四种中药预防肝硬变发生的实验研究

用以CCl_4为主的复合因素制造大白鼠肝硬变动物模型,同时分别用丹参、红花、当归、桃仁四种中药进行治疗,观察肝硬变形成情况。结果显示:丹参组动物肝脏纤维增生明显减轻、胶原蛋白含量减少,全部鼠均未发生肝硬变;红花抑制纤维增生的作用次于丹参;当归和桃仁抑制肝纤维增生的作用在本实验剂量下不显著。     

引起肝硬化的原因有哪些？

肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织增生，出现纤维组织弥漫性改变。同时肝内肝细胞增生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期（数年甚至数十年），肝脏逐渐发生变形。质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。肝硬化的病因可分为以下8类：     

消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子的影响

目的 观察消臌软坚丸对肝硬化大鼠肝组织病理学和表皮生长因子(EGF)的影响.方法 采用四氯化碳复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,随机分组处理:正常组和模型组灌服生理盐水,消臌软坚丸低、高刺量组每日分别灌胃消臌软坚丸混悬液1.6 g/kg体重和3.2 g/kg体重,阳性药对照组每日灌胃复方鳖甲软肝片混悬液0.6 g/kg体重,共4周.光镜下观察肝硬化大鼠肝组织病理形态学变化;并测定血清和肝组织EGF含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝间质广泛纤维组织增生,将正常肝小叶分割成大小不等的肝细胞团(即假小叶形成),血清和肝组织EGF含量明显升高(P＜0.01).与模型组比较,消臌软坚丸高、低剂量组和阳性药对照组肝小叶结构亦受损,少量纤维组织增生,但未见形成间隔.血清和肝组织EGF含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).其中高剂量组与阳性药对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 消臌软坚丸能显著改善肝硬化大鼠的肝脏病理组织学损害,同时可降低血清和肝组织EGF水平,具有显著的抗肝脏纤维化、阻断肝硬化进程的作用,对腹水的产生与消退也产生积极的影响.     

壮药黄根对肝纤维化大鼠肝脏纤维增生程度的影响

目的：研究壮药黄根醇提物对肝纤维化大鼠肝脏的病理学影响。方法：Wistar大鼠分为不同浓度给药组、模型组和空白组。采用CCL4造模,同时给药。6周后,取肝脏左叶标本用10％福尔马林溶液固定,HE染色后,在光镜下观察肝脏纤维的增生程度。结果：高剂量组大鼠肝细胞变性坏死减轻,部分大鼠可见假小叶,大鼠纤维增生程度得到明显抑制。结论i黄根醇提物可使大鼠肝细胞变性坏死程度减轻,提示黄根具抗肝纤维化作用。     

蓝锭果对大鼠纤维化肝胶原蛋白和尿羟脯氨酸排泄的影响

探讨蓝锭果水煎液对大鼠采用复合病因刺激导致肝硬变的防治作用，给药3周后测肝胶原蛋白、尿羟脯胺酸。结果表明篮锭果水煎液具有降低肝硬化动物肝内胶原蛋白含量，促进肝内胶原蛋白降解，增加尿羟脯氯酸排泄作用。     

肝硬化从肝、脾、瘀论治浅析

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞变形坏死，残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展成肝硬化。     

丹参酚酸磷脂复合物自乳化给药系统治疗大鼠肝纤维化作用

目的:研究丹参酚酸磷脂复合物自乳给药系统对大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:采用腹腔注射二甲基亚硝胺3周,诱导大鼠形成肝纤维化;以丹参酚酸(15mg/kg)作为对照,灌胃给予高、低剂量丹参酚酸磷脂复合物自乳化给药系统(相当于含有丹参酚酸15mg/kg和7.5mg/kg)3周后,考察肝组织病理学改变及肝纤维化分级,测定肝组织中羟脯氨酸和SOD活性以及血清转氨酶活性。结果:与模型组相比,丹参酚酸和丹参酚酸磷脂复合物自乳化给药系统高、低剂量均能逆转肝损伤和纤维化程度、降低血清转氨酶活性、降低肝中羟脯氨酸含量、提高SOD活性的作用;丹参酚酸磷脂复合物自乳化给药系统作用呈剂量依赖性,且作用显著优于同等剂量的丹参酚酸。结论:丹参酚酸磷脂复合物自乳化给药系统可增强丹参酚酸抗肝纤维作用。     

