肠缺血再灌注损伤后大鼠肝和肺组织bFGF和TGFβ基因表达的变化

目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肝和肺的损伤程度与内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量的变化规律，探讨两类生长因子在内脏损伤与修复中的作用．方法采用大鼠（ｎ＝１６）肠系膜上动脉夹闭模型，（缺血４５ｍｉｎ，再灌注６ｈ和２４ｈ）用原位杂交方法检测内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平．结果肠缺血４５ｍｉｎ再灌注６ｈ时，对肝、肺的损伤最严重，而此时内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平显著增高，达峰值；再灌注２４ｈ，肝，肺的损伤已基本恢复，内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量也基本恢复至正常水平．结论内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平的变化与肝、肺的损伤程度呈正相关，表明这两类生长因子在内脏损伤后可能存在促进修复的作用．     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达及分布的研究

建立大鼠常压低氧性肺动脉高压模型，观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）ｍＲＮＡ在肺内表达及分布的变化，测定肺组织匀浆中ｂＦＧＦ含量，以探讨ｂＦＧＦ对慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控作用。一、材料与方法１体重２００ｇ左右的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３...     

缺氧对大鼠肺组织成纤维细胞生长因子和C-myc癌基因表达的影响

目的为探讨成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ－ｂ）和Ｃ－ｍｙｃ基因在缺氧性肺动脉重建中的作用。方法采用免疫组化和原位分子杂交方法，对不同缺氧时期大鼠肺组织中ＦＧＦ－ｂ的表达及癌基因Ｃ－ｍｙｃ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）转录水平进行了观察。结果缺氧１４天时肺动脉平滑肌及外膜间质的ＦＧＦ－ｂ明显增多，而Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ在缺氧７～２１天组大鼠肺组织中有过量表达。结论（１）缺氧可激活Ｃ－ｍｙｃ癌基因以及增强ＦＧＦ－ｂ的表达；（２）ＦＧＦ－ｂ和Ｃ－ｍｙｃ癌基因参与了慢性缺氧所致肺动脉壁的改建过程。     

缺氧对大鼠肺组织成纤维细胞生长因子和C—myc癌基因表达…

目的 为探讨成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ－ｂ）和Ｃ－ｍｙｃ基因在缺氧性肺动脉重建中的作用。方法 采用免疫组化和原位分子杂交方法，对不同缺氧时期大鼠肺组织中ＦＧＦ－ｂ的表达及癌基因Ｃ－ｍｙｃ信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）转录水平进行了观察。结果 缺氧１４天时肺动脉平滑肌及外膜间质的ＦＧＦ－ｂ明显增多，而Ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ在缺氧７￣１２天组大鼠肺组织中有过量表达。结论 （１）缺氧可激活Ｃ－ｍｙｃ癌基因以及增     

慢性缺氧大鼠碱性成纤维细胞生长因子血清含量的观察

建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，用酶联免疫吸附分析法（ＥＬＩＳＡ）检测大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）含量，用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达，以探讨ｂＦＧＦ在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用机制。材料与方法...     

粒细胞集落刺激因子在急性肺损伤发病机制中作用的初步 …

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）发病过程中的作用。方法通过大鼠腹腔内注射内毒素建立ＡＬＩ模型。建立３０只大鼠分为５组：正常对照组及内毒素注射后２ｈ、４ｈ、６ｈ、８ｈ４个时相组,采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）的方法检测肺组织内Ｇ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达水平及相关指标。结果内毒素腹腔注射２ｈ组肺内Ｇ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达明显高于正常对照组,４ｈ组达到最高值,２ｈ组     

