维生素K3和三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的协同作用

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合维生素K3对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞生长抑制及诱导凋亡作用机制。方法:采用四甲基噻唑氮蓝比色法检测As2O3联合VK3对RPMI8226细胞生长抑制作用、DNA电泳、流式细胞术Annexin V/PI标记法检测凋亡,观察As2O3联维生素K3对RPMI8226细胞的增殖抑制及促凋亡作用;同时通过RT-PCR检测VEGF表达来观察VK3、As2O3对RPMI8226细胞的凋亡诱导作用及两者是否有协同作用。结果:VK3和As2O3二者均可明显抑制RPMI8226细胞系的增殖,其作用机制可能通过降低Bcl-2mRNA的表达、诱导调亡,这种效应具有时间与剂量依赖性;二者间具有协同作用。经VK3和As2O3作用后的RPMI8226细胞出现凋亡细胞的特征;维生素K3(VK3)、As2O3单独及联用作用于RPMI8226细胞DNA凝胶电泳可见明显的梯形条带。与单用As2O3相比,As2O3联合VK3作用于RPMI8226细胞48h后,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),G0/G1期细胞比例升高,S期细胞减少。RT-PCR检测表明RPMI8226细胞经VK3、As2O3单独及联合作用后血管内皮生长因子VEGF表达明显降低。结论:VK3、As2O3单用及联用对RPMI8226细胞有明显的增殖抑制作用和诱导凋亡作用,且具有一定的量效和时效关系。可能通过VEGF表达降低而起作用。VK3和As2O3在诱导RPMI8226细胞凋亡中具有明显的协同作用。     

维生素K_3和三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的协同作用

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）联合维生素K3对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞生长抑制及诱导凋亡作用机制。方法：采用四甲基噻唑氮蓝比色法检测As2O3联合VK3对RPMI8226细胞生长抑制作用、DNA电泳、流式细胞术Annexin V/PI标记法检测凋亡,观察As2O3联维生素K3对RPMI8226细胞的增殖抑制及促凋亡作用;同时通过RT-PCR检测VEGF表达来观察VK3、As2O3对RPMI8226细胞的凋亡诱导作用及两者是否有协同作用。结果：VK3和As2O3二者均可明显抑制RPMI8226细胞系的增殖,其作用机制可能通过降低Bcl-2mRNA的表达、诱导调亡,这种效应具有时间与剂量依赖性;二者间具有协同作用。经VK3和As2O3作用后的RPMI8226细胞出现凋亡细胞的特征;维生素K3（VK3）、As2O3单独及联用作用于RPMI8226细胞DNA凝胶电泳可见明显的梯形条带。与单用As2O3相比,As2O3联合VK3作用于RPMI8226细胞48h后,细胞凋亡率显著增加（P〈0.05）,G0/G1期细胞比例升高,S期细胞减少。RT-PCR检测表明RPMI8226细胞经VK3、As2O3单独及联合作用后血管内皮生长因子VEGF表达明显降低。结论：VK3、As2O3单用及联用对RPMI8226细胞有明显的增殖抑制作用和诱导凋亡作用,且具有一定的量效和时效关系。可能通过VEGF表达降低而起作用。VK3和As2O3在诱导RPMI8226细胞凋亡中具有明显的协同作用。     

青蒿琥酯对骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖、凋亡及对Survivin、Caspase-3、Caspase-7的影响

目的探讨青蒿琥酯对体外培养的人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226的增殖、凋亡及对凋亡相关基因survivin及caspase-3、caspase-7表达的影响。方法采用MTT法检测青蒿琥酯对RPMI8226细胞增殖的抑制作用,光镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪分析细胞凋亡率,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测survivin和caspase-3、caspase-7mRNA表达水平变化,Western blotting检验Survivin蛋白表达变化,应用Caspase-3/7试剂盒检测Caspase-3、Caspase-7蛋白活性。结果青蒿琥酯质量浓度从2.5μg/mL增加至50μg/mL时,青蒿琥酯体外对RPMI8226细胞的抑制率由33.55%增加到74.71%。细胞凋亡率呈剂量依赖性增加,50μg/mL青蒿琥酯诱导RPMI8226细胞最大凋亡率达(68.1±5.9)%。不同质量浓度青蒿琥酯干预48h后Survivin mRNA及蛋白表达水平明显降低,Caspase-3、Caspase-7mRNA及蛋白活性明显升高(P0.01)。结论青蒿琥酯对RPMI8226细胞有生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与增强Caspase-3、Caspase-7活性,抑制抗凋亡分子survivin表达有关。     

