电针镇痛对大鼠脑和脊髓中P物质含量水平的影响

本实验研究电针镇痛作用下，脑和脊髓P物质的量的变化。对实验组大鼠进行电针并对下丘脑、脑干和脊髓的P物质进行放射免疫测定。对照组不给电针，其它处理与对照组相同。对痛阈提高组大鼠与对照组进行比较，电针组比对照组下丘脑的P物质明显降低，而脑干和腰髓部位升高。此实验表明脑干和脊髓P物质与针刺镇痛的下行性抑制亦能有联系。并对其机制作了初步讨论。     

电针镇痛对大鼠中枢神经系统中P物质含量的影响

本实验研究针刺镇痛与中枢P物质间的关系。实验大鼠分为二组:一组给予电针处理,另一组作为对照。电针前后分别以扭尾实验测痛阈。测痛后立即断头取脑和脊髓,分别测下丘脑、脑干和腰髓P物质的含量水平。P物质用放免法测定。结果电针镇痛组的动物针后痛阈较针前提高135.0%。对照组不用电针,痛阈也无明显改变。电针镇痛有效的动物,其P物质在下丘脑较对照组为低,而在脑干和腰髓则较对照组为高。结果表明:电针镇痛增加P物质在下丘脑的释放,而在脑干和腰髓则降低释放增加储存。电针镇痛可能部份的通过对中枢P物质的影响而起作用。     

5,7-双羟色胺对大白鼠电针镇痛与中枢P物质含量的影响

一组大鼠脑池注入5,7-双羟色胺(5,7-DHT)100微克/20微升,9天后进行电针和痛阈测定(5,7-DHT+电针)。另一组同样处理不给电针(5-7DHT对照)。第三组脑池注入溶剂与第一组同时电针(溶剂对照)。三个组如上处理后均取脑干、腰髓进行P物质.(SP)含量的RIA测定。结果溶剂对照组电针镇痛和痛升高(131.2％)均与正常大鼠无异。5,7-DHT+电针组其电针镇痛作用被反转。此组脑干与腰髓SP含量均低于其它二组。此实验表明;电针可激活5-HT下行性抑制,减少SP在脑干以下部位的传递性释放。5,7-DHT降低或削除此下向行抑制,加速脑干和脊髓SP的传递性释放,同时反转电针镇痛作用。此实验也表明脑干以下P物质伤害性传递受5-HT下行性抑制的调控。电针镇痛作用至少部份的通过此机能起作用。     

5．7-双羟色胺对大鼠电针镇痛与中枢P物质含量的影响

一组大鼠脑池注人5．7-双羟色胺(5．7-DHT)100微克／20微升，9天后进行电针(30分)镇痛实验。另一组同样处理不给电针。第三组脑池注入溶剂与第一组同时电针。三个组在如上处理后均取脑干，腰髓进行P物质(SP)测定。结果溶剂组电针镇痛个体出现率(62．5%)与痛阈升高(131．2％)均与正常大鼠无异。5．7-DHT脑池注入的大鼠其电针作用被翻转(痛阈降低18%)此组脑干与腰髓SP含量均低于其它二组。     

5.7-双羟色胺对关节痛大鼠电针镇痛及中枢P物质含量的影响

<正> 以前的实验证明,电针镇痛同时提高脑干5-羟色胺(5-HT)水平可能是通过5-HT能下行抑制起作用。大鼠给予对氯苯丙氨酸(PCPA),耗竭脑内5-HT可消除电针镇     

电针镇痛后效应与脑干5—HT、下丘脑β—EP含量的关系

目的：探讨电针镇痛后效应的中枢机制。方法：以急性佐剂性关节炎（AA）大鼠作为炎症痛模型,以“昆仑”穴为电针穴位,以放免、荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、脑干5-羟色胺（5-HT）含量、下丘脑β-内啡肽（β-EP）含量。结果：电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60min以上;提高下丘脑β-EP含量并维持30min以上;提高脑干5-HT含量并维持此效应30min以上。结论：提示电针镇痛后效应有其客观的中枢机制。     

电针耐受时大鼠脑内cAMP和cGMP含量的变化

<正> 许多工作证明,作为第二信使的环核苷酸可能参与了痛觉的调节机制。我们曾经观察了电针镇痛时大鼠全脑及各脑区环-磷酸腺苷(cAMP)环-磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。发现电针镇痛时端脑cAMP含量下降,而脑干部位cGMP明显升高,这些变化可被阿片受体阻断剂纳洛酮所翻转。反复电针时,电针镇痛作用会逐渐下降发生     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

