蛛网膜下腔出血后早期脑损伤

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种致残率和病死率很高的疾病,临床仍缺乏有效的治疗手段.近年来的研究发现,早期脑损伤可能是导致SAH患者病死率较高和决定预后的首要原因.文章主要对SAH早期脑损伤的动物模型和发病机制做了综述.     

自发性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤机制研究进展

自发性蛛网膜下腔出血（SAH）是高病死率和病残率的三大脑血管疾病之一,影响自发性SAH患者预后的主要因素是早期脑损伤和血管痉挛等并发症。有学者认为早期脑损伤（EBI）是影响自发性SAH患者预后的主要因素。本研究就近年来国内外学者在自发性SAH后EBI病理机制的研究进展作一综述。     

蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的研究进展

<正>自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是一种常见的危重神经系统血管疾病。随着影像学技术、显微神经外科技术、介入放射技术的提高,其病死率有所下降,但发病率和病死率仍然较高[1]。目前已有多种治疗方法,其中主要针对的是脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)和再出血两方面,但患者的不良预后并未得到根本改善[2]。据此推断,CVS并非不良预后的先决条件[3]。近年来,研究人员分析,在CVS     

自噬在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中作用的研究进展

近几年研究发现,蛛网膜下腔出血（SAH）后72 h内即出现的早期脑损伤（early brain injury,EBI）与SAH的不良预后密切相关,成为研究关注的热点.自噬（autophagy）很早就被发现存在于多种组织细胞中,参与降解和回收受损细胞器和大分子物质,出现于多种生理过程和疾病的病理过程中.Lee 等[1]研究发现,SAH后立即可检测到皮质内自噬活性的增强.但自噬在SAH后EBI中的作用及具体机制尚不明确.我们就自噬与EBI的关系综述如下.     

Caspase-3抑制剂对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的作用

目的 探讨Caspase-3抑制剂在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用.方法 颈内动脉穿刺制作大鼠蛛网膜下腔出血模型.将大鼠随机分成3组:实验组(38只)模型制作后腹腔注射Caspase-3抑制剂 Z-VAD-FMK(10 μmol/L,0.3 mL);对照组(38只)注射等体积二甲基亚砜(DMSO);正常组(16只)未进行任何处理.72 h记录死亡率、神经功能评分、脑水肿、血脑屏障通透性等脑损伤指标;TUNEL染色检测神经元细胞凋亡,免疫组化、Western Blot检测Caspase-3表达.结果 Caspase-3抑制剂可降低大鼠死亡率(47.4%vs28.9%,P<0.05),减轻脑水肿,保护血脑屏障,减少Caspase-3蛋白表达及神经元细胞凋亡(P<0.05),但对神经功能评分无明显影响(P>0.05).结论 细胞凋亡在SAH后早期脑损伤中起重要作用,可减轻SAH后早期脑损伤.     

脑红蛋白对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的保护作用

目的探讨脑红蛋白（NGB）对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠早期脑损伤的保护作用。方法将60只清洁级sD大鼠随机分为4组：正常组、假手术组、SAH组、治疗组（SAH＋腹腔注射氯化血红素）组。除SAH组30只外,其余每组10只大鼠。采用枕大池单次注血法建立大鼠SAH模型。采用免疫组化法和图像分析技术观测SAH后,不同时间大脑皮质颞叶的NGB免疫组化反应及平均吸光度A值;采用干湿法测量脑含水量,原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测颞叶神经元凋亡情况。结果①正常组和SAH后24h组平均吸光度4值分别是0．133±0．021和0．236±0．028：②sAH后颞叶皮质NGB阳性反应细胞迅速增加,24h达高峰,随后逐渐减少;③SAH组脑含水量为（77．5±0．4）％,治疗组脑含水量为（76．5±0．6）％,治疗组脑含水量较SAH组减少,差异有统计学意义（P〈0．05）;④治疗组和SAH组脑颞叶神经元凋亡程度为（9．8±2．4）％、（18．5±2．3）％。治疗组脑皮质神经元凋亡程度较SAH组降低（P〈0．05）。结论SAH后大鼠大脑皮质NGB阳性反应细胞呈动态变化。早期给予NGB能减少大鼠SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑水肿程度,具有明显的脑保护作用。     

内质网应激在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床上的一种急性脑血管病,致残率和病死率均很高.最近的研究显示,SAH发病后72 h内即会出现早期脑损伤(early braininjury,EBI),并与SAH患者转归不良密切相关.导致EBI的可能机制有许多,例如炎症、自噬、细胞凋亡等,这些损伤机制均与内质网应激有关.文章就内质网应激在SAH后EBI中的作用进行了综述.     

