2型糖尿病合并脑卒中120例临床分析

目的探讨2型糖尿病合并脑卒中的临床特点。方法对2型糖尿病合并脑卒中及非2型糖尿病脑卒中患者的发病类型,病情及治疗转归进行比较,观察其临床特点。结果2型糖尿病合并脑卒中患者发病率高,并发脑梗死较非2型糖尿病患者多见,病情重,病死率高,预后差。结论2型糖尿病合并脑卒中病情重,病死率高,预后与血糖水平的高低有关,积极干预血糖是治疗及预防的关键。     

中老年Ⅱ型糖尿病患者血尿酸水平与血糖血脂的关系

研究了６５例非胰岛素依赖型糖尿病患者和４２例非糖尿病对照者的血尿酸水平与血糖血脂的关系。结果表明：①非糖尿病对照高尿酸血症者（血清尿酸≥４２０μｍｏｌ／Ｌ）较血尿酸正常者体重指数和血清甘油三酯明显升高，前者舒张压≥１２ｋＰａ者高达６７％，而后者仅为３７％。②糖尿病患者血尿酸水平（２４４．８９±９９．６０μｍｏｌ／Ｌ）较非糖尿病对照者（３６９．５±１１３．１μｍｏｌ／Ｌ）明显降低（Ｐ＜０．００１），糖尿病高脂血症者与血脂正常者血尿酸水平无差异，糖尿病患者血尿酸与血糖呈负相关（ｒ＝－０．２４６，Ｐ＜０．０５）。提示：①非糖尿病对照者高尿酸血症作为冠心病的危险因素可能与并存的肥胖、血脂及血压异常有关。②糖尿病患者血尿酸水平降低可能与高血糖的利尿作用使尿酸的排泄增加有关，高尿酸血症本身可能不是长期糖尿病患者动脉硬化的高危因素。     

高血糖对糖尿病合并急性脑梗塞的影响

根据不同住院患者的血糖水平，将６５例糖尿病合并急性脑梗塞病人分成三组，探讨高血糖对其病情严重程度、脑ＣＴ扫描梗塞灶大小和急性期预后的关系。结果发现：血糖水平明显升高者，病情严重，脑组织损害范围广，病死死亡高。提出，血糖≥１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ糖尿病合并急性脑梗塞急性期预后不良的指标之一。     

老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者的血糖水平对预后的影响

目的探讨内蒙古满洲里地区老年2型糖尿病合并急性脑梗死时血糖水平与病情严重程度及预后的关系。方法对2010年至2011年内蒙古满洲里市南区医院住院的老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者126例临床资料进行回顾性分析,按脑梗死严重程度分轻、中、重度,同时按入院时的空腹血糖水平,将全部患者分为A（空腹血糖7．0～11．1mmol／L）、B（空腹血糖11．1～16．7mmol／L）、C（空腹血糖≥16．7mmol／L）三组,观察高血糖与病情严重程度、脑CT扫描梗死灶大小和急性期预后的关系。结果A、B两组患者之间的梗死灶大小、不同神经功能缺损程度所占人数及不同预后所占人数比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;而空腹血糖≥16．7mmol／L的患者,梗死灶大小、不同神经功能缺损程度所占人数及不同预后所占人数与A、B两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论糖尿病并发脑卒中者临床症状的轻重及病情转归情况与患者血糖水平的高低密切相关,血糖≥16．7mmol／L是糖尿病合并急性脑梗死急性期预后不良的重要指标。     

