牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的影响

目的:研究牛心柿叶多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的影响.方法:SPF级昆明种小鼠50只腹腔注射STZ 150 mg·kg-1建立糖尿病小鼠模型.检测空腹血糖(FBG)指数确定成模后,随机分成模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组,每组10只.ig给与牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32 g·kg-1,正常对照组及模型组给予等量生理盐水,连续灌胃15 d.在第15天给药前禁食12h,给药1h后取血,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),放射免疫测定法测定胰岛素指标的空腹胰岛素(FNS)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(IR),生化法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标.结果:与模型组比较,给药组有效缓解糖尿病小鼠病情,牛心柿叶多糖明显降低糖尿病小鼠的血糖和血脂水平(P ＜0.05或P＜0.01),并有效提高胰岛素水平(P ＜0.05或P＜0.01),改善胰岛胰岛素抵抗能力.结论:牛心柿叶多糖具有有效降血糖和降血脂作用,机制可能与其能恢复小鼠胰岛功能以及增强机体抗氧化能力有关.     

柿叶三萜粗提物对糖尿病小鼠血糖及其肝糖原的影响

目的研究柿叶三萜粗提物对链脲佐菌素糖尿病小鼠血糖水平的影响及其降糖机制。方法将实验小鼠随机分成5组:正常对照组,模型组,格列本脲组(25 mg·kg-1·d-1),柿叶三萜粗提物低、高剂量组(187.5,750 mg·kg-1·d-1),ig给药15 d。期间观察记录小鼠饮食、饮水、体质量、大小便、死亡率等一般情况,在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、肝糖原等指标。结果柿叶三萜粗提物对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠有显著降低血糖的作用(P<0.01或P<0.05)。柿叶三萜粗提物能增加肝糖原合成(P<0.01或P<0.05)。结论柿叶三萜粗提物能明显降低STZ致糖尿病小鼠的血糖水平,是柿叶降血糖作用有效成分之一。     

牛心柿叶多糖对糖尿病小鼠模型的降血糖作用

目的:观察牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠降血糖作用。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组。ig给予牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32g·kg-1,连续灌胃15 d。末次给药后葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);比色法测定血清中游离脂肪酸(FFA)和谷胱甘肽(GSH)水平及肝脏组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测胰脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)和组织的胰岛素受体(INSR)的表达。结果:与模型组比较,牛心柿叶多糖有效降低糖尿病小鼠的血糖(P<0.05);升高血清中GSH水平,同时降低FFA水平(P<0.05);提高肝组织中T-SOD水平,同时减少MDA含量(P<0.05);上调胰脏组织中IRS-1,INSR的蛋白水平(P<0.05)。结论:牛心柿叶多糖发挥有效的降血糖作用,机制可能与其对糖尿病小鼠肝脏组织脂质过氧化损伤的保护作用以及改善胰脏组织中INS信号转导通路有关。     

牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用

目的:研究牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(32 mg.kg-1)及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组(30,60,120 mg.kg-1),连续灌胃给药15 d。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS);酶联免疫法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)和白介素-6(IL-6);HE染色观察小鼠胰脏病理形态;Western blot检测胰脏中核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果:与模型组比较,牛心柿叶多糖明显降低糖尿病小鼠血糖,恢复胰岛素水平(P<0.05);可降低血清炎症细胞因子水平(P<0.05),对胰脏损伤有保护作用,并下调胰脏组织中NF-κB蛋白水平。结论:牛心柿叶多糖具有降血糖和调节胰岛素作用,可能与其恢复糖尿病小鼠胰岛功能以及抑制胰脏中炎症因子有关。     