锯叶棕提取物对RPMI8226细胞凋亡相关蛋白表达的影响

[目的]探讨锯叶棕提取物对RPMI8226细胞凋亡的影响以及对细胞凋亡相关蛋白表达的影响。[方法]①体外培养的RPMI8226细胞加入到不同浓度的锯叶棕提取物(0.5或1.0μL/mL)培养24h,利用流式细胞仪测定位于前G1时期的细胞百分比以检测细胞凋亡;②体外培养的RPMI8226细胞加入到锯叶棕提取物(1.0μL/mL)培养24h,应用Western Blot检测PARP、MCl-1蛋白表达。[结果]①锯叶棕提取物诱导RPMI8226细胞凋亡具有剂量依赖性(P<0.05);②RPMI8226细胞暴露于锯叶棕提取物(1.0μL/mL)培养24h,PARP蛋白水平表达明显增加,但不能调整Mcl-1。[结论]锯叶棕提取物诱导RPMI8226细胞凋亡。     

白花蛇舌草诱导骨髓瘤8226细胞凋亡的研究

目的:通过对白花蛇舌草(hedyotis diffusa,HD)在体外抑制骨髓瘤细胞株RPMI8226的增殖作用的观察,探讨HD治疗骨髓瘤患者的作用机制。方法:以多发性骨髓瘤细胞株(RPMI8226)为研究对象,应用MTT法观察不同浓度HD对RPMI8226细胞增殖的影响作用,用AV/PI流式细胞检测术观察细胞凋亡,Hoechst染色观察形态学改变。结果:HD在1~4mg/mL浓度范围内对RPMI8226细胞有明显的增殖抑制作用,最高抑制率达到了92.68%,呈时间、剂量依赖关系。以1、2、3mg/mL的HD分别作用RPMI8226细胞24h后,AV/PI流式细胞仪分析结果显示早期凋亡率分别为:22.52%、62.31%、69.94%,高于空白对照组8.93%。HD诱导RPMI8226细胞凋亡时,细胞核可见凋亡小体,且凋亡小体数量随HD浓度增加而增加。结论:HD在一定浓度下可抑制骨髓瘤细胞增殖,其作用机理可能是诱导细胞凋亡。此实验研究结果为HD作为治疗多发性骨髓瘤的辅助药物提供实验依据。     

高三尖杉酯碱联合三氧化二砷诱导人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞株凋亡的实验研究

目的通过体外实验阐述高三尖杉酯碱（HHT）单药及联合亚砷酸（ATO）用药对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226作用及其机制。方法应用四甲基偶氮唑（MTT）比色法,检测HHT、ATO单药及两者联合用药对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的影响,Hoechst染色法检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪检测细胞早期凋亡比率。Western blot 检测药物处理后凋亡关键蛋白（Caspase-3、9及PARP）、Bcl-2家族蛋白（Bcl-2、Mcl-1、Bcl-xl）及AKT蛋白的表达。结果HHT、ATO单药可显著抑制RPMI 8226细胞的增殖,其作用呈时间及浓度依赖（P<0.05）,且两药联合具有协同作用（CI<1）。HHT、ATO单药可诱导RPMI 8226细胞凋亡且呈浓度依赖,出现细胞凋亡形态学改变及早期凋亡比率增高,两药联合可加强诱导凋亡作用。HHT可呈浓度依赖性激活Caspase-3、PARP表达;HHT（40 ng/mL）与ATO（8.5 μmol/L）联合用药可显著激活Caspase-3、9,下调抗凋亡蛋白Mcl-1及Bcl-xl的表达,呈时间依赖性降低AKT磷酸化水平。结论HHT、ATO单药或联合用药可诱导RPMI 8226细胞凋亡,其机制可能和激活Caspase通路、调节Bcl-2家族蛋白表达、抑制AKT磷酸化等有关。     

去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究

目的 探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抗骨髓瘤作用及其相关机制.方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting 检测核因子-κB (NF-κB) p65、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα(p-IkBα)、IkB激酶α(IKKα)以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达.结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8％、53.5％.NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响.NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡(P＜0.05).结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关.     

