A1c水平;降低糖尿病大鼠胰腺组织MDA、IL-1β、TNF-α的水平,升高SOD、GSH-Px和肝糖原含量。2.8 g/kg组能改善糖尿病大鼠的血液流变性,减少CHOP、JNK蛋白的表达;增加VEGF蛋白的表达。结论:南苜蓿总皂苷保护T2DM大鼠胰腺的保护作用,其机制可能与抑制胰腺的氧化应激和炎症反应,减轻胰岛细胞凋亡发生,改善微循环有关。     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺氧化应激及胰岛功能的影响

目的 探讨运动与中药对糖尿病大鼠胰岛β细胞功能指数（islet β-cell function index, HOMA-%β）、血糖及氧化应激状态的影响。方法 Wistar雄性大鼠60只,用小剂量链脲佐菌素加高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,观察运动、中药丹蛭降糖胶囊及两者联用对糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、胰腺匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,并计算HOMA-%β,用多因素逐步回归分析探讨影响HOMA-%β的主要因素。结果 与模型组比较,单纯运动或中药干预后,大鼠FBG、TG、TC、胰腺MDA均明显降低（P<0.05,P<0.01）,HOMA-%β明显升高（P<0.01）,运动组胰腺GSH-Px活性明显升高(P<0.01);运动与中药联用对FBG、TG、HOMA-%β、胰腺SOD、GSH-Px改变有协同作用(P<0.05)。FBG与胰腺SOD、GSH-Px呈显著负相关且有线性回归关系,HOMA-%β与FBG、TG、TC、胰腺MDA水平负相关,与胰腺SOD、GSH-Px水平正相关,且与FBG有线性回归关系。结论 运动及丹蛭降糖胶囊可发挥协同作用,能明显改善糖脂代谢、提高胰腺抗氧化水平,从而减轻胰岛β细胞损伤。     

葛根素、齐墩果酸及其配伍对T2DM大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:观察葛根素、齐墩果酸及其配伍对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰腺病理组织学的影响.方法:以高糖、高脂饮食联合链脲佐菌素(30 mg·kg-1)ip法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型(M)组、二甲双胍(D)组(100 mg·kg-1·d-1)、葛根素(P)组(30 mg·kg-1·d-1)、齐墩果酸(OA)组(10 mg·kg-1·d-1)、葛根素+齐墩果酸(POA)组(40 mg·kg-1·d-1),同期设正常对照组(K).各治疗组分别ig给予相应药物治疗.治疗前及治疗2,4,6周分别测定各组大鼠空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(P2hPG),并于给药6周后,测定大鼠总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),hs-CRP,血清SOD,MDA,AGEs水平,光镜下观察胰腺病理组织学变化.结果:M组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较K组升高,HDL-C和血清SOD水平明显下降,有统计学差异,对胰腺胰岛细胞有一定损伤.各治疗组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较M组降低,HDL-C和血清SOD水平增加,对胰腺胰岛细胞损伤有不同程度改善.POA组LDL-C水平较P组、OA组降低明显(P＜0.05),对胰腺胰岛细胞损伤明显改善.结论:葛根素、齐墩果酸及其配伍可改善实验性2型糖尿病大鼠的糖、脂代谢,其作用机制可能与抗氧化、抑制炎症反应有关.其中葛根素配伍齐墩果酸在降低LDL-C水平、改善胰岛细胞结构方面优于单纯葛根素、齐墩果酸.     

复方三芪丹胶囊对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其作用机制研究

目的:观察复方三芪丹胶囊对糖尿病大鼠糖代谢的作用及其作用机制。方法:通过链脲佐菌素制备大鼠高血糖模型,测定给药后糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、糖耐量、血清胰岛素(FINS)、肝糖原含量及SOD、MDA、TNF-a水平,评价复方三芪丹胶囊的效果。结果:复方三芪丹胶囊明显降低糖尿病模型大鼠FBG,改善模型大鼠糖耐量,升高FINS及肝糖原含量,提高SOD活性,降低MDA、TNF-a水平。结论:复方三芪丹胶囊通过调整糖代谢降低糖尿病大鼠血糖水平。     

地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响

目的:研究地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶溶液(80 mg·kg-1)复制糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为5组:模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍悬浊液25 mg·kg-1·d-1),地锦草低、中、高剂量组(59,118,236 mg·kg-1·d-1),连续给药14 d后,观察其血糖、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)水平的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测胰岛β细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,地锦草各剂量组小鼠体重下降不明显(P0.05);与给药前及模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组血糖均下降(P0.05);与模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组胰腺组织中SOD和GSH-Px活性均升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05),胰岛β细胞凋亡指数降低(P0.05)。结论:地锦草可明显降低糖尿病小鼠的血糖,其机制可能与增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,减弱氧化应激对糖尿病小鼠胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛β细胞的凋亡有关。     

杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用

目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。     

葛根多糖对2型糖尿病大鼠的治疗作用及机制研究

[目的]研究葛根多糖对2型糖尿病大鼠的治疗作用及作用机制。[方法]采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饮食饲养诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量的葛根多糖,通过检查体质量变化、空腹血糖含量、胰岛素水平、葡萄糖耐受能力、总胆固醇和甘油三酯等指标,观察其对大鼠模型的治疗作用,同时测定葛根多糖对各组动物肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平的影响,初步评价其抗氧化作用。[结果]葛根多糖可以有效改善2型糖尿病大鼠的相关生化指标,同时可以提升肝脏组织中SOD、CAT水平、降低MDA水平。[结论]葛根多糖具有降血糖和降血脂作用,可能与其抗氧化作用有关。     

托盘根水煎剂降糖作用分析

目的:探讨托盘根水煎剂对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用。方法:Wistar大鼠80只,采用大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。随机分为模型组(ig 13.5 m L·kg-1的蒸馏水),阳性药组(210 mg·kg-1的盐酸二甲双胍水溶液),托盘根低、高剂量组(分别ig 1.35,2.70 g·kg-1托盘根水煎剂),另设正常组,每组10只,每天ig 1次,共13 d。检测空腹血糖(FBG),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脏器系数的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,SOD,GSH-Px水平明显升高,NO,MDA含量明显降低(P0.05);经托盘根治疗后,治疗组FBG水平较模型组降低(P0.05),低剂量组血清中NO和高剂量组血清中MDA含量较模型组升高(P0.05),而高剂量组血清中SOD和低、高剂量组血清中GSH-Px含量较模型组降低(P0.05),且托盘根水煎剂对所取脏器均有修复作用。结论:托盘根水煎剂可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛功能恢复而发挥降血糖作用。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

葛根总黄酮逆转链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的研究

目的:研究葛根总黄酮逆转链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠胰腺损伤.方法:STZ(150 mg·kg-1)ip复制糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及葛根总黄酮低、中、高剂量组.ig给予葛根总黄酮80,160,240 mg·kg-1,阳性组给予二甲双胍80 mg·kg-1,持续给药14 d.采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)水平.放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FIns)及胰岛素抵抗(IR)水平.ELISA法检测胰腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察胰腺细胞病理学的变化.Western blot法检测胰脏血红素加氧酶1 (HO-1)的表达.结果:与模型组比较,葛根总黄酮有效降低糖尿病小鼠的血糖水平(P＜0.01).恢复胰岛素水平,改善IR(P ＜0.01).增加胰腺GSH-Px、SOD活性,同时降低ROS,MDA水平(P＜0.01).逆转STZ致糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤.有效下调胰腺HO-1蛋白表达(P＜0.01).结论:葛根总黄酮对STZ致糖尿病小鼠胰腺损伤有保护作用,机制可能与改善血糖代谢和抗氧化应激有关.     

斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的 研究人工发酵的斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病大鼠的影响,并与野生斜生褐孔菌菌核进行比较.方法 高糖、高脂饲料饲养SD大鼠6周,单次ip给予STZ 35 mg/kg制备2型糖尿病模型.将模型大鼠随机分成模型组、斜生褐孔菌菌质(菌质)1 g/kg组、野生斜生褐孔菌菌核(菌核)1 g/kg组和盐酸二甲双胍(0.2 g/kg)阳性对照组.连续ig给药10周后,检测各组大鼠体质量以及空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等水平,并进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT).结果 给药10周后,与模型组比较,菌质组和菌核组大鼠的体质量明显增加(P＜0.05),血糖明显降低(P＜0.05),血清FFA、TC、TG和MDA水平下降(P＜0.05),SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.05);菌质组与菌核组的上述指标无显著差异.结论 斜生褐孔菌菌质能缓解STZ致2型糖尿病大鼠症状,具有降低血糖、调节血脂、改善氧化应激的作用,且作用强度与野生斜生褐孔菌菌核相当.     

翻白草总黄酮降血糖作用的药效学研究

目的:研究翻白草总黄酮富集物降血糖药理作用。方法:以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料诱导2型糖尿病大鼠模型,灌胃给予高剂量[36g.(kg·d)-1]、中剂量[18g.(kg·d)-1]和低剂量[9g.(kg·d)-1]的翻白草总黄酮富集物,测定大鼠的空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、血清胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并用HE染色法对大鼠进行病理切片观察。结果:中、高剂量的翻白草总黄酮能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖值和血清胰岛素水平,改善糖耐量,提高胰岛素敏感指数,减轻胰岛素抵抗,提高机体SOD活性,降低血清MDA含量,并对胰岛细胞起到保护修复作用。结论:翻白草总黄酮通过减轻胰岛素抵抗和保护修复胰岛细胞多种机制治疗2型糖尿病。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的]研究消渴灵片(XKL)对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法]将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃)、阳性对照组(以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃),测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白相对表达情况及JNK m RNA表达情况。[结果]XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性(P0.05);XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK m RNA表达量显著下降(P0.05),PDX-1蛋白表达量显著升高(P0.05)。[结论]XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。