杞菊地黄汤改善实验性大鼠视网膜变性的作用观察

目的:观察杞菊地黄汤对实验性视网膜变性大鼠的治疗作用。方法:将生后45 d的SD大鼠分为正常组、模型组和杞菊地黄汤组。中药组大鼠ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1(15 mL.kg-1),模型组ig等体积生理盐水。两组动物均于生后47 d开始ig,每天1次,直至动物处死。生后50 d以N-甲基-N-亚硝脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)ip造成视网膜变性模型,预定时间行闪光视网膜电图(flash electroretinograms,FERG)检测,造模后2,5 d时分批处死动物,取右眼行病理切片,分别以TUNEL法检测视网膜外核层细胞的凋亡、HE染色检测视网膜外核层的厚度。结果:ig杞菊地黄汤8.3 g.kg-1组大鼠FERG消失时间较模型对照组明显延迟;造模后2 d,其外核层细胞凋亡指数(50.8±7.3)%低于同期模型组大鼠(81.1±9.7)%(P<0.01);造模后5 d,其视网膜外核层厚度(71±27)μm大于同期模型组大鼠(22±10)μm(P<0.01)。结论:杞菊地黄汤对MNU诱导的光感受器细胞凋亡有保护作用。     

四种补益药方对光感受器细胞凋亡大鼠的治疗观察

目的观察临床常用的4种补益方剂对N-甲基-N-亚硝脲（MNU）诱导的光感受器细胞凋亡的影响。方法SD大鼠分为正常组、模型对照组、四物汤组、杞菊地黄汤组、四君子汤组和肾气丸组。TUNEL法检测光感受器细胞的凋亡，常规HE染色测量视网膜外核层的厚度。结果与模型对照组相比，四君子汤和肾气丸组大鼠在细胞凋亡和外核层厚度方面无差异，而四物汤和杞菊地黄汤组大鼠光感受器细胞凋亡百分率有不同程度下降，同时外核层厚度显著增厚。结论四物汤和杞菊地黄汤能抑制MNU诱导的光感受器细胞凋亡，且杞菊地黄汤疗效优于四物汤。     

灵芝孢子油对N-甲基-N-亚硝脲诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的影响

目的 探讨灵芝孢子油对N-甲基N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞变性动物模型的治疗作用,为防治视网膜变性提供一种有价值的现代化中药.方法 大鼠随机分为5组,对照组、灵芝孢子油治疗组、二十二碳六烯酸(DHA)治疗组、灵芝孢子油+DHA治疗组和模型组,在造模前2 d用不同的药物ig给药,第3天采用40 mg/kg MNU单次剂量ip造模,造模后继续ig给药至第10天,造模后1、3、5、7、10 d进行视网膜电图(ERG)检查,并取眼球进行眼病理检查.结果 不同用药组各时间点的b波振幅明显高于模型组(P＜0.05、0.01);灵芝孢子油组的a波振幅明显高于模型组(P＜0.05),但与DHA组和灵芝孢子油+DHA组相比较,无明显差异(P＞0.05).眼病理结果,不同用药组在各个时间点与相应的模型组比较,MNU诱导的大鼠视网膜光感受器损伤均明显减轻(P＜0.05).结论 灵芝孢子油和DHA可减轻MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度,促进MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤的功能恢复.     

参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠足细胞Nephrin蛋白和mRNA表达的影响

目的:观察参芪地黄汤对阿霉素肾病大鼠Nephrin蛋白和mRNA表达的影响,探讨参芪地黄汤减少阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用机制。方法:随机分为正常组、模型组、参芪地黄汤组,造模后7、14、28、56 d检测尿蛋白,造模后28、56 d检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr),HE染色光镜下观察肾组织,免疫组化法观察Nephrin蛋白表达,RT-PCR法检测Nephrin mRNA表达。结果:造模后7、14、28、56 d,模型组大鼠24 h尿蛋白定量均显著高于正常组(P<0.05)。造模后28、56 d,参芪地黄汤组大鼠24 h尿蛋白定量明显少于模型组(P<0.05)。造模后28、56 d,模型组大鼠肾组织Nephrin蛋白和mRNA的表达与正常组相比明显下降(P<0.05)。参芪地黄汤组Nephrin蛋白和mRNA的表达较同期模型组均有显著增加(P<0.05)。结论:参芪地黄汤可能通过保留阿霉素肾病大鼠Nephrin的表达,从而减少蛋白尿,保护肾功能,改善肾病理。     