电针超前镇痛对脊髓背角神经元及星形胶质细胞活化的影响

目的观察电针的超前镇痛效应及对脊髓背角神经元及星形胶质细胞活化的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、预电针组、后电针组,每组20只。模型组、预电针组、后电针组采用4%甲醛右侧足底注射方法构建急性炎性疼痛模型,正常组右侧足底注射等量生理盐水,电针取同侧足三里、阳陵泉穴。预电针组先进行电针刺激30 min后再造模,造模后继续捆绑30 min;后电针组前30 min仅捆绑不进行电针刺激,造模后立即行电针刺激30 min;正常组和模型组先捆绑30 min后造模,再捆绑30 min。观察各组大鼠行为学变化(缩足次数和舔足时间),采用免疫荧光染色及Western blot法观察各组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞活化情况及c-fos和GAFP表达情况, ELISA法检测各组大鼠脊髓中干扰素-γ(IFN-γ)、P物质含量。结果与正常组相比,模型组大鼠缩足次数明显增加(P0.05),舔足时间明显延长(P0.05);与模型组相比,预电针组、后电针组大鼠缩足次数均明显减少(P均0.05),舔足时间均明显缩短(P均0.05),且预电针组效果优于后电针组(P均0.05)。与正常组相比,模型组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞的活化明显增强,脊髓中c-fos和GAFP的表达水平、IFN-γ及P物质含量均明显增高(P均0.05);与模型组相比,预电针组、后电针组大鼠脊髓背角神经元、星形胶质细胞的活化明显减弱,脊髓中c-fos和GAFP的表达水平、IFN-γ及P物质含量均明显降低(P均0.05),且预电针组改善情况明显优于后电针组(P均0.05)。结论电针预刺激可通过抑制脊髓背角神经元、星形胶质细胞的活化,减弱神经炎症以及疼痛放大,从而发挥超前镇痛效应。     

甲基酪氨酸对实验性大鼠针刺镇痛作用的影响

<正> 很多实验证明中枢单胺类递质与针刺镇痛作用有关。我室对实验性电针镇痛的大鼠同时测定中枢单胺类递质表明,脑干的5-羟色脓增高,端脑去甲肾上腺素轻度下降。当用对氯苯丙氨酸耗竭脑内5-羟色胺时,可消除大鼠的针刺镇痛作用。北医针麻组也有类似的结果,而且证明5-羟色氨酸能加强针麻镇痛的效果。然而中枢儿茶酚胺在针刺镇痛中的作用比较复杂,实验报道较     

针刺镇痛对大鼠纹状体及脊髓内单胺类递质的影响

<正> 在针麻原理研究中,已证明针刺镇痛与中枢神经递质有关,其中对5-羟色胺(5-HT)能神经系统的关系更为密切。然而在针刺镇痛后对动物各脑区5-HT含量的影响,各家报道并不完全一致。已有报道在电针后可使小白鼠皮层及丘脑中5-HT含量升高,为进一步阐明针刺镇痛与中枢5-HT能神经元系统的关系,本文用荧光法测定大白鼠针刺镇痛后纹状体及脊髓中5-HT及5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量的变化,同时也观察了对去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)含量的影响。兹将初步结果报道如下:     

针刺镇痛中大鼠经穴皮肤与血浆P物质含量的变化

<正> 业已证明:P物质(SP)系初级伤害性传入纤维末梢所释放,与皮肤痛觉的传导有关,参与痛觉调制。曾有报导指出:人穴位区皮肤的肥大细胞明显多于非六区,并见人、小鼠穴区皮肤内肥大细胞与神经轴突形成联接,且肥大细胞中含SP颗粒,针刺后肥大细胞脱颗粒。那么,经六皮     

电针“夹脊穴”抑制创伤痛诱发的脊髓FOS蛋白表达

实验用雄性、成年SD大鼠,以截肢造成创伤痛。用ABC法检测Fos蛋白作为C－fos原癌基因表达的指标,观察电针“夹脊穴”对创伤痛情况下C－fos原癌基因表达的影响,以深入探讨C－fos原癌基因在伤害性信息传递过程中的生物学意义和电针“夹脊穴”镇痛的机理。本实验结果表明,截肢性创伤痛传入信息诱发脊髓内多层神经元C－fos原癌基因表达,其表达产物Fos蛋白,于伤后5h,以后角Ⅰ－Ⅱ及Ⅴ－Ⅵ层内最多;并首次报道电针“夹脊穴”能明显抑制上述表达过程,表现为Fos蛋白形成减少。提示,电针“夹脊穴”缓解术后痛的作用与抑制伤害性传入冲动诱发的脊髓原癌基因表达有关。     

辣椒素敏感神经元与针刺镇痛效应的关系

<正> 针刺信息的外周传入途径是针刺镇痛原理的重要组成部分。实验证明针刺镇痛效应是由深部感受器及其传人纤维受刺激引起的,针刺可以兴奋各类神经纤维,但哪类纤维是传入针刺镇痛信息的,主要有两种看法:(1)认为Ⅱ类纤维与针刺镇痛有关;(2)认为Ⅳ类纤维(C-纤维)     

