5-羟色胺信号系统与肠易激综合征

5-羟色胺(5-HT)是参与调节胃肠道运动和分泌功能的重要神经递质,5-HT信号系统异常可导致胃肠动力及分泌功能异常、内脏高敏感性,与IBS的病理生理改变相关。此文旨在探讨5-HT信号系统在IBS肠道运动和感觉的调节、脑肠轴异常、精神症状、神经保护等方面的作用。     

心理因素与肠易激综合征

肠易激综合症 (ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＩＢＳ)是常见的胃肠道心身疾病之一 ,其发病率为 13%～ 15 %。现研究表明 ,心理因素在ＩＢＳ的致病过程中起着重要的作用 ,许多ＩＢＳ患者存在心理功能的异常 ,ＩＢＳ已被心身医学家描述为七种经典的心身疾病之一。心理因素是造成全球疾病负担日益加重的一个重要而往往未受到重视的因素 ,全世界造成残疾的 10种主要原因中 ,有 5种是精神问题。一、心理因素在ＩＢＳ发病机制中的地位1、流行病学流行病学显示ＩＢＳ好发于中青年 ,但老年人和青少年也同样可患此病。据国外统计[1…     

5-羟色胺转运体与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是临床最常见的功能性肠病,病因尚不清楚。5-羟色胺(5-HT)是脑-肠轴中的关键递质,它在胃肠运动和感觉,以及中枢情感调节中有重要意义。5-羟色胺转运体(SERT)是一种对5-HT有高度亲和力的跨膜转运蛋白,可将效应部位的5-HT迅速再摄取。大量的证据表明,SERT在IBS的发生和发展中发挥重要的作用。     

腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的变化

目的探讨腹泻型肠易激综合征(IBS)与肠黏膜肥大细胞(MC)及脱颗粒之间的关系。方法正常人10例和腹泻型IBS患者11例。每例于结肠镜下取盲肠、横结肠和直肠黏膜组织各2块,用免疫组化方法行MC染色,计算每高倍视野下MC的数量及脱颗粒MC所占MC总数的比例。结果腹泻组IBS患者盲肠、横结肠黏膜MC数量显著高于正常对照组(P<0·01及P<0·05);直肠黏膜MC数量与正常对照组无显著差异(P>0·05)。腹泻型IBS患者盲肠、横结肠、直肠黏膜脱颗粒MC比率显著高于正常对照组(P<0·05或P<0·01)。结论肠黏膜肥大细胞在腹泻型IBS的发病过程中起着重要作用。     

5羟色胺在肠易激综合征中的作用

肠易激综合征(IBS)是一个复杂的胃肠功能失调性疾病,包括胃肠动力、内分泌及内脏感觉等的异常.其临床特点为慢性的、或复发性的腹部疼痛或不适,包括排便习惯和大便性状异常,症状从轻到重.5羟色胺(5-HT)是一种广泛存在于中枢神经系统和胃肠道的神经递质,具有多种生物学功能.近年来其在调节胃肠道运动方面的作用逐渐受到重视,尤其在IBS发病机制及治疗中的作用受到越来越多的关注.     

5-羟色胺与肠易激综合征关系的研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种由胃肠功能紊乱引起的疾病,国内外研究表明IBS与5-羟色胺(5-HT)关系密切,5-HT能使IBS患者的肠道运动增加、对液体的吸收减少和内脏敏感性增高,调控胃肠运动、分泌、吸收及感觉等复杂功能,故5-HT与IBS患者腹痛、腹泻和内脏感觉异常等症状密切相关。     

5-羟色胺转运体基因多态性与肠易激综合征

肠易激综合征(IBS)是临床最常见的功能性肠病,其病因及发病机制还不完全清楚。5-羟色胺(5-HT)是参与调节胃肠道运动和分泌功能的重要神经递质,在IBS的发病中有重要意义。5-羟色胺转运体(SERT或5-HTT)蛋白再摄取神经突触间隙的5-HT,对其起灭活作用。大量研究表明,SERT基因多态性与IBS各型间可能存在联系。     

肠易激综合征患者一氧化氮和5-羟色胺含量的改变

１材料和方法１．１材料按照１９８６年成都会议制定的肠易激综合征（ＩＢＳ）科研病例选择标准，从临床上以腹泻为主要症状的患者中筛选出ＩＢＳ患者１５例，其中男６例，女９例，平均年龄４５岁．正常对照组共１３例，来自本院工作人员，其中男６例，女７例，平均年龄３...     