老年糖尿病人血糖与β－内啡肽的关系

近年来研究发现，在胰岛细胞内生长抑制素（ＳＳ）和β－内啡肽（β－Ｅｐ）存在于Ｄ细胞中，并参与血糖的调节。为了研究β－Ｅｐ与血糖水平的关系，本文通过对４６例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ），按血糖轻度升高和中、重度升高分为２组，治疗后以血糖７．７８ｍｍｏｌ／Ｌ为界，分临床治愈组和未治愈组。结果表明：当血糖升至１０．８３ｍｍｏｌ／Ｌ时，β－Ｅｐ为１０．２２ｐｍｏｌ／Ｌ，显著低于正常对照组（１６．４８ｐｍｏｌ／Ｌ），血糖恢复正常后，β－Ｅｐ也回升到正常水平（１５．５７ｐｍｏｌ／Ｌ），治疗后血糖未恢复者，β－Ｅｐ仍维持在较低水平（３．２２ｐｍｏｌ／Ｌ），且随着病程的延长而呈显著降低，胰岛素水平无显著变化。分析结果认为，β－Ｅｐ参与血糖调节，同时又受血糖水平影响，可以作为ＮＩＤＤＭ诊断、疗效和病程长短的参考指标，当β－Ｅｐ降低或持续不升高时可提示糖尿病加重或临床治疗欠佳。     

急性心肌梗塞患者应激性血糖变化的临床预后意义

目的　探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者应激性血糖变化特点及其急性期的临床预后意义。方法　回顾性分析住院ＡＭＩ患者２２４ 例,分为单纯ＡＭＩ、合并高血压（ＨＴ）、合并Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）以及ＤＭ 合并ＨＴ 组。观察其心功能（Ｋｉｌｌｉｐ）、恶性心律失常及病死率差别。结果　（１）无ＤＭ 的ＡＭＩ患者应激性血糖反应（入院２４ 小时血糖≥７．３ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ）出现率为８３ 例／１７１ 例（４８．５％ ）;（２）ＡＭＩ合并ＤＭ 加ＨＴ 患者的临床预后比单纯ＡＭＩ较差;（３）无ＤＭ 的ＡＭＩ患者中的显著血糖应激反应者的临床预后较轻度或无反应者差,而与ＡＭＩ合并ＤＭ 加ＨＴ 组相近。结论　非ＤＭ 的ＡＭＩ患者中发病后２４ 小时内血糖明显升高,提示急性期预后不良     

成人晚发自身免疫性糖尿病的特点及诊断要点探讨

为加强临床医师对成人晚发自身免疫性糖尿病（ＬＡＤＡ）的认识，本研究比较了ＬＡＤＡ２５例、胰岛素依赖型糖尿病５７例（儿童发病２１例、成人酮症发病３６例）、非胰岛素依赖型糖尿病３８例（轻至中度３０例、重度８例）及正常人４２例的临床、空腹血糖、血浆Ｃ肽水平及ＨＬＡ－ＤＱＡ１、－ＤＱＢ１链基因频率，提出ＬＡＤＡ的特点及诊断要点为：（１）２０～４８岁发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重下降快，体重指数（ＢＭＩ）≤２５，空腹血糖≥１６．５ｍｍｏｌ／Ｌ；（２）空腹血浆Ｃ肽≤０．４ｎｍｏｌ／Ｌ，早晨空腹１００ｇ馒头餐后１小时或（和）２小时Ｃ肽≤０．８ｎｍｏｌ／Ｌ；（３）谷氨酸脱羧酶抗体阳性；（４）ＨＬＡ－ＤＱＢ１链第５７位点为非天门冬氨酸纯合子基因（易感基因）。第（１）点是基本临床特点，加上第（２）、（３）、（４）点中任何一点就考虑诊断ＬＡＤＡ，尽早采用饮食、运动及胰岛素治疗，使空腹及三餐后血糖、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）控制到正常水平，以保护受自身免疫破坏的胰岛Ｂ细胞功能，有利于防止糖尿病眼、肾、神经并发症。     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

老年糖尿病合并脑梗死急性期血糖水平与神经功能缺损相关性分析

本文对100例糖尿病急性脑梗死患者（DACI）的空腹血糖及病情转归的相关性进行回顾性分析,与同期住院患者非糖尿病急性脑梗死（NDACI）患者进行比较,探讨DACI患者入院时血糖水平与神经功能缺损及预后的关系.     

