实验性结肠炎p38丝裂原活化蛋白激酶表达的研究

目的观察三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎结肠组织p38MAPK表达与激活及大鼠血清TNF-α、IL-10水平变化,探讨p38MAPK在实验性结肠炎中的作用与机制。方法20只SD大鼠随机分为正常对照组（N）与模型组（M）,TNBS／乙醇法构建结肠炎模型,观察炎症活动指数（DAI）、大体形态损伤指数（CMDI）、组织学损伤指数（TDI）,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10水平,免疫组化染色检测大鼠结肠p38MAPK、p-p38MAPK表达。结果与N组相比,M组DAI、CMDI、TDI显著升高（P〈0．01）,血清TNF-α升高,IL-10水平下降（P〈0．01）,结肠组织p38MAPK表达增加（P〈0．05）,p-p38MAPK表达显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK在实验性结肠炎的表达与激活均有明显增加,可能通过调节TNF-α、IL-10等细胞因子的表达参与结肠炎的发病。     

白芍总甙对大鼠实验性结肠炎Th17细胞相关因子的作用

目的:观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果,探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.方法:40RSD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)、TGP组(100mg/kg)和5-ASA药物对照组(100mg/kg).连续灌胃14 d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平,免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.结果:与结肠炎模型组相比,正常组CMDI、TDI,血清IL-6,IL-17及IL-23含量明显低,结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高.5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分,3.56分±1.94分 vs 6.88分±0.84分,均P<0.05;2.22分±0.83分,2.44分±1.51分 vs 5.63分±0.74分,均P<0.05),降低血清IL-6,IL-17和IL-23含量(5-ASA:t=5.998,2.438,2.670,均P<0.05;TGP:t=5.203,3.013,2.962,均P<0.05).升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA:t=6.026,3.022,均P<0.05;TGP:t=6.198,2.734,均P<0.05).TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.结论:TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平,促进Treg细胞的表达,抑制Th17细胞群的活化,下调IL-6,IL-17和IL-23的表达,减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.     

双歧杆菌对实验性结肠炎中趋化因子的影响

目的观察双歧杆菌在三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇诱导的实验性结肠炎的作用,并探讨其作用机制。方法40只SPF级SI）大鼠随机均分为正常组（N组）、模型组（M组）、双歧杆菌干预组（双歧杆菌预防性应用组：A组;双歧杆菌治疗组：B组）。TNBS／乙醇制备大鼠结肠炎模型。A组造模前7d始予双歧杆菌0．1mL,B组造模后予双歧杆菌0．1mL,双歧杆菌悬液浓度：1x10。cfu／mL,正常组与模型组生理盐水2mL,连续灌胃14d。观察各组大鼠结肠炎疾病活动指数（DAI）,评价结肠大体形态损伤指数（CMDI）和组织学损伤指数（TDI）,免疫组织化学法检测结肠组织CCL20、CCR6的表达,EL／SA法检测血清中CCL20、CCR6、TNF-α和IL-10含量。结果双歧杆菌干预组DAI、CMDI和TDI评分明显低于模型组,血清TNF—d、CCL20、CCR6及结肠组织CCL20、CCR6的表达明显降低（P均〈0．01）,而血清IL-10水平升高（P〈0．01）。A组与B组差异无统计学意义。结论双歧杆菌可能通过降低组织及血清CCL20及其受体CCR6表达,调节促炎因子与抗炎因子的平衡,对实验性结肠炎发挥治疗作用,且提前应用能提高疗效,发挥更好的作用。     

三硝基苯磺酸/乙醇与结肠细菌菌株诱导的实验性结肠炎模型的建立与评价

目的比较2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulphonic acid,TNBS）/乙醇和大鼠结肠细菌菌株诱导两种结肠炎模型,建立更加接近人IBD自然病程的模型,进一步探讨IBD发病原因及病变发展规律。方法 50只SPF级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（N组,20只）,TNBS/乙醇模型组（A组,20只）、大鼠结肠细菌菌株模型组（B组,20只）。观察造模后存活率,每日行疾病活动指数评分（disease activity index,DAI）,分别于造模后第14天、第28天各处死一半大鼠,评价结肠大体形态损伤指数（colon macroscopic damage index,CMDI）及组织学损伤指数（tissue damage index,TDI）。结果 A组2只大鼠死亡,模型组DAI、CMDI及TDI评分明显高于正常对照组（均P〈0.05）,模型组于第14天与第28天处死大鼠DAI、CMDI及TDI评分及模型A、B组之间无显著性差异。结论从病变发展过程、病程及病理改变情况上看采用大鼠的正常菌群为抗原,比较接近于自然情况,可作为研究IBD发病机制及评估药物疗效的一个良好模型。     