复方苦黄汤对实验性结肠炎小鼠结肠组织中Th17、Tregs分化相关转录因子表达的影响

目的:研究复方苦黄汤对实验性结肠炎小鼠结肠组织中Th17、Tregs分化相关转录因子表达的影响,探讨其治疗结肠炎的疗效和机制。方法:将36只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、地塞米松组和复方苦黄汤组,每组9只。正常对照组未行造模,其余3组自由饮用4%DSS水溶液共7 d建立实验性结肠炎模型。复方苦黄汤组小鼠给予复方苦黄汤灌胃,地塞米松组小鼠给予地塞米松腹腔注射,模型组和正常组小鼠均以蒸馏水灌胃,造模成功后第2天开始每日给药治疗共7 d,第8天禁食24 h后处死小鼠,观察实验小鼠结肠黏膜大体形态及肠道炎症评分,免疫组化法检测小鼠结肠Th17、Tregs分化相关转录因子ROR#x03A5;t及Foxp3表达。结果:模型组较正常对照组小鼠结肠肠道大体形态和炎症评分显著升高(P0.05),复方苦黄汤组及地塞米松组评分均显著低于模型组(P0.05),免疫组化结果模型组ROR#x03A5;t阳性细胞数计数显著高于正常组(P0.05),Foxp3阳性细胞数计数显著低于正常组(P0.05),而复方苦黄汤组及地塞米松组ROR#x03A5;t阳性细胞数计数显著低于模型组(P0.05),Foxp3阳性细胞数计数显著高于模型组(P0.05)。结论:复方苦黄汤可能通过调控肠道ROR#x03A5;t/Foxp3表达,从而调节结肠炎小鼠Th17/Treg平衡起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

生地大黄汤对脑出血大鼠HMGB1/TLR4/MMP9信号通路的影响

目的观察生地大黄汤对脑出血(ICH)大鼠脑组织HMGB1/TLR4/MMP9信号通路的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、ICH模型组、生地大黄汤组。假手术组只开颅钻孔进针,后两组采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型。于造模后6 h,生地大黄汤组灌胃生地大黄汤,假手术组和ICH模型组灌胃等量生理盐水。分别于造模后1 d、3 d进行TUNEL阳性细胞检测及HMGB1、TLR4和MMP-9含量测定。结果造模后1 d,生地大黄汤组与模型组TUNEL阳性细胞计数比较差异无统计学意义(P0.05);造模后3 d,生地大黄汤组TUNEL阳性细胞表达明显减少(P0.01)。模型组HMGB1、TLR4、MMP9表达均明显升高,高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);生地大黄汤组HMGB1、TLR4、MMP9表达水平均明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)结论急性脑出血时HMGB1/TLR4/MMP-9炎症信号通路表达上调;生地大黄汤能抑制急性脑出血大鼠HMGB1/TLR4/MMP-9信号通路表达,改善脑出血大鼠脑组织炎性损伤,减少细胞凋亡数。     

生地大黄汤通过干预紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、Zo-1对自发性高血压大鼠脑出血模型脑水肿的改善作用

目的:观察生地大黄汤对自发性高血压大鼠脑出血模型脑水肿的影响。方法:27只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和生地大黄汤组各9只,假手术组只开颅、钻孔、进针,另2组按自体血注入法建立脑出血大鼠模型。生地大黄汤组灌胃生地大黄汤(18. 5g/kg/d),假手术组和模型组灌胃等体积纯水,每天1次,连续干预3 d,比较各组大鼠神经功能缺损评分、血肿周围脑水肿变化及紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、Zo-1表达情况。结果:造模后3 d,生地大黄汤组神经功能缺损评分低于模型组,脑水肿体积、脑含水量亦均低于模型组;脑出血2组血肿周围组织Claudin-5、Occludin、Zo-1表达水平较假手术组降低,但生地大黄汤组明显高于模型组,差异有统计学意义。结论:生地大黄汤对自发性高血压大鼠脑出血模型脑水肿有改善作用,能减少脑水肿体积,降低脑组织含水量,缓解神经功能缺损,其可能的机制与生地大黄汤干预紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、Zo-1相关。     

