肝硬变血浆内毒素与一氧化氮水平的改变及关系的研究

目的研究肝硬变患者血浆内毒素与一氧化氮水平改变及关系．方法应用鲎试剂定量法和高效液相色谱分析法分别检测肝硬变患者４４例（男３２例，女１２例；年龄２５岁～７３岁，平均５０４岁±１１０岁）；ＣｈｉｌｄＰｕｇｈＡ级９例，Ｂ级２０例，Ｃ级１５例；其中有腹水者２７例及健康对照２５例（男１８例，女７例，年龄２４岁～６３岁，平均４６８岁±１２４岁）血浆内毒素和一氧化氮水平．结果肝硬变血浆内毒素及一氧化氮水平（２３７１ＥＵ／Ｌ±８２３ＥＵ／Ｌ，３８７１７ｎｇ／ｍｌ±１０６４１ｎｇ／ｍｌ）明显高于对照组（１５６７ＥＵ／Ｌ±２４６ＥＵ／Ｌ，２９２３０ｎｇ／ｍｌ±５４４９ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜００１）．腹水患者内毒素与一氧化氮水平（２３６９ＥＵ／Ｌ±５３６ＥＵ／Ｌ，４１４６７ｎｇ／ｍｌ±１０７０５ｎｇ／ｍｌ）明显高于无腹水者（１９６９ＥＵ／Ｌ±４５２ＥＵ／Ｌ，３２７１７ｎｇ／ｍｌ±７０２０ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）．一氧化氮与内毒素呈直线正相关（Ｐ＜００１，ｒ＝０７８２）．结论肝硬变患者血浆内毒素及一氧化氮水平皆升高，且两者呈直线正相关．     

重型肝炎患者外周血内皮素及一氧化氮水平变化的意义

目的探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在重型肝炎（ＳＨ）发病中的作用．方法检测３０例ＳＨ,３２例慢性肝炎（ＣＨ）患者外周血ＥＴ和ＮＯ代谢物ＮＯ－２的水平,并用ＮＯ合成酶底物左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）进行治疗前后对比．结果ＳＨ患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１３９ｎｇ／Ｌ±１４ｎｇ／Ｌ,１２７μｍｏｌ／Ｌ±４０μｍｏｌ／Ｌ）明显高于ＣＨ组（８５ｎｇ／Ｌ±１５ｎｇ／Ｌ,６３μｍｏｌ／Ｌ±２５μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）．合并有Ⅲ,Ⅳ期肝性脑病与肝肾综合征患者外周血ＥＴ和ＮＯ－２水平（１４９ｎｇ／Ｌ±１３ｎｇ／Ｌ,１６２μｍｏｌ／Ｌ±３４μｍｏｌ／Ｌ）明显高于非肝性脑病患者（１１５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ,８８μｍｏｌ／Ｌ±２４μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）和Ⅱ期肝性脑病患者（１３６ｎｇ／Ｌ±１０ｎｇ／Ｌ,１２２μｍｏｌ／Ｌ±２６μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１）;ＬＡｒｇ静脉滴注后血浆ＥＴ水平和平均动脉压（ＭＡＰ）显著下降,而肌酐清除率（ｃＣｒ）和尿钠含量明显增加．结论ＥＴ和ＮＯ水平升高是引起ＳＨ多脏器功能障碍的重要因素．ＬＡｒｇ长期治疗可能促进ＳＨ患者脑水肿形成和肝肾综合征发生．     

肝硬变患者放腹水输注白蛋白对血浆ANF RAAS的影响

目的探讨排放腹水静输白蛋白对肝硬变患者血浆ＡＮＦ，ＲＡＡＳ的影响．方法肝硬变腹水患者１２例，男１０例，女２例，年龄２０岁～６７岁，平均４８岁．经内科联合利尿治疗无效．在６０ｍｉｎ内排腹水２５Ｌ～５Ｌ后３０ｍｉｎ静脉输注白蛋白２０ｇ，６０ｍｉｎ输完．分别测排放腹水前后，输白蛋白前后及次晨０８∶００血浆ＡＮＦ，ＲＡＡＳ，电解质，白蛋白，ＢＵＮ，Ｃｒ等浓度和尿量、血压、脉搏变化．结果血浆ＡＮＦ值从１６０１ｎｇ／Ｌ±５１５ｎｇ／Ｌ升至３２０８ｎｇ／Ｌ±１０３２ｎｇ／Ｌ，上升了２倍，其效应持续至次日晨，同时血浆ＲＡＡＳ下降〔（２１４±０４４）μｇ／Ｌ·ｈ〕→〔（０９９±１２１）μｇ／Ｌ·ｈ〕，较单纯放腹水为强〔（２１４±０４４）μｇ／Ｌ·ｈ〕→〔（１２８±０９９）μｇ／Ｌ·ｈ〕，时间亦长．血浆钠、钾、氯、白蛋白、ＢＵＮ、Ｃｒ、心率、血压无明显改变，尿钠、尿钾、Ｃｃｒ排泄量增加．尿量增加（３７５９ｍｌ／ｈ±２３７３ｍｌ／ｈ至９１３８ｍｌ／ｈ±４７９４ｍｌ／ｈ），并恢复对利尿剂反应．结论排放腹水静输白蛋白是治疗肝硬变腹水的安全有效方法．     

