针刺对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC和细胞因子的影响

目的 观察大鼠全脑缺血再灌注不同时段血清TNF－α、IL－6的动态变化和针刺对两者及外周血WBC的影响。方法 四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型，分别于再注不同时段和针刺后取血测定TNF－α、IL－6和外周血WBC。结果随着全脑缺血再灌注时间的延长，大鼠血清TNF－α、IL－6呈动态增高的过程，针刺可降低再灌注后升高的WBC数量和TNF－α、IL－6水平。结论 针刺可抑制大鼠脑缺血再灌注的炎症反应。     

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织相关miRNA功能表达的影响

目的观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织miRNA功能表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组(联合组),每组10只。采用Zea Longa线拴法复制改良大脑中动脉缺血模型,造模成功后3h进行干预。假手术组、模型组只捆绑;针刺组针刺人中、百会、大椎穴,每次留针30min,12h/次,共治疗7次;亚低温组置于冰盒内,肛温(33±1)℃、鼓膜温度(31±1)℃保持72h;联合组接受针刺及亚低温治疗72h。治疗前后进行大鼠神经功能缺损评分,测量治疗后大脑梗死面积比,采用基因微阵列技术筛选差异表达miRNA。结果与空白组及假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死面积比增加(P0.05);与模型组比较,针刺组、亚低温组、联合组经功能缺损评分及脑梗死面积比降低(P0.05,P0.01),但三组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,空白组、假手术组、针刺组、亚低温组和联合组差异miRNA表达数量分别为4、5、16、7、23个,且差异表达miRNA功能不同。结论针刺联合亚低温疗法可改善缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,减少脑梗死面积,作用机制可能与调节miRNAs表达有关。     

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织钙含量及血CK-BB的影响

目的：探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织钙含量及血肌酸磷酸激酶脑型同功酶（CK-BB）的影响.方法：采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织钙含量及血CK-BB的影响.结果：高剂量参芪通络注射液对脑组织钙含量和血CK-BB有显著降低作用,与复方丹参组比较存在显著性差异（P＜0.05）.结论：参芪通络注射液有抗缺血再灌注脑损伤作用.     

针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞基因表达的影响

随着人口老龄化 ,心脑血管疾患日益增多 ,心脑等脏器疾病是造成临床致死、致残的主要原因 ,目前仍采用综合防治方法。针刺对心脑缺血再灌注有防治作用 ,但其作用机制还不完全清楚。本文汇总了近几年从基因水平研究针刺对缺血再灌注的作用的文献 ,主要描述了针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞的基因变化的影响 ,包括热休克蛋白、原癌基因、细胞因子、Bcl 2等 ,并描述了作用机制 ,从而概括地说明针刺在缺血再灌注后损伤中发挥的作用     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织钙含量及血CK-BB的影响

目的:探讨中药参芪通络注射液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织钙含量及血肌酸磷酸激酶脑型同功酶(CK-BB)的影响.方法:采用4血管法造成缺血再灌注脑损伤模型,分别给予不同剂量参芪通络及复方丹参注射液,观察对脑组织钙含量及血CK-BB的影响.结果:高剂量参芪通络注射液对脑组织钙含量和血CK-BB有显著降低作用,与复方丹参组比较存在显著性差异(P＜0.05).结论:参芪通络注射液有抗缺血再灌注脑损伤作用.     

脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：探讨脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注的保护作用及其可能的机制。方法：建立脑缺血再灌注大鼠模型，将模型鼠分为脑醒冲剂高，中，低剂量组，尼莫通组，模型组，假手术组，分别测定NOS，LPO，SOD，GSH－Px，大脑皮层作病理检查，结果：脑醒冲剂能适度提升脑组织NOS浓度，并能提高SOD，GSH－Px的活性，降低LPO水平，抑制急性缺血再灌注的大鼠脑组织出血，结论：脑醒冲剂对急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区P53蛋白表达影响

目的:通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞形态学变化和P53蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制.方法:采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血模型,电针大鼠的水沟、内关,运用HE染色观察各组大鼠皮质神经细胞形态学和免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质P53蛋白表达.结果:与模型组相比,电针各组缺血皮质P53蛋白表达均降低,同时电针可明显改善缺血大鼠缺血侧皮层形态学损伤.结论:电针通过抑制P53蛋白表达减轻神经组织损伤来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤.     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术、组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4g·kg-1)、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1).大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.脑缺血2h再灌注24 h后,取脑组织采用免疫组织化学法检测各组大鼠ZO-1的表达.结果:与假手术组比,模型组脑组织ZO-1表达显著降低(P＜0.01);与模型组比,三化汤高剂量组脑组织ZO-1表达显著升高(P＜0.01),尼莫地平组脑组织ZO-1表达也明显升高(P＜0.05),三化汤低剂量组脑组织ZO-1表达升高不明显,无显著性差异;三化汤高剂量组升高脑组织ZO-1表达较尼莫地平组明显(P＜0.05).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