黄芪抗MNU致大鼠视网膜损伤的作用

目的观察黄芪注射液对N甲基N亚硝脲(MNU)诱导SD大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的保护作用。方法将出生后47d的♀SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及黄芪3个剂量组,腹腔注射给予生理盐水或黄芪,每日1次,并于给药第4日腹腔注射MNU60mg·kg-1,然后分别于不同时间摘取动物眼球。形态学分析测量视网膜的总厚度;TUNEL法和转录因子分析检测光感受器细胞凋亡和胞核内NFkBp65活性。结果黄芪注射液可显著增加周边视网膜总厚度、降低MNU引起的光感受器细胞凋亡指数,并增加视网膜组织细胞胞核内NFkBp65的活性。结论黄芪注射液对MNU引起的视网膜损伤有一定的保护作用。     

知柏地黄汤对解脲支原体感染大鼠生精细胞TRPV1、TRPV5表达的影响

目的观察知柏地黄汤对解脲支原体(Ureaplasma urealyticum,UU)感染大鼠精液及生精细胞瞬时受体电位香草酸亚型(transient receptor potential family vanilloid subtype,TRPV)1、TRPV5表达的影响,探讨UU感染导致不育症的病理机制及知柏地黄汤的干预作用。方法 4~5月龄SD大鼠60只,随机抽取45只,经膀胱接种UU悬液,建立UU睾丸感染动物模型。剩余15只同步注射生理盐水作为正常对照组,UU感染模型大鼠再随机分成模型对照组、阿奇霉素组、知柏地黄汤组,每组15只。知柏地黄汤组给予知柏地黄汤1g/(kg·d)灌胃,阿奇霉素组给阿奇霉素混悬液0.105 g/(kg·d)灌胃,正常对照组、模型对照组给予等剂量生理盐水灌胃。各组给药均每日1次,连续给药21天。处死大鼠后取睾丸、附睾组织,比较各组UU阳性率;采用机械分离法分离精子细胞,应用彩色精子动态检测系统进行精子活力运动参数测定;采用实时定量PCR法测定生精细胞TRPV1、TRPV5 m RNA表达;采用VVestern blot法检测生精细胞TRPV1、TRPV5蛋白表达。结果模型对照组UU阳性率[86.7(13门5)]明显高于正常对照组(0.0%)(P0.05),而知柏地黄汤组[33.3%(5/15)]及阿奇霉素组[26.7%(4/15)]均较模型对照组降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠a及b级精子减少,直线速度、平均速度降低,生精细胞TRPV1、TPRV5 mRNA和蛋白表达下降,差异有统计学意义(P0.01)。与模型对照组比较,知柏地黄汤组和阿奇霉素组a及b级精子增多,直线速度、曲线速度及平均速度提高,TRPV1、TRPV5 mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阿奇霉素组比较,知柏地黄汤组a及b级精子增多,曲线速度、平均速度提高,TRPV1、TRPV5mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论知柏地黄汤具有抗UU感染、提高大鼠精液质量作用,可能与其上调大鼠生精细胞TRPV1、TRPV5 mRNA及蛋白表达相关。     