5-羟色胺转运体在肠易激综合征腹痛机制中的研究

目的 探究5-羟色胺转运体(SERT)在肠易激综合征腹痛机制中的作用.方法 构建新生大鼠肠易激综合征腹痛模型,在其成年后取其结肠、脑干、额前皮质组织,应用免疫组化及实时PCR法检测各组织SERT定位和表达,并对各组织中5-羟色胺进行半定量分析.结果 模型组与对照组大鼠结肠、脑干、额前皮质中SERT mRNA表达水平分别为13.95±2.05比8.65±1.33、52.69±22.59比13.82±5.71、0.48±0.17比0.17±0.14,结肠、脑干中SERT蛋白表达水平分别为13.19±3.82比21.35±4.49、2.47±0.44比4.55±0.92,差异均有统计学意义(P值均＜0.05),额前皮质SERT蛋白表达水平差异无统计学意义(4.68±0.48比4.46±0.69,P＞0.05).模型组大鼠结肠5-羟色胺较对照组表达水平增高(5.56±0.48比2.68士0.22),在中缝背核和额前皮质中则表达水平降低(分别为3.75±0.43比7.46±0.72、5.07±0.80比7.97±1.10,P值均＜0.05).结论 SERT在肠易激综合征大鼠结肠、脑干、额前皮质组织中表达降低,在脑、肠层面参与腹痛的发生发展.     

肥大细胞在肠易激综合征发病机制中的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛、腹部不适伴排便习惯改变和/或大便性状异常为特征的常见功能性胃肠病.IBS全球患病率为2%-15%.本病病因及发病机制尚不十分明确,目前认为多与胃肠动力异常、内脏高敏、感染与炎症、神经-内分泌失调、精神心理、食物过敏等多种因素有关.近年来提出的"神经-免疫-内分泌网络"理论在IBS发病机制中占有重要地位.研究发现,胃肠道的肥大细胞(mast cells,MCs)在IBS的发病中发挥着重要作用.本文拟以MCs在IBS中的发病机制的最新研究进展作一综述.     

结肠黏膜肥大细胞活化在肠易激综合征发病中的作用

目的　探讨结肠黏膜肥大细胞活化在肠易激综合征 (IBS)发病机制中的作用。方法　采用c Fos和类胰蛋白酶免疫组化双标方法 ,对应激和条件应激肠功能紊乱大鼠及符合罗马Ⅱ标准、连续就诊的发作期IBS患者 5 6例进行直肠乙状结肠交界处黏膜肥大细胞活化程度研究 ,并与对照大鼠和健康对照组及 2例无症状超过 6个月的IBS患者相比较 ,观察应激和条件应激大鼠在应激前 30min腹腔注射 (i.p .)肥大细胞稳定剂色甘酸二钠 2 0mg/kg对大鼠内脏敏感性的影响 ,通过Spearman等级相关分析评价IBS患者症状严重指数与肥大细胞活化分数的关系。结果　与对照组相比 ,应激 [(8.0± 0 .9)比(2 .5± 0 .8) ]和条件应激 [(7.8± 0 .8)比 (2 .5± 0 .8) ]大鼠结肠下段黏膜活化细胞明显增加 ,但肥大细胞总数无明显改变 ;色甘酸二钠显著降低应激大鼠 [(7.2± 1.2 )比 (3.8± 0 .8) ,P <0 .0 1]和条件应激大鼠[(6 .8± 0 .8)比 (3.8± 0 .8) ,P <0 .0 1]的内脏敏感性 ,对对照组大鼠却无影响。与 2 0例正常对照组相比 ,IBS发作期患者直肠乙状结肠交界处黏膜肥大细胞数目和活化细胞分数显著增加 [(85± 12 )比 (15± 6 ) ,P <0 .0 1],肥大细胞活化分数与症状严重程度指数显著相关 (r =0 .86 2 ,P <0 .0 1)。结论　肠道黏膜肥大细胞活化     

肥大细胞与肠易激综合征关系的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的发病机制复杂,目前普遍认为IBS与感染和炎症、内脏高敏、肠道局部神经-内分泌-免疫系统紊乱、心理压力及肠道食物过敏等多因素有关.近年来IBS的低度炎症更是关注的热点,尤其是肥大细胞与IBS的关系探讨.多项研究结果表明IBS肠道肥大细胞的数量及表达...     