英夫利昔、沙利度胺对大鼠实验性结肠炎的治疗作用及其机制研究

炎症性肠病（IBD）是一种病因尚未明确的非特异性肠道炎症性疾病,传统治疗方法疗程长．疗效欠佳,容易反复发作。目的：观察并比较英夫利昔、沙利度胺对TNBS灌肠诱发的大鼠结肠炎治疗效果．并初步探讨两者治疗IBD的作用机制。方法：46只Sprague-Dawley大鼠随机分成正常对照组（n=10）、结肠炎组（n=12）、英夫利昔组（n=12）、沙利度胺组（n=12）,后三组给予TNBS／乙醇灌肠诱导大鼠结肠炎模型。造模后第1d,英夫利昔组、沙利度胺组分别给予英夫利昔腹腔注射5mg·kg-1．d～、沙利度胺管喂200mg．kg-．d～,连续7d后处死。行疾病活动指数（DAI）、大体形态损伤指数（CMDI）和组织损伤指数（TDI）评分;以Real．timePCR、蛋白质印迹法和免疫组化分别检测结肠组织TNF-d、VEGF、caspase-3mRNA和蛋白表达;TUNEL法检测结肠上皮细胞凋亡情况。结果：结肠炎组大鼠DAI、CMDI、TDI评分均显著高于正常对照组（P〈O．05）,TNF-a、VEGF、caspase-3mRNA和蛋白表达显著升高（P〈O．05）．结肠上皮细胞凋亡显著增加;给予英夫利昔或沙利度胺治疗后,上述指标均显著改善（P〈0．05）。结论：本实验成功构建了TNBS大鼠结肠炎模型,英夫利昔、沙利度胺对大鼠结肠炎均有明显的治疗效果,两者通过抑制TNF-a VEGF、caspase-3的表达,对IBD免疫、血管生成、凋亡过程起调节作用。     

肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin保护作用的研究

目的研究肠道微生态对三硝基苯磺酸(trinitro-benze-sulfonic acid,TNBS)诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的保护作用。方法建立TNBS诱导大鼠结肠炎模型。实验分为正常组、模型组和双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌三联活菌(金双歧)组。进行疾病活动指数(DAI)和组织学损伤评分。用ELISA法测定结肠组织TNF-α、IL-10和血清内毒素,采用免疫组织学染色检测紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白occludin的分布。结果 TNBS诱导大鼠结肠炎后,DAI和组织学损伤评分增高,结肠组织TNF-α水平升高,IL-10水平降低和血清内毒素水平升高,而经金双歧处理后,DAI和组织学损伤评分明显下降,结肠组织TNF-α水平降低,IL-10水平升高和血清内毒素水平降低,组间比较差异有显著性(P0.05)。TNBS诱导大鼠结肠炎后,TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白的表达亦减少,而金双歧处理后,可使TNBS引起的TJ结构受损减轻,相关蛋白的表达增多(P0.05)。结论肠道微生态对TNBS诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白具有明显的保护作用。     

复方黄柏液对大鼠TNBS结肠炎的治疗机制探讨

背景：临床上采用复方黄柏液保留灌肠辅助治疗溃疡性结肠炎（UC）疗效满意,但其作用机制尚不清楚。目的：探讨复方黄柏液对三硝基苯磺酸（TNBS）诱发的大鼠结肠炎模型炎症损伤的治疗作用及其可能机制。方法：40只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分成四组,正常对照组不予处理,其余三组以TNBS／乙醇溶液灌肠制作结肠炎模型后．分别予0．9％NaCl溶液1ml、5-氨基水杨酸（5-ASA）200mg／kg和复方黄柏液1ml灌肠,连续14d。治疗后评估大鼠疾病活动指数（DAI）以及结肠大体、组织学损伤情况;检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性和白三烯B4（LTB4）含量;心脏采血,流式细胞术检测中性粒细胞凋亡率。结果：与正常对照组相比,TNBS模型组DAI、结肠大体和组织学评分、结肠组织MPO活性和LTB。含量均显著升高,血中性粒细胞凋亡率显著降低（P〈0．01）;5-ASA治疗组和复方黄柏液治疗组上述指标均较TNBS模型组显著改善（P〈0．01）,两组间差异则无统计学意义。结论：复方黄柏液灌肠对大鼠TNBS结肠炎具有明显治疗作用,促进中性粒细胞凋亡、清除结肠局部损伤因子（MPO、LTB。）可能为其作用机制之一。     

肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin保护作用的研究

目的研究肠道微生态对三硝基苯磺酸(trinitro-benzen-sulfonic acid,TNBS)诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的保护作用。方法建立TNBS诱导大鼠结肠炎模型。实验分为正常组、模型组和双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌(金双歧)组。进行疾病活动指数(DAI)和组织学损伤评分,用ELISA法测定结肠组织TNF-α、IL-10和血清内毒素水平,采用免疫组织化学染色检测紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白occludin的分布。结果TNBS诱导大鼠结肠炎后,DAI和组织学损伤评分增高,结肠组织TNF-α水平升高,IL-10水平降低和血清内毒水平升高,而经双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌处理后,DAI和组织学损伤评分有明显下降,结肠组织TNF-α水平降低,IL-10水平升高和血清内毒素水平降低,组间比较差异有显著性(P0.05)。TNBS诱导大鼠结肠炎后,TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白的表达亦减少,而双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌(金双歧)处理后可使TNBS引起的TJ结构受损减轻,相关蛋白的表达增多(P0.05)。结论肠道微生态对TNBS诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞TJ蛋白具有明显的保护作用,其可能的机制是通过纠正肠道微生态,上调肠上皮细胞TJ蛋白occludin的表达,降低结肠组织TNF-α水平,提高IL-10水平,从而抑制内毒素通过紧密连接进入体循环。     

IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β1和Foxp3在实验性结肠炎中的表达

目的 观察2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型中结肠Foxp3、TGF-β1的表达及外周血清IL-17、IL-23和IL-6的表达,以探讨Th17细胞在IBD的作用.方法 10只SD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/L醇溶液灌肠诱导结肠炎模型.另取10只大鼠作为正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠).干预2周后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白介素-6(Interteukin 6,IL-6)、IL-17和IL-23水平,以免疫组化方法(SP法)检测结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和叉头样转录因子-3(Foxp3)表达.结果 与正常组相比,结肠炎模型组CMDI和TDI显著升高(P<0.01),血清IL-6、IL-17和IL-23水平明显升高(P<0.05),结肠组织TGF-β1和Foxp3明显降低(P<0.05).结论 在TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎中,IL-6可能通过介导T细胞向Th17或Treg细胞的分化,促进或抑制肠道炎症.     

微生态制剂对TNBS诱导的大鼠结肠炎的疗效

目的:评价双歧三联活菌对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的疗效,并探讨其作用机制.方法:成年♀SD大鼠(n=50),随机分为健康对照组A、未治疗组B、双歧三联活菌治疗组C、奥沙拉秦治疗组D、双歧三联活菌和奥沙拉秦联合治疗组E(n=10).观察大鼠的一般情况,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、结肠组织TNF-α细胞阳性率,比较结肠组织炎症程度.结果:A组大鼠DAI(P<0.001)、血清TNF-α(P<0.001)水平、肠组织TNF-α细胞阳性率(P<0.05)、肠组织学评分(P<0.05)显著低于未治疗组B;B组大鼠DAI、血清TNF-α水平、肠组织学评分、肠组织TNF-α细胞阳性率最高(P<0.05);3个治疗组C、D、E的大鼠DAI、血清TNF-α、肠组织TNF-α细胞阳性率明显下降,肠组织炎症明显消散,以E组最显著(P<0.05),肠组织TNF-α的表达与结肠炎病情轻重呈正相关.结论:双歧三联活菌能有效治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎,其作用机制可能与抑制肠黏膜免疫系统效应细胞TNF-α的表达有关.     

解毒化瘀中药灌肠对溃疡性结肠炎活动期及缓解期炎性反应的影响

[目的]探讨解毒化瘀方灌肠对溃疡性结肠炎（UC）活动期及缓解期炎性反应的影响.[方法]采用家兔结肠黏膜-TNBS/乙醇液的免疫化学法造模,将160只大鼠随机分为4组：正常组、模型组、解毒化瘀方（中药复方）组、奥沙拉秦组,每组40只;检测各组大鼠活动期、缓解期结肠黏膜炎性因子——肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）与P-选择素的表达.[结果]活动期,中药复方组、奥沙拉秦组均表现为下调TNF-α、IL-8和P-选择素的高表达状态,且明显低于模型组（P＜0.01）.第1周末,奥沙拉秦组TNF-α、IL-8两指标的改善更明显（P＜0.01）;第2周末,中药复方组、奥沙拉秦组改善两指标的疗效相当（P＞0.05）;第1、2周末中药复方组下调P-选择素的作用均明显优于奥沙拉秦组（P＜0.01）.缓解期,中药复方组、奥沙拉秦组与模型组相比TNF-α、IL-8和P-选择素的表达均显著降低（P＜0.01）.随着时间的推移,中药复方组的疗效更为显著（P＜0.01）,在第4周末,中药复方组大鼠结肠TNF-α、IL-8和P-选择素表达基本接近正常值.[结论]解毒化瘀方、奥沙拉秦均可有效控制UC的炎症反应.奥沙拉秦能更快更早地控制炎症的急性发作,解毒化瘀方则能更有效地改善慢性炎症,且解毒化瘀方在有效抑制血小板活化方面更具优势.     