早期持续腰池引流对蛛网膜下腔出血动脉瘤介入填塞术后继发性脑损伤的研究

目的探讨早期持续腰池引流对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,a SAH)动脉瘤介入栓塞术后继发性脑损伤的研究。方法将100例a SAH患者分为置换组50例和引流组50例,两组均给予颅内动脉瘤介入栓塞治疗及脑保护,防止血管痉挛等常规治疗,引流组在动脉瘤填塞术后立即行腰池引流治疗,置换组在动脉瘤填塞术后立即行脑脊液置换治疗,每日一次。结束引流或置换的标准:头颅CT显示蛛网膜下腔积血消失或脑脊液变清亮、压力正常,一般引流或置换7~10d。发病2周内,通过临床表现及TCD诊断脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),CT或MRI诊断脑梗死及脑积水并进行比较。比较两组患者头痛缓解时间、蛛网膜下腔积血的清除时间、脑脊液压力恢复正常时间。评价治疗后7d、14d、28d神经功能缺损NIHSS评分,同时检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果动脉瘤介入栓塞术后,患者头痛缓解时间、蛛网膜下腔积血清除时间、脑脊液压力正常时间、脑脊液常规、生化恢复正常时间、CVS、脑梗死及脑积水的发生率,引流组均少于置换组(P0.05)。引流组7d、14d、28d神经功能缺损NIHSS评分明显改善(P0.05),7d、14d、28d血液中IL-6和TNF-α含量均明显减低,SOD活性升高和MDA含量降低(P0.05)。结论 a SAH患者动脉瘤介入栓塞术后早期采用腰池引流治疗,能降低脑梗死、脑积水及CVS的发生率,减轻继发性脑损伤,改善神经功能,其机制可能与该措施减轻蛛网膜下腔出血后炎性反应、抑制氧化应激反应有关。     

中西医结合治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的临床疗效

目的观察中西医结合治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后早期脑损伤的临床疗效。方法选取2017年6月—2019年6月新疆医科大学附属中医医院神经外科诊治的急性期aSAH病人72例,随机分为对照组和治疗组,各36例。所有病人均于发病48 h内行脑血管造影及血管内介入栓塞术,对照组给予西医基础治疗,治疗组在对照组基础上口服熄风解痉汤(加减)。比较两组发病第1天、第3天、第7天、第14天经颅多普勒超声(TCD)测定大脑中动脉血流速度(MBF);发病第1天、第3天、第7天血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、神经特异性烯醇酶(NSE)、细胞内黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、神经肽Y(NPY)水平;治疗前及治疗2周后评定中医证候积分;于发病第2周、第4周记录两组改良Rankin量表(mRS)评分。结果发病第3天、第7天、第14天,治疗组MBF低于对照组,发病第3天、第7天,治疗组血清NO高于对照组,血清ET-1、NSE、ICAM-1、IL-1β、NPY低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗2周后两组中医证候积分均下降,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。发病第2周、第4周,治疗组mRS评分低于对照组(P<0.01)。结论中西医结合治疗aSAH,能有效改善病人脑血流,平衡脑灌注,改善脑血管内皮细胞功能,减轻脑细胞损伤程度,抑制机体炎症反应,有效降低早期脑损伤,提高生活质量,改善预后。     

微小RNA在蛛网膜下腔出血后继发性脑损伤中的研究进展

<正>脑卒中是全球第二大死因,分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中。蛛网膜下腔出血是出血性脑卒中的一种亚型,占全球脑卒中的9.7%,主要由颅内动脉瘤破裂血液进入蛛网膜下腔引起,具有高致残性和致死性^[1]。蛛网膜下腔出血后可引起多种病理生理过程,促进脑损伤的发生发展,导致神经功能障碍。目前,药物对症治疗和积极预防并发症是临床上治疗蛛网膜下腔出血最常用的方法,但存在神经功能改善不显著的问题,因此,从细胞和分子层面揭示脑损伤病理生理过程以及探寻新的治疗靶点一直是亟待解决的问题。近年随着对微小RNA(mi RNA)的鉴定及其作用的深入研究,发现mi RNA在蛛网膜下腔出血后脑损伤过程中起着重要作用。因此,本研究就mi RNA在蛛网膜下腔出血后继发性脑损伤中的作用机制以及作为生物标志物的潜力进行综述,旨在为脑损伤预防、诊断及治疗提供新的思路和干预靶点。     

蛛网膜下腔出血的诊断

作者对腰穿和 CT 诊断蛛网膜下腔出血(SAH)的作用进行了讨论。叙述了腰穿的危险性、创伤性穿刺的鉴别、CT 扫描的重要性、血管造影阴性的 SAH 及再出血的诊断等问题。     

