首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
肝纤维化由不断的纤维合成(fibrogene-sis)和不断的纤维溶解(fibrolysis)二者的动态平衡所维持着.纤维化不是静止不变的组织学表现.当肝内基质(matrix)中的胶原及非胶原蛋白的合成代谢超过降解代谢时肝内表现出纤维化.纤维化发展到一定程度影响到肝细胞的功能形态和肝内血流,甚至影响到肝外血流时临床上称为肝硬变.肝硬变的成因肝硬变的病因很多,全球的血吸虫性肝硬变病人超1亿.病毒性肝炎后的肝硬变病人更超过此数,此外还有酒精性肝硬变等.肝脏发挥功能时从结构上看至少要包括肝细胞束、Disse腔(迪赛氏间隙,肝淋巴间隙)和肝窦,三者构成肝的功能单位(func-tional unit).而肝窦又包含了内皮细胞、Kupf  相似文献   

2.
目的:观察核糖核酸(南京新白药业提供)治疗肝硬变重度腹水的疗效。方法:使用注射用核糖核酸治疗肝硬变重度腹水30例,疗程2月,并与综合治疗组对比分析。结果:治疗组症状、体征、肝功能及肝纤维化指标改善优于对照组。结论:核糖核酸治疗肝硬变腹水有良好的保护细胞、抗肝纤维化及促进腹水消退的作用。  相似文献   

3.
目的 探讨血清纤维化标志诊断肝纤维化及肝硬变的价值。方法 用病理诊断作为金标准,参照各组各项纤维化标志分布的散点图,分别拟定肝硬变及肝纤维化的诊断截断点。按临床流行病学方法计算灵敏度、特异度等。结果 活动性肝硬变及早期肝硬变组四项纤维化标志升高最为明显:以HA≥190μg/L几为截断点诊断肝硬变的灵敏度为82.5%,特异度94.6%,准确度90.3%,拟定hPCⅢ≥160μg/L或HA≥70μg/L为截断点诊断肝纤维化,灵敏度分别为73.0%,70.6%;特异度83.3%,86.7%;准确度分别为74.0%,72.3%。LN和CⅣ诊断肝硬变和肝纤维化灵敏度均低于66.4%。结论 联合应用HA和hPCⅢ诊断肝硬变、肝纤维化有较高的临床价值。  相似文献   

4.
肝硬变与钙及钙拮抗剂   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文就肝硬变的一些进展、钙在肝硬变形成中的作用及钙拮抗剂在肝硬变中的防治综述如下。 1 有关肝硬变的一些进展 1.1 细胞因子与肝硬变分子免疫生物学研究,发现许多可传递不同细胞与组织之间相互作用的激素样蛋白质-细胞因子或生长因子,其本质为多<800000的糖蛋白。它由许多细胞产生,反之又影响许多细胞的增殖和功能。肝脏既是其来源又是其清除器官。目前认为,在肝纤维化的形成和发展中,细胞因素起主导作用,而体液因子则通过细胞上的受体或其它途径促进或抑制肝纤维化的发展。肝细  相似文献   

5.
肝纤维化是肝硬变的病理学基础,是慢性肝炎发展为肝硬变的可逆阶段。及时诊断和治疗对阻止肝纤维化发展为肝硬变有重要意义。目前认为血清HA、LN、C-Ⅳ水平可以反映胶原合成状态,是临床诊断肝纤维化较可靠的指标。但其异常程度及其与临床的关系尚不清楚。为此我们对90例病毒性肝炎患者血清中HA、LN、C-Ⅳ水平进行了动态观察。以期了解肝纤维化指标与临床的关系。探讨其在病毒性肝炎中的诊断作用。  相似文献   

6.
肝纤维化的治疗   总被引:16,自引:12,他引:4  
肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏纤维组织的过度沉积,系纤维增生(细胞外基质合成增加)和纤维分解(细胞外基质降解)不平衡的结果[1].肝纤维化是多种病因导致肝硬变的基础,故对慢性肝病的治疗除强调病因治疗外,还应强调对肝纤维化的治疗,以减缓、阻止乃至逆转其病理进程.但迄今为止,尚乏较为理想的治疗肝纤维化药物.在肝纤维化治疗上,劳逸结合、合理营养,戒酒、避免使用有损于肝脏的药物为本病治疗的基础.去除病因、消除炎症以及肝纤维化的防治为治疗的关键,对有HBV,HCV感染的慢性肝病,病毒持续复制者,应及时采用抗病毒辅以调节免疫治疗.  相似文献   