肝复康口服液的实验研究

研究了肝复康口服液对大鼠实验性肝硬化的防治作用。结果表明,剂量4g/100g体重能明显减轻肝细胞脂肪变性或坏死、抑制肝细胞纤维增生、抑制假小叶形成,能防止白/球比值降低,对肝硬化病变有一定的预防作用。急性毒性低,小鼠灌胃给药LD_(50)>300g生药/kg体重。亚急性毒性实验表明对各脏器均无毒性反应。     

论"脏虚络痹"为肝纤维化的基本病机

肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是纤维增生和纤维分解不平衡的结果,各种病因所致或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化.肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理学基础,这种病理改变贯穿于慢性肝病的发展中,是一切慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,也是最后可以逆转的阶段.如何采取措施控制其进行性的发展,有着非常重要的意义.     

复方制剂抗肝纤维化作用的实验研究概述

肝纤维化是指各种致病因子所致的肝内纤维结缔组织过度增生，其发展的后果是形成肝硬化。因此，阻止和延缓肝纤维化的发生发展，对防治肝硬化意义重大。目前，西医尚无疗效确切的抗肝纤维化药物。相比之下，中医药则显示了一定的优势．其防治肝硬化的疗效较为肯定，并开展了广泛的抗肝纤维化的实验研究，取得了不少成绩，现概述如下。1抗肝细胞变性坏死，抑制纤维组织增生肝硬化是在各种致病因素作用下，沿肝细胞变性坏死→炎症→纤维化这一途径反复发作而形成的。防止损伤后肝细胞变性坏死，可以抑制炎症反应和纤维结缔组织增生，从而间接…     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

中医药治疗黄褐斑现状

综述了1995－2001年中药内治、外治疗法及针灸治疗黄褐斑的特色和优势。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值。方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg^-1)。正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组造模给予生理盐水灌胃,左归丸低、高剂量组造模给予左归丸悬浊液灌胃。切取出生后21 d仔鼠的背部皮肤,苏木素-伊红(HE)染色观察仔鼠皮肤显微结构形态,测量真皮层和表皮层厚度,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测仔鼠皮肤分泌型糖蛋白3a(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白表达量,免疫双荧光检测皮肤内自噬指标微管相关蛋白轻链3(LC3)和人死骨片1-泛素结合蛋白p62(SQSTM1-p62)的表达。结果:正常组仔鼠皮肤层次清楚,结构正常,肾虚组真皮层胶原排列疏松,左归丸低、高剂量组皮肤组成基本正常;与正常组比较,肾虚组仔鼠在皮肤的表皮层增厚,真皮层变薄(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组皮肤的表皮层和真皮层厚度的改变明显恢复(P<0.05)。与正常组比较,肾虚组仔鼠Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。同时免疫荧光法检测发现与正常组比较,肾虚组的LC3的表达上调,SQSTM1-p62表达下调;与肾虚组比较,左归丸可以逆转SQSTM1-p62和LC3的异常表达(P<0.05)。结论:左归丸可以通过增加仔鼠皮肤内Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA的表达,下调皮肤细胞自噬水平,改善先天肾虚仔鼠皮肤异常发育。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

艾灸足三里对胃黏膜病变的作用机制研究

艾灸足三里在脾胃病的临床疗效肯定,其机制研究也随着现代医学的发展不断完善。大量研究证明,艾灸足三里促进胃黏膜修复的信号传导是通过神经实现的,其作用机制是系统而复杂的,既可以直接调节胃肠内分泌激素的水平,也可以作用于胃黏膜损伤的信号传导途径上。因此,艾灸足三里对于各种原因引起的胃黏膜病变及病变的各个阶段都有一定作用,且作用机制不尽相同。据现有研究,对未来艾灸足三里的机制研究进行展望。