肝细胞生长因子对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响

背景：肝细胞生长因子（HGF）是一种多功能因子,近年文献报道其有可能成为炎症性肠病（IBD）的辅助治疗药物。目的：研究HGF对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响,探讨HGF用于IBD辅助治疗的可能机制。方法：30只健康昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HGF干预组,后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型。造模后予HGF干预组小鼠HGF100μg／d腹腔注射,连续4d。评估各组疾病活动指数（DAI）,第13d处死所有小鼠,观察结肠大体和组织学损伤情况．以荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测结肠黏膜白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-αmRNA表达。结果：与正常对照组相比,结肠炎模型组的DAI和结肠大体、组织学损伤评分以及结肠黏膜IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ、TNF-αmRNA表达量显著增高（P〈0．01）;HGF干预组上述指标均较结肠炎模型组显著降低（P〈O．01）,与正常对照组相比无明显差异。结论：HGF可能通过抑制结肠黏膜细胞因子的表达,改善小鼠实验性结肠炎的结肠炎症反应。     

培菲康对实验性溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、IL-10水平的影响

目的阐明培菲康对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)TNF-α、IL-10水平的影响,寻求UC治疗的有效新途径。方法成年雌性SD大鼠50只,随机分成5组(n=10):正常对照组(G1)、模型对照组(G2)、培菲康治疗组(G3)、奥沙拉嗪治疗组(G4)、培菲康和奥沙拉嗪联合治疗组(G5),经不同处理和治疗后,通过免疫组化染色观测各组大鼠结肠组织中TNF-α(两步法)、IL-10(S-P法)表达情况,通过实时荧光定量PCR分析结肠组织中TNF-α、IL-10mRNA的表达水平。结果G1组各指标显著低于G2组(P0.001),肠组织结构正常;与G2组相比,G3、G4、G5组TNF-α、IL-10细胞阳性率和TNF-α、IL-10mRNA的表达水平显著降低(P0.001);与G3或G4组相比,G5组TNF-α、IL-10细胞阳性率和TNF-α、IL-10mRNA的表达水平也显著降低(P0.001);G3或G4组之间,TNF-α、IL-10细胞阳性率及TNF-αmRNA水平无差别(P0.05),而G4组IL-10mRNA水平明显低于G3组(P0.001)。结论TNF-α、IL-10在溃疡性结肠炎(UC)的发生、发展过程中起重要作用,培菲康能明显降低该过程中肠组织TNF-α、IL-10的表达水平,可能通过调控这两个细胞因子的表达而发挥疗效。     

p38MAPK抑制剂SB203580对脓毒症大鼠心功能的影响及机制探讨

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK抑制剂SB203580对脓毒症大鼠心功能的影响及其机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组,各10只.模型组和干预组采用盲肠结扎穿刺术（CLP）制备脓毒症大鼠模型.干预组给予p38MAPK抑制剂SB203580干预.干预后1、3、6、12、24h检测各组血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6水平,24h后行心脏彩超检测各组大鼠的左室射血分数（EF）及短轴缩短率（FS）;并分离左室心肌采用Western blot方法检测p38MAPK蛋白表达.结果 模型组、干预组术后血清TNF-α、IL-6水平迅速升高,于24h到达高峰,但干预组升高幅度小于模型组（P均＜0.05）.术后24h模型组、干预组左心室EF和FS较对照组显著降低（P均＜0.05）.干预组左心室EF和FS下降程度小于模型组（P均＜0.05）.与对照组比较,术后24h模型组、干预组心肌组织中p38MAPK蛋白相对表达量升高,干预组低于模型组（P均＜0.05）.结论 p38MAPK抑制剂SB203580对脓毒症大鼠心功能有保护作用,降低TNF-α、IL-6水平可能为其主要机制.     