维生素K3增强三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡的实验研究

目的:探讨维生素K3对三氧化二砷(As2O3)诱导人多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI8226细胞凋亡的作用及生长抑制。方法:采用四甲基噻唑氮蓝比色法检测As2O3联合维生素K3对人多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI8226细胞生长抑制作用;流式细胞术检测As2O3联合维生素K3对RPMI8226细胞周期和凋亡率的影响。结果:单用As2O3对RPMI8226细胞的生长有抑制作用,其作用呈时间和剂量依赖性;与单用As2O3相比,As2O3联合维生素K3作用于RPMI8226细胞48h后,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),G0/G1期细胞比例升高,S期减低,并有凋亡峰。结论:维生素K3可以增强As2O3对RPMI8226细胞诱导凋亡作用。     

丹参酮ⅡA诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的研究

目的:研究丹参酮ⅡA对人喉癌细胞Hep-2的生长抑制作用及凋亡诱导作用。方法:四亚基噻唑蓝(MTT)法测定丹参酮ⅡA对细胞生长的抑制作用,流式细胞仪技术(FCM)观察细胞周期及凋亡。结果:不同浓度的丹参酮ⅡA均能抑制人喉癌细胞Hep-2生长,并有明显的时间和剂量依赖性;流式细胞仪检测不同浓度丹参酮ⅡA作用48h后的细胞凋亡率增高,与对照组比较差异均有统计学意义。结论:丹参酮ⅡA在体外能明显抑制人喉癌细胞Hep-2生长,抑制其生长的机制可能是诱导细胞凋亡。     

积雪草酸对多发性骨髓瘤细胞增殖活性的影响及其机制探讨

目的探讨积雪草酸对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期的影响及其机制。方法 MTT法检测积雪草酸对肿瘤细胞的抗增殖作用;Hoechest33258染色法检测细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡及细胞周期的变化;RT-PCR法检测细胞survivin和bcl-2 mRNA表达水平的变化。结果积雪草酸在浓度10~70μmol/L显著抑制RPMI 8226细胞的增殖,呈时间及浓度依赖性,作用24、487、2 h的IC50值分别为(42.25±4.57)(、24.88±3.51)(、19.83±2.88)μmol/L。积雪草酸可诱导细胞发生凋亡,出现典型的凋亡小体。积雪草酸诱导细胞发生早期凋亡,并呈浓度依赖性。积雪草酸25~40μmol/L能将RPMI 8226细胞阻滞在G2期,G2期细胞比例随积雪草酸浓度增大而逐渐增高。积雪草酸使survivin和bcl-2 mRNA表达下降,并与细胞的凋亡程度呈负相关。结论积雪草酸能通过调控细胞周期的进程和诱导细胞凋亡从而抑制RPMI8226细胞增殖,其诱导凋亡的机制可能与下调survivin和bcl-2的转录水平有关。     

龙葵总碱诱导骨髓瘤细胞凋亡的实验研究

目的:观察龙葵总碱对骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡的作用,确定龙葵总碱抑制RPMI8226细胞生长的最适浓度和最适时间。方法:培养RPMI8226细胞,加入龙葵总碱,设置800、400、200、100、50、25、12.5、6.25、3.125mg/L共9个浓度梯度,另设立空白对照组(0mg/L),分别于24、48、72h以MTT法测定龙葵总碱对细胞生长活性的影响。AnnexinⅤ/PI流式细胞分析法检测细胞凋亡,获得细胞凋亡数据后用Mod Fit LT软件进行细胞凋亡相对定量分析。结果:龙葵总碱可抑制RPMI8226细胞株的增殖,其细胞增殖抑制率呈剂量-时间依赖性;25mg/L龙葵总碱处理RPMI8226细胞48h为最适作用浓度和时间。AnnexinⅤ/PI法证实了龙葵总碱可以诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡。结论:龙葵总碱可抑制人骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞增殖,在一定范围内呈时间和剂量依赖性,龙葵总碱可以诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226凋亡。     