肥大细胞及其雌激素受体在肠易激综合征发病机制中的作用

目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠道内雌、孕激素受体阳性细胞和肥大细胞相关性及其临床意义。方法 经结肠镜钳取24名正常人和59例肠易激综合征患者回肠末端、盲肠和降结肠黏膜，分别采用抗人肥大细胞类胰酶抗体标识肥大细胞和抗人雌、孕激素受体抗体标识肠黏膜上雌、孕激素受体；同时应用免疫组化双染(DAB和BCIP／NBT染色)检测肥大细胞上雌激素受体的存在。结果 雌激素受体阳性细胞与肥大细胞显著相关，相关系数为0．884(P＜0．01)；肠道黏膜未见孕激素受体表达；IBS患者回肠末端和回盲部黏膜肥大细胞有雌激素受体表达。结论 肥大细胞为雌激素在消化道的重要靶点，肥大细胞上存在雌激素受体在IBS病理生理过程中发挥一定作用。     

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞的光镜和电镜观察

目的 光镜、电镜下观察肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)的改变及其与P物质(SP)免疫反应阳性纤维、P物质受体(SPR)阳性细胞的关系,探讨其在IBS病理生理机制中的可能作用和临床意义。方法 黏膜标本取自19名正常人和22例腹泻型IBS(D-IBS)患者、20例便秘型IBS(C-IBS)患者的回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠,应用特殊组织化学染色法(甲苯胺蓝改良染色法)和免疫组织化学染色法分别对MC和SP、SPR进行染色,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组织化学分析软件进行分析;采用石蜡连续切片及原位包埋法透射电镜观察MC与SP免疫反应阳性神经纤维的关系。结果 IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多(P<0.01),乙状结肠MC无明显变化,IBS患者MC存在显著变异;IBS患者肠黏膜SP免疫反应阳性纤维表达增强(P<0.01);SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻,有些存在“膜膜”接触,增强的阳性纤维强度、面积与MC的面积、密度密切相关;部分肥大细胞呈SPR反应阳性。结论 MC与SP免疫反应阳性神经纤维及其相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与神经纤维的关联

目的　探讨肠黏膜肥大细胞与神经纤维之间的关联及其与肠易激综合征 (IBS)发病的关系。方法　应用电镜和免疫组化双重染色技术 ,对 5 6例符合罗马Ⅱ标准的腹泻型IBS患者和 12例非IBS对照组患者末端回肠和直肠 乙状结肠交界部位肠黏膜内的肥大细胞与神经纤维的关联进行了检测。结果　IBS患者和对照组肠黏膜内多数肥大细胞与神经纤维紧邻。患者末端回肠、直肠 乙状结肠交界处黏膜内神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、P物质、5 羟色胺 (5 HT)的表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肥大细胞周围NSE、P物质、降钙素基因相关肽 (CGRP)、5 HT的表达也明显增强。IBS患者末端回肠黏膜内肥大细胞的数目 (10 .98± 2 .96 )与对照组 (6 .0 5± 0 .5 1)相比明显增多 (P <0 .0 1)。IBS患者与对照组相比 ,末端回肠内NSE(6 .73± 1.0 2比 4 .2 5± 0 .5 0 )、P物质 (6 .84± 0 .85比 4 .2 8± 0 .4 0 )、CGRP(6 .73± 0 .82比 4 .33± 0 .5 4 )、5 HT(6 .72± 0 .81比 4 .0 0± 0 .6 3)阳性神经纤维紧邻的肥大细胞数目亦明显增多 (P <0 .0 1)。结论　IBS患者肠黏膜内肥大细胞数量的增多及其周围神经肽表达的增强表明 :免疫系统与肠神经丛之间通路的活化可能与IBS的发病有关。     

