347例中枢性低钠血症患者的临床分析及治疗

体液中的电解质受中枢神经系统多重调节,中枢病变极易并发低钠血症,其所引发的水中毒和继之的脑水肿又会加重脑组织损伤,这种恶性循环增加了治疗矛盾,改变了患者的预后[1]。由于低钠血症成因复杂,表现多样,且在治疗上又常存在相互矛盾,从而给临床工作带来巨大困难,了解[2]     

严重颈髓损伤致低钠血症36例临床分析

重症医学患者中常出现各种水、电解质紊乱,其中脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)及颈髓损伤致低钠血症是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一[1].二者均表现为低钠血症、高尿钠、低血容量,多伴有多尿.这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症相混淆,如诊断、治疗不当,常加重病情[ 2].本文将我科收治严重颈髓损伤致低钠血症患者诊治情况进行临床分析.     

探讨老年人急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点

急性颈髓损伤是创伤外科较为常见的严重损伤,并发症多且预后较差.急性颈髓损伤后低钠血症的发生率高达45%～77.8%[1],其发病机制尚不十分明确,本文回顾分析了2002年～2006年我院收治的35例老年急性颈髓损伤患者的临床资料,并与同期收住的中青年急性颈髓损伤患者进行对照,初步探讨老年人颈髓损伤后低钠血症的发生率、临床特点、预防和治疗措施.     

急性中枢神经系统损伤与吉兰-巴雷综合征

目的:探讨急性中枢神经系统(CNS)损伤与吉兰-巴雷综合征(GBS)并发的临床特征及机制。方法:搜集住院诊断为GBS患者的资料,筛选并总结继发于CNS损伤的GBS患者资料,复习文献,分析2种疾病之间的关系。结果:5年收治GBS共239例,其中继发于CNS损伤后的GBS患者12例(男8,女4),发病年龄42~61岁。患者周围神经损伤的症状继发于原发性或者外伤性中枢神经系统损伤,表现为原发病的基础上出现进行性加重的四肢迟缓性瘫痪、脑干功能异常、反射消失等症状和体征。脑脊液提示蛋白-细胞分离,电生理检查提示周围神经损伤,F波出现率降低,结合病史确诊为不同亚型的GBS。通过复习文献发现CNS损伤与GBS有密切的关系。GBS可以继发于多种中枢神经系统损伤,如脑外伤、出血性脑卒中、脊髓外伤、脊髓相关手术相关操作。而中枢神经系统损伤继发于GBS则以脑梗死多见。结论:两种疾病都是高致残率的神经重症,临床工作需要严谨仔细地体格检查,以便尽早地发现病情变化,做到早诊断、早治疗。     

肝硬变腹水并低钠血症研究概况

低钠血症(血清钠离子<130mmol/L)是最常见的电解质紊乱。肝硬变腹水患者低钠血症的发生率为57％,重度低钠血症可引起持久性的严重中枢神经系统损害,病死率高达50％。对这方面的研究进展扼要介绍如下: 1.低钠血症脑病的发病机理在肝硬变腹水合并低钠血症的患者中,低钠血症对中枢神经的影响,比其对心血管系统、肌肉骨骼系统及肾脏的影响更大,而它对中枢神经系统的影响除了已知的通过渗透压感受器细胞刺激、控制ADH(抗利尿激素)的释放,进而控制血浆渗透压的变化外,近年来发现低钠血症所致脑病的主要原因     

重型颅脑损伤低钠血症患者48例临床分析

重症颅脑损伤患者在治疗过程中合并低钠血症非常多见,但因下丘脑-垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见,主要包括抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）,二者易混淆。本研究对我院收治的重型颅脑损伤所致低钠血症的48例患者临床资料分析报告如下。     

肝硬化低钠血症研究进展

由于机体体液平衡紊乱,失代偿肝硬化患者常常出现低钠血症[1];目前认为肝硬化患者血钠浓度与顽固性腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病和肝肾综合征相关[2];还有学者认为低钠血症应增加为新的终末期肝病模型（MELD）独立预测因子[3-4];以上均提示低钠血症是评估肝硬化预后的一项重要指标。随着近年来对低钠血症在肝硬化中危害的的深入研究,以及治疗肝硬化低钠血症药物的开发,特别是vaptans的发现,肝硬化低钠血症引起了更多的关注[5]。本文综述近年来对肝硬化伴低     

脑出血患者血清血小板源性生长因子的动态变化及其临床意义

脑血管病中脑出血约占20％ ～ 30％,脑出血起病急骤、病情凶险、死亡率非常高,对脑出血的早期诊断和尽早治疗将会对患者的预后带来很大的改变[1,2].血小板源性生长因子(PDGF)在中枢神经系统受到损伤时,合成和分泌会相应增加[3,4],因此,本研究观察急性脑出血患者血清PDGF的动态变化,旨在为脑出血的早期诊断和病情以及预后判断提供相关生物学指标.     

肝硬化低钠血症与肝肾综合征的诊治进展

肝硬化是各种慢性肝病进展导致的肝脏进行性、弥漫性病变.它严重威胁生命健康,是列于心脑血管疾病、恶性肿瘤、阻塞性肺病之后的重要死亡原因.肝硬化晚期可出现多种并发症,包括肝性脑病、感染、肝肾综合征、肝肺综合征、消化道出血、原发性肝癌等.其中肝肾综合征(HRS)是1组以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的临床综合征.肝硬化腹水患者1年内HRS的发生率约18％,5年内可达38％,一旦发生,存活率很低,预后极差.低钠血症是失代偿期肝硬化患者常见的电解质紊乱,在肝硬化患者中的发生率约21.6％ ～35％,其发生与黄疸、难治性腹水、肝性脑病、肝肾综合征均密切相关,严重影响患者生活质量和生存率,是肝硬化预后不良的重要指标[1-2].低钠血症与肝肾综合征的诊治是临床肝硬化治疗的重点和难点,我们对近年来的诊治进展作一综述.     

抗氧化治疗在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征中的应用进展

正急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是由多种损伤因素导致的肺部的急性炎性损伤,这些损伤因素包括:严重的肺炎、脓毒血症、大量的输血和严重创伤等[1-2]。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是以急性起病、气体交换功能受损、肺顺应性降低和肺水肿形成为特点[3-4]。其中最主要的病理生理改变是肺毛细血管通透性的增加[5]。从1967年第一次报道至今,人们对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病因、发展机制、临床表现和治疗方法进行了不懈的研究,但是其