低氧致大鼠肺中血小板－衍化生长因子－β受体基因表达增强

观察血小板。衍化生长因子－β（ＰＤＧＦ－β）受体在低氧大鼠肺中基因表达的变化。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交显示正常大鼠肺中可表达ＰＤＧＦ－β受体的信使ＲＮＡ（ｍＲＮＡ）。随低氧时间的延长ｍＲＮＡ水平迅速增加，至低氧第４日时达高峰，为正常的１．３倍（Ｐ＜０．０５）。免疫组化显示ＰＤＧＦ－β受体主要分布在肺的中、小动脉的平滑肌细胞及内皮细胞。随低氧时间的延长，其分布无变化，但密度显著增加，至低氧第７日时达高峰，为正常的２．４倍（Ｐ＜０．０５）。提示ＰＤＧＦ－β受体基因表达增强在低氧性肺血管重建中起一定作用。     

压力超负荷时大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子表达变化及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在急性压力超负荷时心肌中的表达及意义。方法采用部分结扎Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹主动脉（ＯＧ），并与对照组（ＣＧ）对比检测６个时相点（０．５ｈ，４ｈ，１ｄ，５ｄ，１０ｄ，３０ｄ）的平均动脉压（ＭＡＰ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）；同时分别用免疫组织化学、原位杂交与图象分析半定量技术相结合的方法检测ｂＦＧＦ蛋白及ｍＲＮＡ表达变化。结果（１）ＭＡＰ、ＬＶＳＰ与ＬＶＭＩ分别从４ｈ和５ｄ（Ｐ＜０．０５）开始逐渐增高直到３０ｄ（Ｐ＜０．０１）；（２）ＯＧ中ｂＦＧＦｍＲＮＡ和蛋白分别从１ｄ及５ｄ开始增加（Ｐ＜０．０５），于５ｄ～１０ｄ达峰值，３０ｄ时恢复正常；（３）ＯＧ中ＬＶＭＩ和ＬＶＳＰ分别与ｂＦＧＦｍＲＮＡ及蛋白在１ｄ、５ｄ、１０ｄ时存在显著正相关关系（ｒ＝０．５４７～０．９５６，Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论ｂＦＧＦ可能以自分泌和／或旁分泌方式参与急性压力超负荷致心肌肥大的早期病理过程，并不参与其中晚期发病机制     

实验性兔动脉粥样硬化心肌组织bFGFmRNA表达变化

为探讨ｂＦＧＦｍＲＮＡ在动脉粥样硬化心肌组织中的变化规律和作用机制。方法采用ＲＴ－ＰＣＲ技术，检测ｂＦＧＦｍＲＮＡ在脉粥样硬化心肌组织中的表达变化。结果随着兔主动脉粥样硬化病变的逐渐加重，其心肌组织ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达也逐渐增强。实验组８、１０ｗ心肌组织。     

母牛分支杆菌菌苗对结核病小鼠IFN—γ和IL—4 mRNA表达影响的研究

目的 从基因水平探讨母牛分支杆菌的抗结核保护性免疫机理。方法 ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠随机分为三组：结核病模型组（Ａ）；攻毒后微卡免疫组（Ｂ）正常对照组（Ｎ）。感染四周后将全部小鼠处死。小鼠肺组织做病理切片进行ＨＥ染色，脾脏组织进行ＲＴ－ＰＣＲ以检测ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４的ｍＲＮＡ表达。结果 三组小鼠脾脏中均可检测到ＩＦＮ－γ的ｍＲＮＡ表达，但以Ｂ组表达最强；只有Ａ组可检测到ＩＬ－４ｍＲＮＡ表达，其余两组未见目的带；Ｂ组小鼠肺部病变较Ａ组轻而且局限。结论 母牛分支杆菌菌苗可以通过促进ＩＦＮ－γ的ｍＲＮＡ表达抑制ＩＬ－４的ｍＲＮＡ表达来增强机体的抗结核保护性免疫。     

肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中碱性成纤维细胞生长因子表达的免疫组化研究

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在反复肺炎支原体肺部感染导致肺间质纤维化的发病机制中的作用。方法 给大鼠于24周内反复9次经超声雾化吸入肺炎支原体以复制其慢性肺部感染模型,随后用bFGF单克隆抗体按SABC法行免疫组织化学染色,定量图像分析,以观察肺组织bFGF蛋白质水平表达的变化。结果(1)感染组动物(n=4)支气管肺泡灌洗液肺炎支原体-PCR检测均为阳性,而对照组(n=4)和感染加红霉素治疗组动物(n=4)均为阴性(均为P<0.05);三组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性;感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽,其中有较多胶原纤维堆积。其余两组则未见明显异常。(2)感染组动物支气管上皮细胞胞浆内、支气管和肺小动脉肌层以及肺泡巨噬细胞胞浆内可见较多棕黄色细颗粒状bFGF阳性表达产物,其积分光密度为45.17±5.09(n=4),显著高于对照组者(10.77±3.66,n=4,P<0.05)和感染加红霉素治疗组者(16.32±3.58,n=4,P<0.05)。结论 反复肺炎支原体肺部感染时bFGF蛋白质水平表达增加,可能参与致肺间质纤维化的发病过程。     

Increased TNF-alpha, IL-1 beta and IL-6 levels in the bronchoalveolar lavage fluid with the upregulation of their mRNA in macrophages lavaged from patients with active pulmonary tuberculosis.

SETTING: We hypothesized that patients with active pulmonary tuberculosis (TB) have tubercular pneumonitis and that alveolar macrophages at these sites release proinflammatory cytokines, resulting in high levels of cytokines in alveolar epithelial lining fluid. OBJECTIVE: To measure cytokine levels in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and to confirm the source of any cytokines by examination of alveolar macrophage cytokine mRNA. DESIGN: Seventeen active pulmonary TB patients and 15 healthy controls were prospectively studied. Bronchoalveolar lavage (BAL) was performed, proinflammatory cytokine levels were determined and alveolar macrophages isolated from BALF were prepared for RNA extraction and Northern blot analysis. RESULTS: Compared with healthy controls, TNF-alpha, IL-1 beta and IL-6 in BALF were all significantly higher in patients with active pulmonary TB, 298.7 +/- 85.9 vs. 8.9 +/- 2.7 (P = 0.0001); 164.4 +/- 67.5 vs. 8.9 +/- 2.7 (P = 0.003); 969.2 +/- 214.2 vs. 86.4 +/- 17.0 (mean +/- SE pg/ml) (P = 0.0001), respectively. Only TNF-alpha and IL-6 levels were significantly higher in sera of active pulmonary TB patients, 92.3 +/- 28.7 vs. 3.5 +/- 1.2; 15.2 +/- 5.4 vs. 2.1 +/- 2.1, respectively. Northern blot analysis revealed increased gene expression of these alveolar macrophage cytokines in patients with active pulmonary TB compared healthy controls. CONCLUSION: Significantly higher levels of TNF-alpha, IL-1 beta and IL-6 were found in BALF from patients with active pulmonary TB, and were released by alveolar macrophages in the TB lesions.     

肺泡表面活性物质相关蛋白A在慢性心源性肺水肿大鼠肺组织中的表达

目的观察慢性心源性肺水肿大鼠肺组织病理形态学改变,研究其肺泡表面活性物质相关蛋白A及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,阐述它们在慢性心源性肺水肿发病机制中的作用。方法 14只自发性高血压大鼠高脂饮食饲养1年,建立慢性心源性肺水肿模型,14只血压正常大鼠以正常饮食饲养1年,为正常对照组,分别以免疫组织化学染色检测各组大鼠肺组织中SP-A的表达。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织SP-A mRNA的表达,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平。结果试验组肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。SP-A mRNA表达与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关(r=0.612、r=0.702、r=0.824,P<0.05)。结论慢性心源性肺水肿大鼠的肺组织中SP-A mRNA的表达较对照组明显上调,且与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1、IL-6的水平呈显著正相关。SP-A及TNF-α、IL-1、IL-6均与慢性心源性肺水肿的发生发展过程密切相关,但因果关系不明。     