针刺干预急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白表达的实验研究

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白的表达情况及探讨针刺疗法干预急性脑缺血病理过程的机制.方法：采用大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后假手术组、对照组与针刺组再灌注2h、6h、12h、24h各时间点IL-1β蛋白表达的变化,同时采用TTC染色法测定对照组及针刺组再灌注24h时间点大鼠梗死灶体积.结果：假手术组大鼠IL-1β在皮层、纹状体呈基础水平表达,对照组和针刺组脑缺血再灌注后2h IL-1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但针刺组各时间点IL-1β表达均较对照组弱.结论：针刺可明显抑制皮层及纹状体IL-1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明针刺对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内IL-1β蛋白的表达有关.     

推拿手法对缺血再灌注大鼠脑神经及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响

目的 观察推拿法对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响.方法 Sprague Dawley大鼠(SD大鼠)共30只,随机分为假手术组、模型组、推拿组,每组分别为10只.模型制备成功后推拿组给予推拿刺激,其余2组不予处理.相应治疗2周,观察记录相应时间点的ZeaLonga神经功能评分.2周...     

皇针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑TGF-β1mRNA表达的影响

目的：研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法：采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型．将Wistar大鼠随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分成ld、3d、7d3个时间点,运用逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）方法检测大鼠下丘脑TGF-β1mRNA表达水平。结果：与正常组、假手术组比较,模型组各时间点下丘脑TGF-β1 mRNA表达水平均有显著性差异：电针经穴组可明显提高下丘脑TGF-β1 mRNA表达水平,与电针非经穴组和模型组各时间点比较均有显著性差异．结论：电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠下丘脑TGF-β1 mRNA表达的调节具有相对特异性,电针经穴对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与电针经穴提高下丘脑TGF-β1 mRNA表达水平有关。     

芎芪合剂对缺血再灌注大鼠脑组织CD36及抗氧化相关指标的影响

目的:从氧化损伤角度,探讨芎芪合剂抗溶栓后脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:建立SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及溶栓模型,模拟溶栓成功后的再灌注。运用病理TTC染色、组织生化检测和Northern b lot杂交的方法,进行脑梗死面积测定、抗氧化损伤相关指标(清道夫受体CD36基因表达、SOD、MDA、GSH-PX、NOS、iNOS含量)测定。结果:(1)芎芪合剂能够使SD大鼠缺血再灌注侧脑组织梗死面积明显缩小。(2)芎芪合剂能抑制缺血再灌注引起的清道夫受体CD36 mRNA表达增高;芎芪合剂能够调节缺血再灌注后SOD、MDA、GSH-PX、NOS、iNOS的含量,并使之趋向于正常。结论:(1)芎芪合剂具有抗脑缺血再灌注损伤的作用;(2)芎芪合剂能够通过减轻氧化应激损伤的程度达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

参芎注射液对缺血再灌注损伤大鼠炎症损伤的影响

为研究参芎注射液对脑缺血再灌注老龄大鼠炎症损伤的影响.将84只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫通组、参芎注射液高、中、低剂量组.连续腹腔注射给药3d,采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注24h,神经功能评分,取脑TTC染色,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,荧光实时定量PCR(RT-PCR)对海马区IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量进行检测.结果,参芎注射液可使脑梗死体积减少,明显改善神经功能,参芎注射液能减少IL-1β,TNF-α,ICAM-1和MMP-9 mRNA的表达量,并减少IL-1β和TNF-α的含量.表明参芎注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子表达有关.     