针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢P物质的影响

目的 观察针刀松解法对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠脊髓及脊髓以上水平P物质(SP)的调节作用,探讨针刀松解法的中枢镇痛机制.方法 将60只健康SD大鼠按照随机数字表分为空白组、KOA模型组、电针组和针刀组.将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3 mol/L半胱氨酸溶液按1∶1混合静置0.5 h后分别于造模第1、4、7 d注射于后三组大鼠左膝关节腔,20 μl/次.4周后相应给予针刀松解法治疗或电针治疗.治疗3周后取大鼠腰膨大处脊髓及脑组织,放免法测定脊髓、中脑、垂体、丘脑、下丘脑的SP含量.结果 与空白组比较,KOA模型组的SP含量在脊髓水平(29.094±6.854)pg/mg、脊髓以上水平丘脑(31.043±8.744)pg/mg、下丘脑(75.158±19.546)pg/mg均显著增加(P＜O.05,P＜0.01);电针组的SP含量在脊髓、中脑、丘脑和下丘脑均显著增加(P＜0.05,P＜0.01);针刀组的SP含量在脊髓(29.925±5.286)pg/mg、垂体(55.806±11.152)pg/mg、丘脑(26.500±5.511)pg/mg水平均显著增加(P＜0.05,P＜0.01),在中脑和下丘脑则未见增加.与KOA模型组相比,电针组脊髓SP含量(36.912±6.548)pg/mg显著升高(P＜0.05),电针组和针刀组下丘脑SP含量[分别为:(57.487±14.164)pg/mg、(45.362±6.048)pg/mg]显著降低(P＜0.05,P＜0.01).在下丘脑针刀组较电针组含量低(P＜0.05),在其他部位电针组和针刀组比较,差异无统计学意义.结论 针刀松解法对膝骨关节炎模型大鼠中枢的SP水平有良性调节作用.

Abstract：

Objective To observe the regulatory effect of acupotomy lysis on SP level in spinal cord and tissues above spinal cord of rats with knee osteoarthritis.Methods 60 healthy SD rats were randomly divided into normal control group,model group,electro-acupuncture(EA)group,and acupotomy lysis(AL)group.Mix 4%papain solution with 0.3 mol/L cysteine solution in the ratio of 1∶1.After pausing for 0.5h,inject the mixture,20 μl each time,into the left knee joint cavities of rats in model,AL,and EA groups on the day of 1,4,7.After 4 weeks AL group was treated with acupotomy lysis and EA group with electro-acupuncture.Three weeks after treatment,take samples of spinal cord,midbrain,pituitary gland,thalamus,and hypothalamus from the swellings of rats'waists.Measure the content of SP therein separately.Results Compared with normal control group,there was a significant rise in the content of SP in spinal cord and the tissues above spinal cord of model group rats (P＜0.05,P＜0.01),and there was a significant rise in spinal cord,pituitary gland,thalamus and hypothalamus of EA group rats (P＜0.05,P＜0.01);in AL group,there was a significant rise in spinal cord,pituitary gland,thalamus,and there was no statistically difference in hypothalamus and midbrain.Compared with normal control group,there was a significant rise in spinal cord (P＜0.05)and a significant decrease in the SP contents in hypothalamus(P＜0.05,P＜0.01)in EA group.There was no statistically difference between EA group and AL group except in hypothalamus(P＜0.05).Conclusion Acupotomy lysis has positive functions in regulating SP content in centrum of rats with knee osteoarthritis,which helps easing pain.     

Alterations of spinal dorsal horn substance P following electroacupuncture analgesia--a study of the formalin test with immunohistochemistry and densitometry.

Substance P (SP), released from thin afferent terminals, is believed to be a neurotransmitter for pain transmission in the spinal dorsal horn. It has been demonstrated that in addition to analgesia, morphine increases the accumulation of SP possibly due to the inhibition of its release. The present work investigated the level of spinal SP like immunoreactivity (SPLI) following electroacupuncture analgesia in rats using immunohistochemistry and image analysis. Experiment results revealed that formalin injected into the hind paw elicited marked pain response and accumulation of SP in the spinal dorsal horn. Electroacupuncture of Tsu-San-Li could depress the pain response, however increasing further the SP accumulation. It is thus suggested that pain stimulation itself may activate the endogenous opioid mechanism to inhibit SP release and acupuncture is able to enhance the process. This may be one mechanism of acupuncture analgesia.     

针刺的突触前去极化效应与r-氨基丁酸、内阿片肽及P物质的关系

本文以猫脊髓处的检验刺激所诱发的腓肠神经逆向 C 波大小作为判断初级传入 C 纤维突触前末梢兴奋性的指标。电针“环跳”及“阳陵泉”穴引起该逆向 C 波明显增大。表明初级传入 C 纤维突触前末梢发生了去极化。而荷包牡丹碱、纳络酮及 P 物质抗血清能明显地抑制此针刺效应。提示 GABA,内阿片肽及 P 物质均参与针刺突触前抑制的调节。     

电针穴位对中脑导水管周围灰质伤害性反应的影响

<正> 以往,我们曾观察到吗啡拮抗剂纳洛酮能大部分阻断针刺抑制内脏痛的反应,说明针刺镇痛过程的实现有内源性吗啡样物质的参与。据报导,电刺激大鼠、兔、猫、猴和人体的中脑导水管周围灰质[Mesencephalic pe-