急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的变化情况。方法32只雄性SD大鼠以随机数字表法分为对照组、栓塞24h组、栓塞1周组、栓塞2周组,每组8只;以明胶海绵溶液经大鼠颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析。上述4组大鼠分别于肺动脉栓塞后2周、24h、1周、2周时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化;逆转录聚合酶链反应、Western-blot法测定肺表面活性物质相关蛋白A(SPA)mRNA及蛋白水平。结果对照组、栓塞24h组、栓塞1周组、栓塞2周组大鼠肺动脉压平均值分别为(14.2±4.1)、(26.1±7.5)、(26.1±6.8)、(29.0±8.2)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),肺栓塞后大鼠肺动脉压升高(F值为3.09,P<0.05);心率分别为(415±15)、(451±35)、(463±29)、(446±14)次/min(F值为2.24,P<0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)、(80.5±5.8)、(80.4±13.8)、(73.4±14.3)mm Hg(F值为1.25,P<0.05)。实验大鼠肺组织病理切片光镜检查,栓塞24h组可见肺组织多个血管腔有明胶海绵栓塞,栓塞1周组栓子部分溶解,栓塞2周组栓子基本溶解。大鼠肺栓塞后2周内肺组织SPA mRNA及蛋白水平显著下降,对照组、栓塞24h组、栓塞1周组、栓塞2周组肺组织SPA mRNA水平分别为1.43±0.51、0.83±0.33、0.91±0.33、0.87±0.35(F值为2.92,P<0.05);蛋白水平分别为1.00±0.00、0.44±0.18、0.44±0.33、0.52±0.32(F值为3.49,P<0.05)。结论大鼠急性肺栓塞后SPA水平显著降低,这可能与急性肺栓塞大鼠动脉低氧血症的发生有关。     

姜黄素干预对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响

目的利用博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型观察姜黄素对肺纤维化的作用效果及其机制。方法54只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、博莱霉素组和姜黄素组，每组18只。正常对照组：于实验0d气管内一次性注入生理盐水2ml／kg，第14天起每日腹腔注射生理盐水0．5ml／kg；博莱霉素组：气管内一次性注入博莱霉素屯制剂5mg／kg，第14天起每日腹腔注射6％乙醇和6％聚乙二醇混合溶液0．5ml／ks；姜黄素组：气管内一次性注入博莱霉素屯制剂5mg／kg，第14天起每日腹腔注射姜黄素（溶于6％乙醇和6％聚乙二醇混合溶液）50mg／kg。分别于第17、21、28天各取6只大鼠处死，取肺组织行苏木精-伊红（HE）和Masson染色以观察其病理变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）和干扰素γ（IFN-γ）mRNA表达；用消化法测定羟脯氨酸含量，收集支气管肺泡灌洗液（SALF）测定TGF-β1、IFN-γ的含量。结果（1）肺泡炎评分：姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为（1．3±0．5）分、（2．0±0．9）分，两组比较差异有统计学意义（q=3．26，P〈0．05）；（2）肺纤维化评分：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为（1．3±0．5）分、（1．8±0．4）分，第28天分别为（1．2±0．4）分、（2．2±1．O）分，两组比较差异有统计学意义（q值分别为3．33、4．00，P均〈0.05）；（3）肺组织羟脯氨酸含量：姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为（1．75±0．36）μg／g、（2．47±0．24）μg／g，两组比较差异有统计学意义（q=7．20，P〈0．01）；（4）BALF中TGF-β1含量：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为（20±3）ng／L、（39±7）ng／L，第28天分别为（24±4）ng／L、（40±7）ng／L，两组比较差异有统计学意义（q值分别为5．30、6．27，P均〈0．05）；（5）肺组织中TGF-β1mRNA的表达：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0．51±0．11、0．59±0．13，第28天分别为0．50±0．07、0．64±0．11，两组比较差异无统计学意义（q值分别为1．55、3．13，P均〉0．05）；（6）BALF中IFN-γ含量：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为（28±5）ng／L、（35±13）ng／L，第28天分别为（30±11）ng／L、（39±13）ng／L，两组比较差异无统计学意义（q值分别为1．85、2．03，P均〉0．05）；（7）肺组织中IFN-γmRNA的表达：姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0．49±0．17、0．50±0．08，第28天分别为0．52±0．15、0．52±0．11，两组比较差异无统计学意义（q值分别为0．17、0．00，P均〉0.05）。结论姜黄素可减轻博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎和肺纤维化，其作用机制可能与抑制TGF-β1有关。     