益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜RGCs凋亡相关因子表达的影响

目的观察益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜RGCs凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法选用健康雄性的SD大鼠60只,随机平均分为5组,空白组、模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组。除空白组,其余4组均采用烧灼巩膜上静脉法,建立慢性高眼压模型。干预1个月后,分别采用免疫组化染色法检测视网膜RGCs层Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、Caspase-3 mRNA的相对表达量。结果 (1)免疫组化染色法检测,中药治疗组、模型组大鼠RGCs中Bcl-2、Bax、Caspase-3较正常组均有统计学差异(P0.01);与模型组相比,中剂量中药组的Bcl-2表达显著增多(P0.01),Bax、Caspase-3的表达显著减少(P0.01);Bcl-2、Bax、Caspase-3表达,高、低剂量组与模型组比较,无统计学意义(P0.05)。(2)RT-PCR检测显示,中、低剂量中药组的Bcl-2 mRNA相对表达量较模型组增多(P0.01),高剂量中药组较模型组,无统计学意义(P0.05);中、低剂量中药组Bax mRNA相对表达量均较模型组减少(P0.05),而高剂量组较模型组无统计学意义(P0.05);中剂量中药组的Caspase-3 mRNA相对表达量较模型组减少(P0.01),而高、低剂量组与模型组比较无统计学意义(P0.05)。结论益精杞菊地黄颗粒剂对慢性高眼压大鼠RGCs凋亡有保护作用,其机理可能与Bcl-2蛋白的表达上调,Bax和Caspase-3蛋白的表达下调有关,中剂量中药组的作用比较明显。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

加味杞菊地黄汤联合西药治疗子痫前期疗效及对患者外周血sFlt/PIGF和妊娠结局的影响

目的:探讨加味杞菊地黄汤联合西药治疗子痫前期疗效及对患者外周血可溶性Fms样酪氨酸激酶1(sFlt)/胎盘生长因子(PIGF)水平和妊娠结局的影响。方法:将90例子痫前期患者随机分为对照组(n=45)、观察组(n=45)。选择同期健康孕妇30例设为空白对照组。对照组采用硫酸镁联合硝苯地平缓释片治疗,观察组联合加味杞菊地黄汤治疗,比较三组血清sFlt/PIGF、中医证候积分、血压水平、妊娠结局、疗效及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组血清sFlt/PIGF、中医证候积分、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平低于对照组(均P<0.05),观察组血sFlt/PIGF、中医证候积分高于空白对照组(均P<0.05)。三组不良妊娠结局发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05),两组用药期间恶心呕吐、腹泻便秘、心悸等不良反应发生率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:加味杞菊地黄汤联合西药能降低子痫前期患者血清sFlt/PIGF、中医证候积分、血压水平,改善妊娠结局,提高临床疗效,安全性较高。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能,海马CA1区Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法:高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2和Bax的表达水平.结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号各剂量组(分别含生药0.5,1.0,2.0 g·mL-1)灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.     

围手术期口服杞菊地黄丸对超声乳化白内障术后泪膜变化的影响

目的:探讨围手术期口服杞菊地黄丸对超声乳化白内障术后泪膜变化带来的的影响。方法:选取2011~2012年于我院超声乳化白内障联合人工晶体植入术围手术期患者72例为研究对象,所选患者均为手术眼发病。随即平均分为观察组36例和对照组36例。对照组采用常规治疗;观察组在常规治疗基础上加服杞菊地黄丸。通过观察两组患者术前及术后1d、7d、15d、30d的基础泪液分泌试验、泪膜破裂时间(BUT)及角膜荧光染色,探讨围手术期口服杞菊地黄丸对超声乳化白内障术后泪膜变化带来的的影响。结果:基础泪液分泌试验观察组结果略高于对照组,P>0.05。泪膜破裂时间(BUT)术后1d、7d、15d、30d观察组明显高于对照组,P<0.05。角膜荧光染色7d、15d、30d对照组明显高于观察组,P<0.05。结论:杞菊地黄丸在术后的维护泪膜稳定性,减缓不适症状发生,有切实可靠的效果。     

加味小陷胸汤基于核因子-κB信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响实验研究

目的:探讨加味小陷胸汤基于核因子κB(NF-κB)信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响。方法:选取SPF级健康雄性C57BL/6小鼠75只,分为对照组15只和造模组60只。造模组采用人非小细胞肺癌A549细胞株右腋下接种建立非小细胞肺癌荷瘤模型,对照组给予等量生理盐水右腋下皮下注射。造模成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、加味小陷胸汤低、高浓度组及顺铂组,各15只。模型组和对照组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d; 加味小陷胸汤低、高浓度组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +8 mg/ml、16 mg/ml加味小陷胸汤药液5 ml/kg,灌胃,1次/d; 顺铂组予以0.4 mg/ml顺铂溶液5 ml/kg,腹腔注射,1次/d +蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d。所有小鼠均连续给药14 d。对小鼠肿瘤体积、瘤重和生长抑制率、肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、NF-κB、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积、瘤重较低,肿瘤组织NF-κB、Bcl-2表达水平较低,且加味小陷胸汤低浓度组>加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠肿瘤生长抑制率较高,肿瘤组织细胞凋亡率较高,肿瘤组织Bax、Caspase-3表达水平较高,且加味小陷胸汤低浓度组<加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味小陷胸汤能剂量依赖性抑制非小细胞肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制NF-κB信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。     