Ⅱ型糖尿病患者血清一氧化氮的表达及其相关因素的研究

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）与糖尿病、糖尿病神经病变、糖尿病微血管病变的相关关系。方法：采用铜离子活化镉还原法对６８例Ⅱ型糖尿病患者及１６名健康对照者进行了能反映体内ＮＯ浓度的血清ＮＯ的代谢终产物ＮＯ２和ＮＯ３检测。结果：①糖尿病组血清ＮＯ水平（６６８３±２１．２３）μｍｏｌ／Ｌ略高于对照组（６０３８±２１．６１）μｍｏｌ／Ｌ，但无统计学意义；②糖尿病神经病变组血清ＮＯ水平（４６３０±１５．２３）μｍｏｌ／Ｌ，明显低于对照组及糖尿病组，差异显著；③糖尿病微血管病变组血清ＮＯ水平（１１５５２±４８．２５）μｍｏｌ／Ｌ明显高于对照组、糖尿病组及糖尿病神经病变组，差异显著。结论：一氧化氮作为一种细胞因子可能参与糖尿病、糖尿病神经病变、糖尿病微血管病变的发病过程。     

小鼠大脑皮质和海马结构内胆碱能纤维的分布及增龄变化

用乙酰胆碱酯酶（ＡＣｈＥ）组织化学方法和体视学测量技术，研究胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布及增龄变化。结果显示，小鼠大脑皮质和海马结构内ＡＣｈＥ阳性纤维呈不同的板层样分布，老年小鼠（２４月龄）额－顶皮质第Ⅲ、Ⅴ层和海马ＣＡ１、ＣＡ３区分子层及齿状回分子层ＡＣｈＥ阳性纤维密度明显低于成年小鼠（１３月龄）和青年小鼠（３月龄）（Ｐ＜０．０１），后两组间除成年小鼠海马ＣＡ３区分子层纤维密度稍低外，其他各区无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布具有年龄相关性和区域特异性。     

老年人吸烟与血浆一氧化氮、维生素C和E、β-胡萝卜素浓度关系的探讨

目的探讨老年人吸烟与血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、维生素Ｃ（Ｐ－ＶＣ）和Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）浓度的关系。方法检测３８４例健康老年吸烟者和１７６例健康老年非吸烟者的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ浓度，在Ｃｏｍｐａｑ５８６计算机上用ＳＰＳＳ／ＰＣ＋统计软件包进行对比分析。结果与非吸烟组比较，吸烟组的Ｐ－ＮＯ平均浓度显著升高及Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ平均浓度皆显著降低（均为Ｐ＜０．００１）；８２例６１岁男性健康吸烟者随吸烟史和日吸烟量的增加，其Ｐ－ＮＯ浓度升高，Ｐ－ＶＣ、Ｐ－ＶＥ、Ｐ－β－ＣＡＲ浓度均降低，均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０００１）。结论吸烟是导致老年人体内ＮＯ代谢异常及氧化和抗氧化平衡严重失调的重要原因之一。     

血糖及胰岛素水平对老年高血压患者左室舒张功能的影响

目的探讨血糖、胰岛素水平和肥胖对老年高血压患者左心舒张功能的影响。方法检测３６例健康老年人、２８例单纯肥胖者、３８例高血压及４２例高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素及糖化血红蛋白浓度，４组中各有２０例做口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验；均行多普勒超声心动图检查。结果各组射血分数和心脏指数均正常。高血压组二尖瓣舒张早、晚期峰值比（Ｅ／Ａ）明显下降，等容舒张时间明显延长，以合并肥胖者尤为明显（均为Ｐ＜０００５）。Ｅ／Ａ值与空腹血糖相关（ｒ＝０６７，Ｐ＜０００５），与血清胰岛素及左室重量无关。结论肥胖及糖耐量异常可加重老年高血压患者左室舒张功能障碍     