白花蛇舌草注射液对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的影响

目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）抑制多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑（Mar）比色法检测HDI对RPMI8226抑制作用并筛选研究浓度;通过流式细胞技术使用AnnexinV-PI检测细胞凋亡、PI单染检测细胞周期分布、FITC．CD44、PE—CD49d双标检测黏附分子表达;ELISA检测细胞上清IL-6、VEGF含量;RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、Survivin、IL-6、VEGFmRNA的表达。结果HDI可抑制RPMI8226增殖,同时诱导该细胞株早期凋亡,将细胞周期阻滞于G1期,且呈浓度依赖。经0、20、40、60μL／mLHDI作用后RPMI8226上清VEGF含量降低且呈浓度依赖（P〈0．01）,IL-6含量增高（P〈0．01）,细胞表面CD44、CD49d表达水平呈浓度依赖上调。经40μL／mLHDI作用后,该细胞株SurvivinmRNA表达显著下调（P〈0．01）,Bcl-2、IL-6、VEGFmRNA显著上调（P〈0．01）,Bax、Caspase-3mRNA则上调不明显（P〉0．05）。结论HDI可抑制RPMI8226增殖,其机制可能和诱导细胞早期凋亡,细胞周期C1期阻滞,降低VEGF分泌,下调Survivin转录水平等有关。     

甘草甜素调控多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡机制研究

目的:探讨甘草甜素调控miR-4651表达对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖、凋亡的影响机制。方法:将多发性骨髓瘤RPMI8226细胞随机分为对照组、甘草甜素低、中、高浓度组、miR-4651组、miR-NC组、甘草甜素+anti-miR-4651组、甘草甜素+anti-miR-NC组；用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-4651表达水平。结果:与对照组比较，甘草甜素低、中、高浓度组骨髓瘤RPMI8226细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和miR-4651表达水平均逐渐升高(P<0.05),呈剂量依赖性。上调miR-4651表达后，骨髓瘤RPMI8226细胞增殖抑制率和细胞凋亡率均升高(P<0.05),而抑制miR-4651的表达则逆转了甘草甜素对骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的作用。结论:甘草甜素通过上调miR-4651表达可抑制多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖，促进细胞凋亡。     

隐丹参酮对宫颈癌Hela细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的:研究隐丹参酮对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响。方法:MTT法检测不同浓度隐丹参酮分别在24,48,72 h对Hela细胞的抑制作用;流式细胞仪(FCM)检测隐丹参酮对Hela细胞周期和凋亡的影响;Western blot法检测E6,p53,p21蛋白的表达。结果:不同质量浓度(0.5~16 mg.L-1)隐丹参酮对Hela细胞的毒性均有明显剂量和时间依赖性,其24,48,72 h的IC50值分别为17.8,8.17,6.55 mg.L-1;隐丹参酮可使Hela细胞细胞周期的构成发生明显的变化并诱导细胞凋亡。Western blot表明,隐丹参酮作用Hela细胞后HPV E6的蛋白水平表达逐渐降低,p53和p21的蛋白水平表达逐渐升高。结论:隐丹参酮对宫颈癌Hela细胞有较强的细胞毒性,其作用机制可能是使Hela细胞生长停滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡,使S期细胞比例降低;抑制HPV E6的蛋白的表达,使p53功能恢复,启动凋亡,从而起到杀伤肿瘤的作用。     

大蒜多糖对人体肝癌BEL-7402的体外抑制作用

目的 探讨大蒜多糖(Garlic Polysaccharide,GP)对人肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制效果和诱导凋亡的作用.方法 以10,30,100,300 μg/ml 的 GP 作用于体外培养的BEL-7402 细胞,并作用不同时间,通过 MTT 法检测 GP 对细胞生长的抑制作用,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 MTT 实验显示 GP可抑制 BEL-7402 细胞的生长,呈时间及浓度依赖性,显微镜下可观察到细胞肿胀、破裂、呈坏死状,流式细胞仪可检测到 BEL-7402 细胞凋亡率明显增加.结论 GP 能通过诱导细胞凋亡的方式有效地抑制人肝癌 BEL-7402 细胞的生长.     

雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞周期及P21wapl/cipl和P27kipl表达的影响

目的 观察雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖和周期的影响,探讨细胞周期调控蛋白P21wapl/cipl和P27kipl在其中的作用和意义.方法 采用MTT比色法和流式细胞术检测雷公藤内酯醇对RPMI 8226细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,半定量RT-PCR和Western blotting法检测RPMI 8226细胞中P21wapl/cipl、P27kipl mRNA和蛋白表达.结果 雷公藤内酯醇能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,雷公藤内酯醇作用48 h的IC50值为(71.18士2.01)nmol/L.雷公藤内酯醇还可以诱导RP-MI 8226细胞周期阻滞于G0/G1期,随着雷公藤内酯醇浓度的增加,G0/G1期细胞逐渐增多,S期细胞逐渐减少.经雷公藤内酯醇干预后周期调节蛋白P21wapl/cipl和P27kipl的mRNA和蛋白表达水平明显上调.结论 雷公藤内酯醇可以抑制RPMI 8226细胞增殖,该抑制作用是通过调控P21wapl/cipl和P27kipl的表达,从而阻止细胞周期G0/G1期过渡实现的.     