益肾法对自发性高血压大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)肾保护作用。方法:将60只SHR随机分为模型对照组、杞菊地黄丸组、二仙汤组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组、合方小剂量组和苯那普利组。分别观测血压动态变化情况和肾血流情况。结果:苯那普利组、杞菊地黄丸组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组和合方小剂量组的收缩压均有显著性降低(P<0.05),其中前3组的收缩压降低得更为明显(P<0.01)。各治疗组的肾血流高于模型对照组(P<0.01)。结论:杞菊地黄丸、杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以降低SHR血压。杞菊地黄丸、二仙汤和杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以提高SHR的肾血流量。     

补阳还五汤与六味地黄丸合方对脑缺血大鼠APP蛋白及突触重构的影响

目的:探讨补阳还五汤、六味地黄丸及合方对脑缺血大鼠学习记忆及海马轴突淀粉样前体蛋白(APP)、生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:采用大脑中动脉永久性缺血模型,雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤组、六味地黄丸组及合方组。造模后48 h开始灌胃给药,每天1次,补阳还五汤组每天灌胃13 g.kg-1,六味地黄丸组每天灌胃9.1 g.kg-1,合方组每天灌胃22.1 g.kg-1,模型组和假手术组每天灌胃等剂量的生理盐水。每组动物连续给药30 d后进行行为学检测。治疗30 d后,利用Morris水迷宫检测学习记忆功能;Western blot检测轴突淀粉样前体蛋白(APP)及突触分子标志SYN、GAP-43蛋白的表达。结果:脑中动脉永久性缺血30 d后,空间参考记忆明显受损;补阳还五汤、六味地黄丸及合方均能不同程度提高大鼠空间参考记忆,特别是合方组大鼠在定位航行实验第2天的逃避潜伏期较模型组明显减少(P<0.05),补阳还五汤组和合方组大鼠穿环次数较模型组显著性增加(P<0.05);合方组大鼠首次穿越原平台所在位置时间也较模型组明显缩短(P<0.01)。脑缺血大鼠海马APP蛋白表达明显上调,GAP-43、SYN蛋白明显减少,与假手术组差异显著(P<0.01或P<0.05);合方及补阳还五汤治疗可明显下调海马APP蛋白表达,上调海马GAP-43、SYN蛋白,较模型组有统计学差异(P<0.05);六味地黄丸组大鼠海马APP蛋白较模型组没有明显差异,海马GAP-43、SYN蛋白明显上调,差异显著(P<0.05)。结论:补阳还五汤与六味地黄丸合方治疗在减轻缺血脑区轴索损害,降低海马APP蛋白异常积聚的同时,可诱导GAP-43、SYN的合成而促进神经元突起再生,促进学习记忆功能的康复。     

补脾益气中药对脾气虚证大鼠血管平滑肌细胞内PDGF、Caspase-3表达的影响

目的:探究脾气虚证大鼠血管平滑肌细胞内PDGF、Caspase-3表达的变化及补脾益气方药对这种变化的调节作用。方法:将实验动物分成空白组、模型组、四君子汤组、六君子汤组、归脾汤组,用免疫组化法检测血管平滑肌细胞内PDGF、Caspase-3的表达。结果:与空白组比较,其他各组PDGF、Caspase-3的灰度值低,表达增强(P<0.05),与模型组比较,其他各组的PDGF、Caspase-3灰度值高,表达减弱(P<0.05)。结论:脾气虚证大鼠血管平滑肌细胞内PDGF、Caspase-3表达增强,而补脾益气中药能改善这种情况,从而为补脾益气中药防治心血管系统疾病提供实验室依据。