艾叶多糖I型糖尿病小鼠的降血糖作用

目的研究艾叶多糖对I型糖尿病小鼠的降血糖作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立I型糖尿病小鼠模型,灌胃给予糖尿病模型小鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1·d-1),连续30d,观察糖尿病小鼠的血糖以及糖耐量的变化,比色法和ELISA法分别测定肝糖原以及血清胰岛素水平。灌胃给予健康大鼠艾叶多糖(100,200和400 mg·kg-1)后提取含药血浆,与大鼠胰岛细胞体外共孵育,ELISA法测定培养上清液中胰岛素含量。结果艾叶多糖能明显降低糖尿病小鼠的血糖浓度,改善糖耐量,还能显著增加肝糖原存储量(P0.05),100和200 mg·kg-1·d-1剂量的艾叶多糖还能提高血清胰岛素水平(P0.05,P0.01),但艾叶多糖对胰岛细胞分泌胰岛素无影响。结论艾叶多糖能增加糖尿病小鼠的肝糖原、改善胰岛素分泌,调节血糖浓度。     

翻白草总黄酮降血糖作用的药效学研究

目的:研究翻白草总黄酮富集物降血糖药理作用。方法:以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料诱导2型糖尿病大鼠模型,灌胃给予高剂量[36g.(kg·d)-1]、中剂量[18g.(kg·d)-1]和低剂量[9g.(kg·d)-1]的翻白草总黄酮富集物,测定大鼠的空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、血清胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并用HE染色法对大鼠进行病理切片观察。结果:中、高剂量的翻白草总黄酮能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖值和血清胰岛素水平,改善糖耐量,提高胰岛素敏感指数,减轻胰岛素抵抗,提高机体SOD活性,降低血清MDA含量,并对胰岛细胞起到保护修复作用。结论:翻白草总黄酮通过减轻胰岛素抵抗和保护修复胰岛细胞多种机制治疗2型糖尿病。     

益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素、抵抗素、视黄醇结合蛋白4的影响

目的:观察益气化浊胶囊对KKAy小鼠胰岛素抵抗及脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白-4(RBP4)表达的影响。方法:将KKAy小鼠随机分为模型对照组(20 mL·kg-1·d-1)、益气化浊胶囊高、低剂量组(2,1 g·kg-1·d-1)、阳性对照(吡格列酮)组(2.5 mg·kg-1·d-1),另选C57BL/6J小鼠为空白对照组(20 mL·kg-1·d-1)。连续灌胃给药10周,每天1次,其中空白对照组、模型对照组,灌服无菌水。10周后测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂肪组织抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白(RBP)4含量。结果:模型对照组FBG,FINS,HOMA-IR,ISI,resistin,RBP4显著高于正常对照组(P<0.01);益气化浊高剂量组FBG低于模型对照组(P<0.05);益气化浊低、高剂量组FINS,HOMA-IR,ISI均低于模型组(P<0.01);益气化浊高剂量组resistin,RBP4低于模型组(P<0.05)。结论:模型组KKAy小鼠产生明显的胰岛素抵抗,表现为FBG,FINS,HOMA-IR,resistin,RBP4明显增高,ISI降低;益气化浊胶囊明显改善KKAy小鼠胰岛素抵抗状态,其结果为FBG,FINS,HOMA-IR,Resistin,RBP4降低,ISI升高,总体趋势为高剂量组优于低剂量组。     

白术多糖对自发性2型糖尿病小鼠血糖及相关指标的影响

目的:观察白术多糖对自发性2型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用。方法:以db/db 2型糖尿病小鼠为研究对象,分为模型组、阳性药组(盐酸二甲双胍250 mg·kg-1)、白术多糖3个剂量组(300,90,30 mg·kg-1),连续ig给予相应药物4周。给药期间观察小鼠的一般体征及体重,于给药第2,4周检测空腹血糖(FBG);给药4周后,检测小鼠空腹血浆胰岛素(Ins)以及口服糖耐量(OGTT)的变化,并根据血糖计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:与模型组相比,白术多糖(300,90 mg·kg-1)给药期间db/db小鼠整体状态较好,毛色较光滑,饮食饮水量降低,明显降低db/db小鼠空腹血糖、血浆胰岛素,升高胰岛素敏感性指数,降低小鼠在给予葡萄糖后各个时间点(0.5,2 h)血糖值及血糖曲线下面积(AUC),(P0.05,P0.01);但对体重无明显影响。结论:白术多糖能够有效降低db/db 2型糖尿病小鼠的空腹血糖,降低血浆胰岛素水平,增加胰岛素敏感性指数,改善糖耐量,其降糖作用机制之一可能是通过降低血浆胰岛素、增加胰岛素的敏感性。     

