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相似文献
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1.
急性肺损伤(ALL)及急性呼吸窘迫综合征(ARDs)是重症急性胰腺炎(SAP)的危险并发症,预后较差,病死率高。目前关于肺损伤的发病机制尚不完全明确,此文将SAP合并ALL的相关发病机制作一综述。  相似文献   

2.
急性胰腺炎(AP)是发病率较高的临床常见病,分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP),SAP约占20%,其病死率达到15%~25%.急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是SAP最常见的早期并发症.发病1周内死亡的AP患者约60%伴有ALI或ARDS.因此,对于ALI的发病机制、诊断和治疗已经成为SAP研究中的一项重要课题.  相似文献   

3.
[目的]探讨重症急性胰腺炎(SAP)时肺组织Ⅱ型分泌型磷脂酶A2(sPLA2 -Ⅱ)的表达及功能改变.[方法]将SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n=10)、模型组(SAP组,n=10).SO组仅行剖腹术,翻动胰腺;SAP组用去氧胆酸钠胰管逆行注射建立SAP合并肺损伤模型.2组动物在术后24 h测pH、PaQ、PaCO2、血淀粉酶、sPLA2 -Ⅱ,肺湿/干比值.应用RT-PCR、western-blot观察肺组织sPLA2-Ⅱ表达,并观察胰、肺组织病理变化.[结果]SAP组血淀粉酶、sPLA2、肺湿/干比值显著高于SO组(P<0.05).SAP组PaO2、pH显著低于SO组(P<0.05),PaCO2、sPLA -Ⅱ显著高于SO组(P<0.05).[结论]AAP时肺组织sPLA2 -Ⅱ表达增高,可能是急性肺损伤的发病机制之一.  相似文献   

4.
急性肺损伤是急性胰腺炎时最常见的胰外并发症,常进展为呼吸窘迫综合征,是患者早期死亡的主要原因。本实验通过建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型后,给予单核细胞趋化蛋白(MCP)-1抑制剂宾达利(Bindarit)进行干预,探讨SAP的发病机制,观察宾达利对SAP相关肺损伤的治疗效果。  相似文献   

5.
重症急性胰腺炎并发肺损伤发病机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)常见的并发症和死亡的重要原因,其病理生理机制尚不明确。目前认为P物质、神经激肽-1受体、环氧合酶-2、细胞粘附分子、胰酶以及白介素-8、-10、肿瘤坏死因子-α、核因子-κB等多种细胞因子均不同程度地参与了SAP并发急性肺损伤的过程。这些炎症介质间的相互作用,以及炎症从局部向全身扩散的机制尚待研究。  相似文献   

6.
急性胰腺炎肺损伤的发病机制与防治进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性胰腺炎经常伴有急性肺损伤,其发生、发展与中性粒细胞、炎症介质等密切相关。本文就近年来急性胰腺炎肺损伤的发病机制和防治进展等作一简要综述。  相似文献   

7.
白细胞介素-18在实验性重症急性胰腺炎肺损伤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种新近发现的促炎症细胞因子,其血清水平与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性,但有关IL-18在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并肺损伤中的作用却鲜有报道.目的观察IL-18在SAP大鼠肺组织中的表达,探讨IL-18在SAP合并肺损伤中的作用.方法 采用4%牛磺胆酸钠逆行注人胰胆管诱发SAP模型.Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为对照组(health control,HC)和SAP6h、12 h、18 h组.动态监测血清淀粉酶(AMS)、肺湿干重比率,留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变,采用免疫组化方法检测IL-18在肺脏中的表达和定位,并用Western blotting方法检测肺内IL-18蛋白的表达.结果 SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组(P<0.01);SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重.免疫组化结果显示,SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多.Westernblotting结果显示,SAP组各时间点IL-18表达明显升高,与HC组相比均具有显著性差异(P<0.01).结论 SAP时肺组织中IL-18主要由肺巨噬细胞生成,IL-18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用.  相似文献   

8.
目的 探讨人参二醇皂苷(panaxadiols,PDS)对急性重症胰腺炎(SAP)急性肺损伤时的水通道蛋白(AQP-1)影响.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组、地塞米松组(DEX组)和PDS组,每组8只.SAP组、DEX组和PDS组大鼠胰管逆行注射5%牛磺酸黄制备大鼠胰腺炎模型;SO组手术操作同其他组,但不向胰管内注射5%牛磺酸钠.制模成功后DEX组腹腔注入DEX,剂量为0.5 mg/100 g;PDS组腹腔注入PDS,剂量为2.5 mg/100 g.模型制作6 h后杀鼠,测定血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),肺脏湿/干重比值;应用RT-PCR测定肺脏AQP-1 mRNA的水平,应用蛋白印记杂交方法观察AQP-1蛋白改变情况.结果 应用PDS治疗后AQP-1在mRNA和蛋白水平均有所增加,减轻了肺水肿、肺损伤.结论 在SAP时应用PDS可以抑制TNF-α、IL-6表达,减轻血液浓缩,改善微循环,增加肺组织水通道蛋白1的表达,从而减轻肺水肿、肺损伤.  相似文献   

9.
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(SAP)的常见并发症,患者常因合并急性呼吸窘迫综合征导致呼吸衰竭而死亡.本实验通过建立大鼠SAP模型,并给予N乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理,探讨NAC对重症急性胰腺炎肺损伤的干预治疗作用及其作用机制.  相似文献   

10.
目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用.方法66只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、SAP组、PDTC(二硫代氨基甲酸吡咯烷)预处理组三组.SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠1 ml/kg胰胆管内逆行注射方法建立.PDTC预处理组在建立SAP模型前1 h腹腔内注射PDTC100ml/kg.后两组分别在3、6、12 h三个时相点将动物处死后(各10只),留取肺组织.应用SP免疫组化方法检测SAP肺组织NF-κB表达情况,运用RT-PCR的方法检测肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达,并测定肺组织湿/干比值作为肺损伤的指标.结果SAP组肺组织湿/干比值除3 h与正常组相比无差异外,其余各组与正常对照组之间有显著性差异(P<0.05),肺组织内可见NF-κB活化的中性粒细胞浸润,且肺组织TNFα、IL-6、ICAM-1mRNA表达增加.PDTC预处理组肺组织湿/干比值明显降低,NF-κB活化的中性粒细胞明显减少,TNFa、IL-6、ICAM-1 mRNA表达水平显著降低.结论SAP时存在肺损伤,肺组织NF-κB活化并通过促进TNFa、IL-6、ICAM-1 mRNA的表达而参与肺损伤.  相似文献   

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