蛛网膜下腔置管引流术治疗蛛网膜下腔出血36例

蛛网膜下腔出血 (SAH)是常见的脑血管疾病 ,因起病急、致残率高多年来一直是神经科的重点研究课题。传统内科治疗多以应用脱水剂及钙离子拮挤剂为主。自 1998年以来我院在腰部蛛网膜下腔放置硬膜外麻醉导管行脑脊液引流术治疗蛛网膜下腔出血 36例 ,取得了显著的效果 ,现报告如下。临床资料 :36例患者中 ,男 2 1例 ,女 15例 ;年龄 2 6～ 71岁 ,平均 46岁。所有患者均经颅脑 CT、腰穿确诊。其中蛛网膜下腔出血 2 8例 ,原发性脑室内出血 8例。均于 12小时内行蛛网膜下腔置管脑脊液引流术。方法 :所有患者均先给予基础治疗 ,包括卧床休息、控…     

蛛网膜下腔出血死因分析

蛛网膜下腔出血(下称SAH)急性期的病死率约占SAH住院病人的20～30%。近年来我院收治SAH病人50例,其中10例死亡,现将其死因分析如下。1.因过早活动致再出血4例。病人男,40岁。2个月前曾因SAH在我院治愈出院。本次因过度劳累后剧烈头痛、呕吐1天入院。查体:神志清,脑膜刺激征阳性,无颅     

蛛网膜下腔出血的治疗

1一般治疗蛛网膜下腔出血(SAH)数小时内的一般治疗:(1)开放气道,改善呼吸、循环;(2)既往血压正常的患者,SAH后血压升高,控制血压使接近正常水平;(3)若有癫痫,抗癫痫治疗包括足量的卡马西平或丙戊酸钠;(4)必要时给予止痛药和镇静剂;(5)对于动脉瘤性SAH,应进行急诊血管造影、血流动力学监测,早期手术。2抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后,颅底大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程-出血后3~5d开始,5~14d狭窄达最大限度,2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为…     

自发性蛛网膜下腔出血

自发性蛛网膜下腔出血（SAH）是指非外伤所致的脑蛛网膜下腔出血,80％-85％为脑动脉瘤破裂（aSAH）所致,aSAH预后较差,病死率高达45％。     

丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶1/2信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

目的探讨丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)1/2信号通路在大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用。方法取成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组,SAH造模后1、6、12、24、48、72 h组,SAH+MEK抑制剂U0126干预24、48、72 h组,共10组,每组6只。除对照组外,另9组大鼠于枕大池注血制备SAH模型,于眶下静脉丛取血。采用酶联免疫吸附法测定各组血清白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,脑组织伊文思蓝含量测定评定血-脑屏障损伤,Western-blot法测定基底动脉组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的水平并加以比较。结果 SAH组大鼠造模后6、12、24、48、72 h,血清IL-6、IL-1β水平与对照组同一时间点比较,差异均有统计学意义(均P0.05);造模后24、48、72 h,SAH组大鼠血清TNF-α水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。造模后12、24、48、72 h,SAH组大鼠基底动脉组织p-ERK1/2蛋白表达水平分别为0.73±0.09、0.85±0.12、0.94±0.09、0.96±0.09,均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。SAH组造模后48、72 h,MMP-9蛋白水平明显高于对照组(1.27±0.15比0.68±0.08、2.41±0.11比0.71±0.14)。造模后72 h,SAH组脑组织伊文思蓝含量明显高于对照组[(15.3±2.2)μg/g比(2.7±0.4)μg/g]。给予MEK抑制剂U0126干预后,造模后24、48、72 h血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平,造模后48、72 h p-ERK1/2、MMP-9蛋白表达水平(p-ERK1/2:0.76±0.07、0.81±0.06;MMP-9:0.92±0.14、1.79±0.16),以及造模后72 h脑组织伊文思蓝含量[(8.9±1.7)μg/g]均明显低于SAH组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 MEK/ERK1/2信号通路与大鼠实验性SAH后炎性反应及血-脑屏障损伤密切相关,提示干预MEK/ERK1/2信号通路可能为预防SAH后早期脑损伤的潜在靶点。     

褪黑素对蛛网膜下腔出血小鼠模型早期脑损伤的影响及机制研究

背景 蛛网膜下腔出血(SAH)致残、致死率较高,研究表明早期脑损伤(EBI)可能是引起SAH患者死亡的主要原因.褪黑素(MT)在多种中枢神经系统疾病中具有脑保护作用,但其在SAH中的具体作用机制尚不明确.目的 探讨MT对SAH患者EBI的影响及机制.方法 本实验时间为2019年9月至2020年6月.选取健康成年C57B...     

蛛网膜下腔出血后脑积水的临床研究及治疗

蛛网膜下腔出血后继发脑积水死亡率及病残率高,预后不良。但如能早期诊断,及时处理,可大大改善其预后。现对其发生率、发生机理、诊断及治疗作一综述。