肠易激综合征大鼠内脏敏感性异常与结肠及中枢神经系统5-HT和c-fos表达的关系

目的研究便秘型肠易激综合征（C-IBS）大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和肠神经系统及中枢神经系统5-羟色胺（5-HT）、c-fos的分布和异常表达。方法C-IBS大鼠模型组应用冰水灌胃方法建立（A组,n=10）和正常对照大鼠（B组,n=10）。所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及1.0 mL扩张容量时腹部收缩反射（AWR）的次数。结肠、回盲部肌间神经丛及下丘脑、前扣带回5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析。结果直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的最小容量阈值略高于B组,无明显统计学差异（P〉0.05）,直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组3 min AWR低于B组（10.3±3.3vs18.3±5.5,P〈0.05）。A组结肠、回盲部5-HT、c-fos阳性肌间神经丛的数目及OD值均明显高于B组（P〈0.05）;A组下丘脑及前扣带回5-HT、c-fos阳性神经组织面积及OD值也明显高于B组。结论C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,肠神经系统及中枢神经系统5-HT、c-fos的异常表达可能参与C-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节。     

黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征大鼠肥大细胞与P物质的影响

目的:评价黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠回盲部肥大细胞数量以及血清和回盲部肠组织匀浆P物质含量的影响.方法:将36只♀SD大鼠随机分成4组,分别是正常对照组、模型对照组、治疗组(黄术灌肠液组和匹维溴铵组),每组9只,采用乙酸灌肠加束缚应激法建立D-IBS大鼠模型,采用甲苯胺蓝改良染色法观察各组大鼠回盲部肥大细胞数目的变化,采用ELISA法检测血清和回盲部肠组织匀浆P物质的含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠回盲部肥大细胞数目显著增多(3.07±0.56vs1.47±0.26;t=7.787,P<0.01),血清和回盲部肠组织匀浆P物质含量均显著升高(600.38±175.25vs181.12±40.03,194.01±35.54vs60.01±9.33;t=6.997,t=10.943,均P<0.01);与模型对照组比较,黄术灌肠液组大鼠回盲部肥大细胞数目、血清P物质含量及回盲部肠组织匀浆P物质含量均显著减低(1.53±0.26vs3.07±0.56,237.86±19.75vs600.38±175.25,88.29±5.51vs194.01±35.54;均P<0.01);与匹维溴铵组比较,黄术灌肠液组大鼠回盲部肥大细胞数目及血清P物质含量均无显著差异(均P>0.05),回盲部肠组织匀浆P物质含量显著降低(88.29±5.51vs135.11±34.66;P<0.05).结论:黄术灌肠液能够减少D-IBS大鼠回盲部肥大细胞数目,降低血清及回盲部肠组织P物质含量,从而对D-IBS起到治疗作用.     

溃疡性结肠炎和肠易激综合征重叠症状患者肠黏膜肥大细胞的变化

目的研究溃疡性结肠炎(U lcerative colitis,UC)和肠易激综合征(Irritab le bowel syn-drom e,IBS)患者肠活检组织肥大细胞(M ast cells,MC)的变化。方法收集我院2004年3月~8月期间UC、IBS患者以及对照组的结肠和直肠活检组织,通过免疫组化染色方法观察EC、MC数量的变化,并应用病理彩色图像分析软件进行定量分析。结果21例IBS、13例活动期UC及12例IBS(+)UC组肠黏膜MC数量增多,分别为65.4±6.6、74.3±7.6和73.1±3.9,与12例对照组(45.5±4.5)及10例IBS(-)UC组(48.7±5.0)比较有显著性差异(P<0.01);IBS、活动期UC及IBS(+)UC组间比较差异无显著性(P>0.05);IBS(-)UC组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。IBS及IBS(+)UC组以及对照组与IBS(-)UC组的阳染面积(Area)、阳染面积率(Pro-are-a)及平均积分光密度(IOD)比较差异均无显著性(P>0.05);但IBS及IBS(+)UC组与对照组及IBS(-)UC组比较差异有显著性(P<0.05)。结论MC在UC及IBS发病中可能具有重要作用,在IBS(+)UC中尤其明显,在IBS(-)UC中MC变化不明显,UC不同时期的MC存在不同的影响因素。