牛心柿叶多糖对糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用

目的:探讨牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组。ig给予牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32 g·kg-1,连续ig 15 d。末次给药后,氧化酶法测定空腹血糖(FBG),终点法测24 h尿微量白蛋白含量。苏木精-伊红染色法(HE染色)观察肾脏形态学变化。蛋白质印迹(Western blot)法检测肾脏组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)表达。结果:与模型对照组比较,牛心柿叶多糖给药组中糖尿病小鼠的血糖明显降低(P<0.05),并显著降低尿微量白蛋白含量(P<0.05)。下调肾脏组织中IGF-1蛋白水平(P<0.05),并缓解肾损伤程度。结论:牛心柿叶多糖对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠肾脏损害具有保护作用,机制可能与其通过抑制肾脏组织中IGF-1的表达而调节其下游通路有关。     

香椿子总多酚对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的:研究香椿子总多酚对糖尿病小的降血糖作用。方法:一次性ip链脲佐菌素制造糖尿病模型。将香椿子总多酚分低、中、高剂量组(60,801,00 mg·kg-1)连续ig 14 d,第15 d用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖,同时测定多酚对正常小鼠血糖影响。糖尿病小鼠处死后取脏器,测定小鼠脏器指数、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量变化。结果:香椿子总多酚能降低链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的血糖,对正常小鼠血糖没有降低作用。香椿子多酚能降低糖尿病小鼠肝脏脏器指数(P<0.05),降低肝脏MDA含量(P<0.05),增加SOD活性(P<0.05)。结论:香椿子多酚对链脲佐菌素所致糖尿病模型小鼠有降血糖作用。     

柿树寄生总提取物对链脲佐菌素致小鼠糖尿病的保护作用及机制的影响

目的:观察柿树寄生总提取物对链脲佐菌素(STZ)所致小鼠糖尿病的影响。方法:制备柿树寄生总提取物;小鼠尾静脉注射STZ(120 mg·kg-1)建立糖尿病小鼠模型。糖尿病小鼠随机分为5组:柿树寄生总提取物高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,模型组,二甲双胍组;另设10只正常小鼠作为空白组。各组小鼠均以连续给药14 d后,分别测定各小鼠空腹血糖(FBG),肝组织和血清中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力值,以及血脂代谢情况;并通过HE染色观察胰腺组织的病理学变化。结果:与模型组比较,柿树寄生总提取物对STZ所致糖尿病小鼠有明显降低血糖的作用,明显提高肝组织和血清的SOD,GSH-Px活力,降低MDA含量(P0.05);降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC)水平和提高高密度脂蛋白(HDLC)含量(P0.05);改善胰腺组织病理学变化。结论:柿树寄生总提取物能明显降低STZ致小鼠糖尿病模型的血糖水平,增强机体的抗氧化能力以及改善血脂代谢异常情况。     

黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗的影响

目的:观察黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:建立链脲佐菌素(STZ)ip所致糖尿病小鼠模型,sc氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导的IR小鼠模型,以及采用给大鼠1次ip小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪葛根汤对糖脂代谢以及IR的影响。结果:黄芪葛根汤降低糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG),提高糖耐量(OGTT),改善小鼠对胰岛素的敏感性。黄芪葛根汤能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的FBG,提高OGTT,降低高胰岛素水平,提高胰岛素耐量,增加胰岛素敏感指数(ISI)和降低IR指数(HOMA-IR)指数。同时,黄芪葛根汤还可调节血脂、下调血清中游离脂肪酸(FFA)的水平。结论:黄芪葛根汤通过改善糖脂代谢、提高胰岛素的敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

