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正脓毒症是机体免疫反应与危及生命的感染之间的一场较量,其造成的间接肺损伤,是走向多脏器衰竭的第一步。现一般认为,机体对脓毒症的免疫应答,是由早期炎症反应期,进入持续时间更长的免疫抑制期。脓毒症早期的高炎症反应期(hyper-inflammatory phase),又称为"细胞因子风暴"(cytokine storm)阶段,机体以抗炎反应为主,固有免疫系统分泌多种细胞因子对抗感染,同时获得性免疫成员参 相似文献
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全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,最终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1].老年SIRS患者由于免疫力差和伴有多种基础疾病,产生的各种内、外源性炎症介质容易导致一系列连锁反应或称"瀑布效应",进而引起MODS[2].乌司他汀(UTI)是从人尿中提取的一种蛋白水解酶抑制剂,具有稳定溶酶体膜、清除自由基、抑制溶酶体释放及多种蛋白酶活性、减少炎性渗出的作用[3].目前国内外将UTI用于治疗老年SIRS患者并探讨其抗炎机制的研究报道较少,本研究采用UTI干预老年SIRS患者86例,并观察治疗前后血浆炎性因子的变化,探讨UTI抗炎的机制. 相似文献
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<正>脓毒症微循环障碍是重要的病理过程之一,中心环节为炎症反应。炎症反应既可保卫机体,也可通过反馈效应及前炎症效应造成机体损害[1]。通过监测微循环的变化及早发现并及早干预脓毒症是目前临床研究的热点之一。脓毒症与微循环障碍有效循环血量明显下降及组织器官低灌注是脓毒症的血流动力学的特征,组织缺氧为脓毒症的病理生理特点。对于脓毒性休克的早期诊断与治疗,主要用血流动力学指标进行评估,包括尿量、中心静 相似文献
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脓毒症凝血反应是一柄"双刃剑"。早期凝血激活有助于感染的局限,但凝血活化与炎症反应相互作用,一旦超过机体的调控能力甚至转化为失控的弥漫性微血管内血栓形成可导致器官损害。血管内皮细胞在脓毒症时抗凝及纤溶功能受损,而促凝反应占优势。阻断过度的凝血-炎症反应可能对脓毒症治疗有益,血小板、中性粒细胞胞外诱捕网、微粒体和多糖包被在脓毒症凝血-炎症反应中的作用值得关注。脓毒症抗凝治疗是否改善预后的关键在于选择合适的治疗对象及恰当的时机。 相似文献
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脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,最终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病.研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1].然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,最终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生.本文将阐述脓毒症中的相关研究进展. 相似文献
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乌司他丁(ulinastatin,UTI)是一种广谱的胰蛋白酶抑制剂,1985年由日本首先开发上市,在临床上应用于急性胰腺炎、急性循环衰竭(出血、细菌、外伤、烧伤等休克)、胸外及腹外手术、器官移植及心肺分流手术等。在机体受到严重损伤诱发全身炎症反应时,UTI可以对机体起到保护作用,提高治疗成功率。本文综述UTI应用于全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)治疗的作用机制及研究进展。 相似文献
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脓毒症是由严重感染引起的全身性炎症反应,易发展为脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。目前认为,严重感染所诱发的全身炎症反应及器官功能损害并不是细菌或毒素直接作用的结果,而是由于细菌和(或)毒素刺激机体释放过量的炎性介质形成“瀑布样”连锁反应所致。 相似文献
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李智鑫 《内科急危重症杂志》2013,19(2):116-118
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),脓毒症的发生和发展与机体的免疫功能紊乱密切相关[1]。因miRNA对机体免疫有特殊的调控作用,故在脓毒症发病机制的研究中受到越来越多的关注。 相似文献