姜黄素对COPD大鼠IL-1β和IL-17的影响

目的 探讨姜黄素干预对COPD大鼠IL-1β和IL-17水平的影响.方法 将雄性SD大鼠38只随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏加气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,并按照分组情况对大鼠进行干预.干预结束后计数BALF中的炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量,HE染色观察大鼠气道炎症及肺气肿程度,酶联免疫吸附测定检测血清和BALF中IL-1β、IL-17含量,实时荧光定量聚合酶链式反应检测肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,COPD模型组BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量均显著升高(P＜0.05);姜黄素干预组大鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量较COPD模型组降低(P＜0.05).组织病理学显示COPD模型组大鼠小气道周围大量炎症细胞聚集、肺泡腔扩张,姜黄素干预可减轻小气道周围炎症细胞聚集及肺泡腔扩张.与正常对照组相比,COPD模型组大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-17含量升高,肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平上调,差异有统计学意义(P＜0.05).姜黄素干预后COPD大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-17含量下降,肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平降低,与COPD模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对COPD具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-17炎症因子释放有关.     

Early response of guinea-pig lungs to Trichinella spiralis infection

In order to assess immunological response, induced in guinea-pig lungs by Trichinella spiralis, cellular infiltration into pulmonary alveolar space and production of O(2)(-) and NO in alveolar macrophages obtained from bronchoalveolar lavage fluid (BALF), as well as accumulation of nitric oxide (NO) metabolites in BALF and serum, were evaluated during the early period of primary T. spiralis infection (from 4th to 8th and on 14th day after oral administration of larvae) and on 6th day after secondary infection. Primary infection caused increased infiltration of lymphocytes, macrophages, neutrophils and eosinophils, while secondary infection resulted in raised lymphocyte and eosinophil numbers. In spite of marked cellular infiltration of alveolar space, only very limited activation of effector cells, pointing to a suppressed innate response, was apparent, as (i) BALF supernatant phospholipid/protein concentration ratio, and lung levels of phospholipid peroxidation markers, conjugated dienes and malondialdehyde, did not change during 7 days following infection; (ii) primary, but not secondary, infection caused only a transient increase of superoxide anion production by alveolar macrophages; (iii) despite expression of inducible nitric oxide synthase in macrophages of control, infected and BCG-treated animals, and of interferon (IFN)-gamma-like activity in sera of infected animals, macrophage nitric oxide production was not affected by infection, even after additional stimulation in vitro (lipopolisaccharide + hrIFN-gamma) or in vivo (BCG or secondary T. spiralis infection); and (iv) increased nitrate concentrations were found in BALF supernatant and serum, but not in lung homogenates, of infected animals.     

慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症与重塑的实验研究

目的　观察慢性支气管炎 (简称慢支 )和肺气肿大鼠模型气道炎症及重塑的发病特点以及红霉素药物干预的影响。方法　将 4 3只雄性Wistar大鼠分 8组 ;正常对照组 (A组 ,5只 )、生理盐水对照组 (P组 ,5只 )、慢支组 (L组 ,6只 )、慢支 +肺气肿组 (S组 ,6只 )、低剂量红霉素治疗组 (E1组 ,5只 )、高剂量红霉素治疗组 (E2 组 ,6只 )、低剂量红霉素预防治疗组 (E10 组 ,5只 )、低剂量红霉素预防治疗组 (E2 0 组 ,5只 )。用气管内注入脂多糖 (LPS)及每天烟熏的混合刺激方法制作慢支与肺气肿动物模型 ,4周后收集支气管肺泡灌洗液 (BALF)进行细胞学计数和分类检查 ,对大鼠肺脏进行病理学检查 ,检测各组细小支气管平滑肌和胶原层厚度 ,并用免疫组化法观察转化生长因子 β1(TGF β1)在支气管肺内的表达 ,用放射免疫法检测血清和BALF中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、透明质酸 (HA)的变化。结果　 (1)S组BALF中中性粒细胞分类计数为 [(17 1± 10 8)× 10 5/ml],A组为 [(0 9± 0 7)×10 5/ml],两组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;(2 )病理积分 :S组为 (32 9± 114 )分 ,A组为 (6 7± 2 5 )分 ;S组细小支气管平滑肌及胶原层厚度为 (9 6± 2 6 ) % ,A组为 (6 1± 1 8) % ,两组比较差异有显著性(P分别为 <0 0 1、<0 0 5 ) ;     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中肾上腺髓质素的合成释放及其意义