脑泰方对缺血再灌注沙鼠脑组织谷氨酸及其转运体功能的影响

目的：探讨脑泰方对脑缺血再灌注沙姒脑组织谷氨酸及其转运体功能的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型。利用脑组织突触膜颗粒对^3H-L谷氨酸摄入量及高效液相色谱仪观察脑泰方对脑组织谷氨酸含量的影响。结果：模型组脑组织谷氨酸含量明显高于假手术组（P＜0．01），而其转运体功能则明显低于假手术组（P＜0．01）；脑泰方治疗组明显降低脑组织谷氨酸含量（P＜0．01）及显著升高大脑皮层、海巴、纹状体谷氨酸转运体功能（P＜0．01）。结论：脑泰方对缺血脑组织的保护作用是通过提高谷氨酸转运体功能以降低神经元突触中过多堆积的谷氨酸，从而减轻其兴奋性毒性。     

不同时间针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠GDNF和bFGF蛋白表达的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的情况及不同时间针刺对二者的影响。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,并分别在造模后6,12,24 h开始针刺,运用免疫组化法观察不同时间段治疗组与模型组缺血半暗带的GDNF和bFGF蛋白表达情况。结果在半暗带,bFGF和GDNF在缺血再灌注6 h都开始表达,随着时间延长,bFGF表达逐渐增加,而GDNF表达逐渐减弱;不同时间开始针刺的各组与相应时段的模型组相比,GDNF和bFGF蛋白表达均明显升高(P均<0.05);不同时间进行针刺的各组之间,12 h组、24 h组与6 h组比较二者均有显著性差异。结论针刺可通过促进神经营养因子的表达而对缺血半暗区的神经细胞具有保护作用,针刺介入的最佳时机应在脑缺血的早期。     

针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠中枢杏仁核CRF样蛋白表达的影响

目的:采用免疫组织化学技术,探讨肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注后不同时间段大鼠中枢杏仁核CRF的表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠130只,随机分成5组;以双侧肾俞、百会穴电刺激为针刺预处理方式,以颈动脉引流法行全脑缺血再灌注造模;脑组织恒冷箱连续冠状切片,免疫细胞化学ABC反应,图像分析系统行杏仁中央核群促肾上腺皮质激素释放因子样阳性免疫面积、平均吸光度检测。结果:各组CRF表达在不同时间段出现显著性变化。术后/针后6h,与空白对照比较,各组CRF表达显著升高(P<0.05);术后/针后24h,除空白对照组外各组CRF表达均出现明显回落,组间仍存在显著差异(P<0.05);术后/针后72h,脑缺血再灌注组及针刺预处理脑缺血再灌组CRF表达仍高于正常水平且两组间差异明显(P<0.05),而针刺预处理对照组及假手术对照组均已回落至正常水平(P>0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤可导致中枢杏仁核CRF样蛋白的强烈表达;肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注所致的中枢杏仁核CRF的异常表达具有明显的调控作用。     

艾灸预防大鼠脑缺血再灌注过程中炎症反应的实验研究

目的 :探讨预防和减轻脑缺血再灌注过程中炎症反应的方法。方法 :用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型 ,在脑缺血手术前连续 3天每天艾炷灸大鼠“足三里”“曲池” ,观察大鼠缺血 2h再灌流 2 4h血清肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 1 β、白细胞介素 6以及外周血白细胞、脑组织自由基水平。结果 :( 1 )预先艾灸能够显著降低脑缺血再灌注大鼠血清炎性细胞因子的含量 (P <0 0 1 ) ,减少周围血白细胞数量 (P <0 0 1 ) ,同时脑自由基显著降低 (P <0 0 1 ) ;( 2 )艾灸预处理与高温预处理对上述指标的影响作用相似 (P >0 0 5 )。结论 :艾灸能够预防大鼠脑缺血再灌注过程中的炎症反应 ,对中枢神经元起保护作用。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注后脑电图和病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤明显，大黄且有 明显保护作用。其作用机制与大黄拮抗自由基损伤，调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，提高一氧化氮含量，降低肿瘤坏死因子有关。     

虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡相关蛋白表达的影响

目的 观察虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马caspase-8、Fas相关死亡域样白细胞介素1β转化酶抑制蛋白(Fas-associated death domain-like IL-1 beta converting enzyme inhibitory protein,FLIP)表达的影响,探讨虎杖苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、虎杖苷组,每组10只.适应性喂养后7 d开始给药,虎杖苷组大鼠灌胃虎杖苷溶液15 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.连续给药后7 d,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型.造模后继续给药3 d.脑缺血再灌注后72 h,采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况;采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马caspase-8、FLIP蛋白表达.结果 缺血再灌注72 h,与模型组比较,虎杖苷组海马CA1区凋亡细胞[(23.87±3.14)个比(56.69±9.21)个]减少(P<0.01);caspase-8蛋白[平均灰度值为(148.78±6.82)比(89.61±7.76)]表达降低、FLIP蛋白[平均灰度值为(127.60±8.52)比(150.22±8.53)]表达增高(P<0.01).结论 虎杖苷可减少脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与抑制caspase-8蛋白表达,促进FLIP蛋白表达有关.