7.
转化生长因子beta1在肝纤维化中的作用   总被引:6,自引:1,他引:5  
肝纤维化是多种慢性肝病共有的组织学改变,它不仅是慢性肝炎向肝硬变发展的必经之路,而且贯穿于肝硬变的始终.目前认为,许多致病因素如HBV、HCV、血吸虫、酒精等,通过直接作用和(或)其介导的免疫病理损害,使肝细胞反复受损.同时,贮脂细胞、窦状内皮细胞、Kupffer细胞等间质细胞合成并分泌大量的细胞外基质(ECM),导致肝纤维化.肝间质细胞对ECM的分泌作用由多种细胞因子介导并调节.其中,转化生长因子β1(TGF-β1)在肝纤维化的形成过程中的作用逐渐被大家认识,本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学活性及其对肝纤维化的作用作一综述.  相似文献   

8.
转化生长因子β1在肝纤维化中的作用   总被引:24,自引:19,他引:5  
肝纤维化是多种慢性肝病共有的组织学改变,它不仅是慢性肝炎向肝硬变发展的必经之路,而且贯穿于肝硬变的始终.目前认为,许多致病因素如HBV、HCV、血吸虫、酒精等,通过直接作用和(或)其介导的免疫病理损害,使肝细胞反复受损.同时,贮脂细胞、窦状内皮细胞、Kupffer细胞等间质细胞合成并分泌大量的细胞外基质(ECM),导致肝纤维化.肝间质细胞对ECM的分泌作用由多种细胞因子介导并调节.其中,转化生长因子β1(TGF-β1)在肝纤维化的形成过程中的作用逐渐被大家认识,本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学活性及其对肝纤维化的作用作一综述.  相似文献   

9.
软肝冲剂对肝硬变过程中细胞周期DNA含量的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :研究软肝冲剂对 CCl4 肝硬变过程中各期细胞周期 DNA含量的影响 ,从分子水平探讨其促进肝细胞再生、阻止肝纤维化、肝硬变形成的作用机制。方法 :采用流式细胞仪检测 CCl4 肝硬变大鼠各期细胞周期DNA含量。结果 :定量 DNA图像分析发现模型组中处于 G1 期的细胞数明显多于其他各组 (均 P <0 .0 1) ,软肝冲剂大剂量组中处于 G1 期的细胞数明显少于小剂量组 (在实验的第 12、 4 5、90天 ,均 P <0 .0 1)。结论 :软肝冲剂能调节 CCl4 肝硬变过程中细胞周期各时相 DNA含量 ,促进肝细胞再生 ,抑制肝纤维化、肝硬变的形成。  相似文献   

10.
目的研究实验性肝纤维化时碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在肝脏的表达.方法实验大鼠分肝硬变组(24只)和正常对照组(8只),肝硬变组采用复合因子制作出肝硬变动物病理模型,通过免疫组化研究了bFGF在肝纤维化过程中的表达.同时还通过结蛋白(Desmin,DM),ED1的免疫组化变化,反映肝纤维化过程中储脂细胞和肝枯否细胞增生情况.结果随着肝纤维化发展,DM,ED1和bFGF阳性细胞在肝窦,坏死区和纤维间隔逐渐增多,bFGF阳性细胞主要是在那些DM阳性细胞和ED1阳性细胞中表达,定量分析,各组均高于正常组,以6周组最高,ED1阳性细胞与bFGF和DM阳性细胞的变化成正相关关系(r=0977和r=0989,P<005),bFGF阳性细胞和DM阳性细胞的变化也成正相关关系(r=0997,P<005).结论在肝纤维化发生时由于肝枯否细胞和储脂细胞的增生及二者表达bFGF增加,再通过bFGF的自分泌和旁分泌作用进一步造成储脂细胞的增生和ECM的产生增加.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号