目的 探讨缺氧性肺动脉高压（HPH）肺组织中肾上腺髓质素（AM）的合成分泌及其在HPH病理生理过程中的作用。方法 模拟5km高原连接缺氧,复制大鼠HPH动物模型。应用光镜、免疫组化、放射免疫测定等方法,观察测定缺氧后10d、20d、30d和对照组大鼠肺组织中AM蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）AM含量的动态变化。结果 各组大鼠肺血管内皮细胞（EC）、血管及支气管平滑肌细胞（SMC）、支气管粘膜上皮、肺巨噬细胞（MΦ）、Ⅱ型肺泡上皮及支气管软骨细胞AM均呈阳性表达。缺氧各时相,尤以20d,上述各种细胞表达明显增强;其中EC、SMC、MΦ表达呈强阳性,各时相血浆AM含量显著高于对照组（P＜0.01）。BALF AM含量于缺氧10－20d显著高于对照组（P＜0.01）,且20d明显高于10d;30d含量下降,趋于正常。结论 缺氧可促使肺组织中AM的合成和释放。AM作为一种局部激素及循环激素,对HPH病理过程中肺循环、肺通气、气道免疫及肺血管结构改建等方面发挥重要的调节作用。     

结缔组织生长因子在吸烟者及慢性阻塞性肺疾病患者肺血管中的表达及其与肺血管重塑的关系

目的探讨吸烟者及慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的肺血管重塑中结缔组织生长因子（CTGF）的表达及意义。方法取24份（非吸烟对照组、吸烟组、吸烟伴COPD组,每组8例）手术切除的肺组织,HE染色观察肺血管重塑,天狼猩红染色检测胶原增殖,免疫组化观察CTGF在肺动脉的表达,RT-PCR检测肺动脉CTGF mRNA表达。结果（1）肺动脉管壁面积／管总面积（WA％）,非吸烟对照组为（28．4±4．7）％,吸烟组为（46．3±3．5）％,吸烟伴COPD组为（55．5±3．9）％（P〈0．01）。HE染色可见,吸烟组、吸烟伴COPD组肺动脉管壁B月显增厚。（2）肺动脉壁胶原厚度,非吸烟对照组为（6．4±1．6）μm,吸烟组为（15．9±2．4）μm,吸烟伴COPD组为（16．4±2．3）μm（P〈0．01）。天狼猩红染色可见,吸烟组、吸烟伴COPD组肺动脉管壁胶原明显增多。（3）CTGF mRNA表达量,非吸烟对照组为0．095±0．015,吸烟组为0．396±0．167,吸烟伴COPD组为0．501±0．177（P〈0．01）。（4）CTGF蛋白表达量,非吸烟对照组为0．085±0．011,吸烟组为0．245±0．095,吸烟伴COPD组为0．303±0．191（P〈0．01）。（5）相关分析：CTGF mRNA及蛋白表达量与WA％呈正相关（r分别为0．915、0．919,P〈0．01）。结论单纯吸烟者即有肺血管重塑,吸烟伴COPD者的肺血管重塑程度更重,CTGF可能在此过程中起重要作用。