微生态制剂对实验性大鼠结肠炎的治疗

目的 评价微生态制剂双歧三联活菌对三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的疗效,探索炎症性肠病(IBD)治疗的新方法.方法 成年雌性SD大鼠50只,随机分为对照组(G1)、模型组(G2)、双歧三联活菌治疗组(G3)、奥沙拉秦治疗组(G4)、双歧三联活菌和奥沙拉秦联合治疗组(G5),每组10只.ELISA法检测各组的血清C反应蛋白(CRP)、TNFα、IL-10水平,分光光度法检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活力,并对肠组织进行病理组织学分析.结果 治疗后,G1组肠组织结构正常,血清CRP、TNFα、IL-10水平、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及肠组织MPO活力显著低于G2组(P<0.001);G2组肠组织炎症程度最莺,血清CRP、TNFα、IL-10水平、CMDI及肠组织MPO活力最高,P<0.05;3个治疗组G3、G4、G5组的肠组织炎症呈不同程度消散,血清CRP、TNFα、IL-10水平及肠组织MPO活力呈不同程度下降,以G5组最显著,P<0.05;G2组血清CRP、TNFα、IL-10及肠组织MPO活力均分别与CMDI呈正相关,P<0.001.结论 双歧三联活菌能有效改善TNBS诱导的大鼠结肠炎,其机制可能与调节细胞因子水平有关.     

p38MAPK介导Ghrelin对TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞MCP-1 mRNA表达的抑制

目的探讨Ghrelin对TNF-α诱导的人脑微血管内皮细胞（HBMEC）单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的影响及p38MAPK的作用。方法培养HBMEC,TNF-α组加入不同浓度TNF-α;Ghrelin预处理组先加入Ghrelin预处理1 h后,加入TNF-α。采用RT-PCR法检测MCP-1 mRNA的水平,免疫印迹法检测磷酸化p38（p-p38）的表达。结果经TNF-α刺激后,MCP-1 mRNA表达明显增强,并呈一定的浓度剂量依赖关系（P〈0.05）,胞质中的p-p38蛋白表达亦明显增加（P〈0.05）。Ghrelin预处理可以减少MCP-1 mRNA及胞质中的p-p38蛋白表达（P均〈0.05）。结论 Ghrelin可能通过抑制p-p38通路抑制TNF-α介导的HBMEC MCP-1 mRNA表达。     

复方甘草酸苷对TNBS结肠炎大鼠肠道炎症的影响

背景:复方甘草酸苷的主要成分甘草酸具有抗炎和免疫调节作用。临床上复方甘草酸苷用于溃疡性结肠炎的治疗取得一定疗效。目的:观察复方甘草酸苷对实验性结肠炎大鼠肠道炎症的影响及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为四组,三组以TNBS/乙醇诱导结肠炎,并分别予0.9%NaCl(模型对照组)、复方甘草酸苷和SASP灌肠14 d,正常对照组仅以0.9%NaCl灌肠14 d。实验期间评估疾病活动指数(DAI)。治疗结束后处死大鼠,行结肠黏膜大体和组织学损伤评分,免疫组化法检测结肠组织NF-κB p65、iNOS表达,ELISA法检测血清IL-8、IL-4水平。结果:模型对照组大鼠DAI、结肠黏膜大体和组织学损伤评分以及结肠组织NF-κB p65、iNOS表达和血清IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.05),血清IL4水平显著低于正常对照组(P<0.05)。复方甘草酸苷组大鼠上述指标均较模型对照组显著好转(P<0.05),与SASP组相比无明显差异。结论:复方甘草酸苷对结肠炎的治疗作用可能与抑制NF-κB活化,进而下调iNOS以及促炎细胞因子如IL-8表达,上调抗炎细胞因子如IL4表达有关。     

葡聚糖硫酸钠加乙酸复合法制作结肠炎大鼠模型的初探

背景:动物模型对阐明溃疡性结肠炎(UC)的发病机制和评价治疗效果具有重要价值,葡聚糖硫酸钠(DSS)因价格较昂贵而使其在结肠炎模型制作中的应用受到限制。目的:探讨DSS加乙酸复合法制作结肠炎大鼠模型的可行性和优缺点。方法:12只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠给予3%DSS溶液自由饮用7 d,第8 d和第16 d,以8%乙酸2 ml灌肠;对照组大鼠予等体积纯净水饮用和等体积纯净水灌肠。实验第24 d处死大鼠,行疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤大体评分和组织病理学评分。结果:与对照组相比,模型组大鼠DAI评分(0.87±0.61对-1.92±1.03)、结肠黏膜损伤大体评分(3.00±0.71对0.00±0.00)和组织病理学评分(4.60±1.52对0.00±0.00)均显著升高(P0.05)。结论:DSS加乙酸复合法能较好地复制出具备人类UC特点的大鼠模型,且成本相对较低。