松针油诱导肝癌HepG2细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

目的:研究松针油对人肝癌HepG2细胞的作用.方法:水蒸气蒸馏法提取松针油,GC-MS分析其成分,不同浓度松针油处理HepG2细胞后,用MTT法测定HepG2细胞的生长抑制率.HE染色及电镜下观察细胞凋亡形态的改变.流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检查bcl-2基因表达水平;TRAP法测定端粒酶活性的变化.结果:MTT法证明松针油可显著抑制HepG2细胞生长,抑制率与药物浓度正相关,呈现明显的量-效和时-效关系.流式细胞仪可以检测到细胞凋亡,0.125～8 mg/L的松针油能引起HepG2细胞凋亡,且呈时间依赖性及剂量依赖性.电镜下可观察到核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征.松针油在诱导细胞凋亡的同时伴随端粒酶活性下调和bcl-2表达水平下降.结论:松针油诱导肝癌HepG2细胞凋亡,并抑制端粒酶活性,bcl-2参与了松针油诱导的肝癌HepG2细胞凋亡过程中端粒酶活性的调控.     

三氧化二砷诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡机制的研究

目的研究三氧化二砷对小鼠膀胱癌细胞生长抑制、诱导凋亡的生物学效应及作用机制.方法通过MTT法检测三氧化二砷对肿瘤细胞生长的影响,用光镜、电镜、流式细胞仪、DNA凝胶电泳检测三氧化二砷诱导细胞凋亡,用分光光度仪、流式细胞仪检测三氧化二砷对肿瘤细胞膜系统及死亡受体表达的影响.结果三氧化二砷可以明显抑制小鼠膀胱癌细胞的生长,三氧化二砷作用肿瘤细胞后,光镜、电镜下可见特征性凋亡细胞的出现,流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰,DNA凝胶电泳显示出凋亡特征性的梯带现象.三氧化二砷对肿瘤细胞膜系统有明显的影响,可以降低细胞膜脂的流动性,增加MDA的产生,增加膜死亡受体Fas、FasL的表达.结论三氧化二砷能显著抑制小鼠膀胱癌细胞的生长,并通过降低细胞膜脂的流动性,促进肿瘤细胞膜中脂质过氧化,增加死亡受体Fas及FasL的表达作为其信号传导途径,从而实现诱导肿瘤细胞凋亡.     

白花蛇舌草注射液对多发性骨髓瘤细胞株增殖的抑制作用

目的 探讨白花蛇舌草注射液(HDI)对多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI 8226、U266增殖抑制作用及机制. 方法 将RPMI 8226、U266细胞以1×106/ml的浓度接种于含10％胎牛血清RPMI 1640培养液中,取对数生长期的细胞进行实验.检测HDI对RPMI 8226、U266抑制作用并筛选研究浓度;观察不同浓度HDI对RPMI 8226、U266细胞凋亡、细胞周期、细胞因子及细胞株相关基因mRNA表达的影响. 结果 筛选出0、20、40、60 μl/ml HDI作用于RPMI 8226、U266细胞株,HDI可抑制RPMI 8226、U266增殖,诱导RPMI 8226凋亡,且有G1/S期阻滞作用.HDI可下调RPMI 8226、U266上清液血管内皮生长因子(VEGF)水平,且呈浓度依赖,同时上调RPMI 8226白细胞介素-6(IL-6)水平、下调U266 IL-6水平(P＜0.05或P＜0.01).经40 μl/ml HDI处理后,RPMI 8226及U266细胞株相关基因除Bax、Caspase-3外其余基因mRNA表达均有改变(P＜0.05或P＜0.01). 结论 HDI可抑制MM细胞株RPMI 8226、U266增殖,其作用机制可能促进细胞凋亡、阻滞细胞周期及改变细胞因子及细胞株相关基因mRNA表达有关,但途径不尽相同.