葫芦茶不同提取物对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的影响

目的:研究葫芦茶不同提取物对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病小鼠血糖(BG)、血脂及胰岛素(INS)的影响。方法:采用系统溶剂回流提取法对葫芦茶进行提取分离,分别得到石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、60%乙醇部位,采用腹腔注射STZ 150 mg.kg-1建立2型糖尿病小鼠模型,将实验小鼠随机分为8组:空白组,模型组,二甲双胍组(100mg.kg-1),石油醚部位组、氯仿部位组、乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组、60%乙醇部位组,给药剂量均为200 mg.kg-1,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,每天灌胃给药1次,连续灌胃给药20 d后,眼球取血,采用葡萄糖氧化酶法测定各组小鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),生化法检测血脂。结果:与模型组比较,乙酸乙酯部位、正丁醇部位、60%乙醇部位对STZ所致DM小鼠有显著降低FBG的作用(P<0.05或P<0.01),其中60%乙醇部位降糖效果最为显著,降糖率为23.61%,能降低胰岛素抵抗指数(IR)及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),显著提高胰岛素敏感指数(ISI)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P<0.05或P<0.01),石油醚部位、氯仿部位对DM小鼠无明显影响(P>0.05)。结论:葫芦茶降血糖有效成分主要存在于正丁醇部位、60%乙醇部位,能明显降低STZ致DM小鼠模型的BG水平,改善胰岛素抵抗,调节脂代谢紊乱的作用。     

覆盆子酮对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及其机制研究

 目的 研究覆盆子酮对糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制。方法 以四氧嘧啶尾静脉注射诱导糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍,90 mg·kg^-1)、 覆盆子酮低、中、高剂量组（200,400,800 mg·kg^-1）,同时设正常对照组,灌胃给药,连续给药20 d。在实验第0、7、14天各测空腹血糖;实验末期进行：糖耐量实验;测定血清胰岛素水平、计算胰岛素敏感指数(ISI);测定血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛水平;通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析观察胰腺组织病变程度和胰岛β细胞胰岛素表达。结果 覆盆子酮具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值(P＜0.05)升高,降低血糖曲线下面积的作用,其中覆盆子酮高剂量组降糖作用与阳性对照组相当;覆盆子酮高剂量组显著提高血清胰岛素水平(P＜0.05);显著增加血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽的含量(P＜0.05),并能显著降低血清中丙二醛的含量(P＜0.05);HE及免疫组化分析表明,覆盆子酮有效修复胰岛病理改变,增加胰岛β细胞中胰岛素的表达。结论 覆盆子酮具有剂量依赖性地降血糖效果,增加胰岛素分泌,各剂量对四氧嘧啶造成的胰腺损伤都有一定修复作用。机制可能与提高糖尿病小鼠抗氧化能力,促进胰岛β细胞修复有关。     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.     

葛根总黄酮逆转链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠胰腺损伤的研究

目的:研究葛根总黄酮逆转链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病小鼠胰腺损伤.方法:STZ(150 mg·kg-1)ip复制糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及葛根总黄酮低、中、高剂量组.ig给予葛根总黄酮80,160,240 mg·kg-1,阳性组给予二甲双胍80 mg·kg-1,持续给药14 d.采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG)水平.放射免疫法检测空腹血清胰岛素(FIns)及胰岛素抵抗(IR)水平.ELISA法检测胰腺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察胰腺细胞病理学的变化.Western blot法检测胰脏血红素加氧酶1 (HO-1)的表达.结果:与模型组比较,葛根总黄酮有效降低糖尿病小鼠的血糖水平(P＜0.01).恢复胰岛素水平,改善IR(P ＜0.01).增加胰腺GSH-Px、SOD活性,同时降低ROS,MDA水平(P＜0.01).逆转STZ致糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤.有效下调胰腺HO-1蛋白表达(P＜0.01).结论:葛根总黄酮对STZ致糖尿病小鼠胰腺损伤有保护作用,机制可能与改善血糖代谢和抗氧化应激有关.