奥美拉唑、替硝唑、克拉霉素短程三联疗法根除老年人幽门螺杆菌的疗效观察

目的观察奥美拉唑、替硝唑、克拉霉素短程三联疗法对老年人幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的根除效果及其副反应。方法将８７例伴有Ｈｐ感染的消化性溃疡或糜烂性胃窦炎老年患者随机分为两组，Ａ组４４例，给予奥美拉唑２０ｍｇ、替硝唑５００ｍｇ及克拉霉素２５０ｍｇ，每天２次口服，疗程７天（方案Ａ）；Ｂ组４３例，治疗同Ａ组，只是将克拉霉素改为５００ｍｇ（方案Ｂ）。活动期溃疡病患者继服奥美拉唑２０ｍｇ／ｄ，３周。疗程结束１个月后复查胃镜，检查Ｈｐ。结果Ａ组Ｈｐ根除率９０．９％、活动期溃疡愈合率１００．０％、糜烂性胃窦炎愈合率７９．３％、副反应发生率１３．６％，Ｂ组分别为８８．４％、９３．３％、８０．８％和２３．３％；两组比较差异无显著性。结论两种短程三联疗法对老年人Ｈｐ感染的根除均有良好疗效，而方案Ａ费用较低。     

老年人大面积急性心肌梗死心律失常防治

目的 探讨老年人大面积急性心肌梗死（ＡＭＩ）并发心律失常的防治措施。方法 将７６例老年大面积ＡＭＩ患者随机分为３组，Ａ组（３０例）及Ｂ组（２５例）每天静脉点滴２５％硫酸镁１０－１５ｍｌ和极化液，１２－１４天，Ａ组同时利多卡因７２小时（首剂５０－１００ｍｇ静脉注射后按２－３ｍｉｎ静脉点滴）；Ｃ组（２１例）静脉 点滴极化液１２－１４天，并发室性心律失常患者加用利多卡因（用法同Ａ组）。结果 心律失常发生     

老年人开胸手术前潘生丁试验检查的临床意义

目的探讨老年患者开胸手术前应用潘生丁（双嘧达莫）试验（ＤＰ－Ｔ）的临床意义。方法采用国内外通用的ＤＰ－Ｔ方法对１００例选择性开胸手术前的老年患者进行检查，于入院后１周内完成。结果１００例中有６８例出现ＤＰ－Ｔ的变化，这些患者术中出现心脏并发症５７例（８３．８％）；ＤＰ－Ｔ无变化３２例，出现心脏并发症１１例（３４．４％），两者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论老年患者开胸手术前ＤＰ－Ｔ能发现潜在性心肌缺血病变，可作为术前常规检查手段之一。     

衰老和缺锌大鼠海马生长抑素含量及其阳性神经元的变化

目的 探讨海马结构内生长抑素（ＳＳ）含量及其阳性神经元的增龄变化，并分析这种变化与衰老过程中锌水平的降低的关系。方法 选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠４２只，分为锌组（７月龄）、老年组（２４月龄）和对照组（７月龄），每组各１４只。老年组和对照组均普食喂养，缺锌组以含１００ｍｇ／ｋｇ双硫腙的普食喂养。２周后，采用放免分析和原子吸收法，测定每组各８史大鼠海马和血浆ＳＳ含量及血浆锌含量；采用免疫组化ＡＢＣ法结合     

大鼠海马神经元及其线粒体增龄性改变的形态计量分析

目的探讨大鼠海马神经元及其线粒体形态结构增龄性改变的程度及性质。方法应用组织化学及电镜技术，通过计算机图像分析系统对海马神经元及其线粒体结构进行形态计量分析。结果海马ＣＡ１和ＣＡ３区神经元随增龄出现细胞皱缩，ＣＡ３区神经元数密度在老年组较青年组显著减少（Ｐ＜０．０５），ＣＡ１区神经元数密度各月龄组之间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。ＣＡ３区神经元胞体内线粒体体密度、数密度、比表面及嵴膜密度随增龄而减少，线粒体平均体积及平均截面积随增龄而增大。结论海马神经元及其线粒体形态结构随增龄发生显著性改变，这些形态结构的改变可能是大鼠海马老化的指征。