原发性肝癌血清性激素及组织性激素受体的研究

目的研究人体性激素水平变化与原发性肝细胞癌的关系．方法应用放免法测定肝癌组（２０例），肝硬变组（１６例）及正常对照组（２０例）血清雌二醇（Ｅ２）及睾酮（ＴＴＴ）含量，并用放免组化法（ＰＡＰ法）检测肝癌组织及肝硬变组织的雌二醇受体（ＥＲ）及睾酮受体（ＡＲ）含量．结果肝癌组血清Ｅ２含量（４４５５±９３１ｎｇ／Ｌ）明显高于正常对照组（７６６ｎｇ／Ｌ±１７０ｎｇ／Ｌ）而低于肝硬变组（６４９６ｎｇ／Ｌ±１７６ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜００１）；前者ＴＴＴ含量（２５３３００ｎｇ／Ｌ±５６５６０ｎｇ／Ｌ）明显低于后二者（４５８５８０ｎｇ／Ｌ±３４９６０ｎｇ／Ｌ）（Ｐ＜００１）．肝癌组织ＥＲ（８０％）较肝硬变时（４４％）明显增加（Ｐ＜００２５），且与血清Ｅ２含量有明显负相关关系（ｒ＝－０８４７３，Ｐ＜０００１）．ＡＲ阳性百分率在两者无明显差别（ｒ＝－０３１３５，Ｐ＞００５）．结论血清ＴＴＴ含量改变及肝组织ＡＲ浓度改变与肝癌无明显关系，而血清Ｅ２含量改变及肝组织ＥＲ浓度改变与肝癌的发生、发展有密切关系．提示原发性肝细胞癌是一雌激素依赖性肿瘤．     

胃肠激素在肝硬变胃粘膜病变发病机制中的作用

目的探讨胃肠激素（ＧＩＨ）在肝硬变胃粘膜病变发病机制中的意义．方法用ＲＩＡ法测定临床诊断为肝硬变伴胃粘膜病变（ＣＧＭＬ）１７例，肝硬变（ＬＣ）３２例，胃溃疡（ＧＵ）１０例，轻度浅表性胃炎（ＣＳＧ）２３例及正常对照者３６例的空腹血浆生长抑素（ＳＳ），血管活性肠肽（ＶＩＰ），胃动素（ＭＴＬ）及促胃液素（Ｇａｓ）的变化，并结合各疾病组的内镜特点，分析ＣＧＭＬ与某些ＧＩＨ的关系．结果血浆ＳＳ水平（ｎｇ／Ｌ）在ＣＧＭＬ及ＧＵ组分别为４１２±２１２及３７６±１４３，与正常对照组（６１２±１７０）、ＬＣ组（６６２±３０９），ＣＳＧ组（６４８±３９１）比较，Ｐ均＜００１；ＶＩＰ浓度（ｎｇ／Ｌ）则在ＣＧＭＬ组（６３４±３５８）、ＧＵ组（１１０９±４２４）、ＬＣ组（７７８±４２６）及ＣＳＧ组（６３４±３４７）均高于正常对照组（３２７±１４４），Ｐ均＜００１．ＣＧＭＬ，ＧＵ及ＣＳＧ具不同的内镜特点；ＣＧＭＬ的发病与食管静脉曲张（ＥＶ）关系密切，随ＥＶ程度的加重，发病率有增高的趋势．结论ＣＧＭＬ发病与门脉高压关系密切，激素代谢紊乱可能通过影响内脏血流及粘膜抗损害能力而参与其形成．     

胃食管癌患者血浆和癌组织中表皮生长因子和生长抑素的含量

目的研究表皮生长因子（ＥＧＦ）和生长抑素（ＳＳ）与胃食管癌的关系．方法本组９５例，年龄７８岁～２４岁，男６３例，女３２例；胃癌４３例，食管癌２２例，正常对照组３０例．血浆及粘膜中ＥＧＦ和ＳＳ测定采用ＲＩＡ法测定．结果①血浆（μｇ／Ｌ）和癌组织（μｇ／ｇ）ＥＧＦ含量在胃癌（３２８５±９４６和１３５３３±３８４１）和食管癌（２８６１±１０５１和１５０７０±２９５５）显著高于正常人（１０４７±４６和５１０１±１７７０，Ｐ＜００１）．②血浆（ｎｇ／Ｌ）和癌组织（ｎｇ／ｇ）ＳＳ的含量在胃癌（１１２４±５１１和１３０１８±３７７３）和食管癌（１７８７±５３１和４４４１±１３２６）显著低于正常人（２８４１±６７７和２１７４６±５０８７，Ｐ＜００１）．结论胃食管癌患者存在ＥＧＦ和ＳＳ分泌异常，可能与癌肿形成有关．     

电针对狗胃粘膜血流量的影响及与血浆胃肠激素的关系

目的观察电针对狗胃粘膜血流量、血浆胃肠激素水平的影响及两者间变化的关系，以探讨电针对胃粘膜保护作用机制．方法将２０条狗随机分为４组，即：空白对照组，非经非穴组，上巨虚组，足三里组（每组５条）．采用激光多普勒血流仪测定狗胃粘膜血流量．用ＲＩＡ法同步测定血浆促胃液素（ＧＴ），生长抑素（ＳＳ），内皮素（ＥＴ）含量，用生化法测定一氧化氮（ＮＯ）含量，分析其电针前后的变化，并观察变化规律．结果电针后足三里组胃粘膜血流量显著升高（Ｖ，４６±０７→６９±１１，Ｐ＜００１），其他组无显著变化．电针后足三里组血浆ＧＴ，ＮＯ含量也显著升高（ｎｇ／Ｌ，６５±１２→１０２±２１，Ｐ＜００１），而ＳＳ，ＥＴ含量显著下降（ｎｇ／Ｌ，２３１±１８→１９４±２７，Ｐ＜００５；９７８±１７９→５５８±１５３，Ｐ＜００５）；上巨虚组ＮＯ含量显著上升，ＥＴ显著下降（Ｐ＜００５），但足三里组的变化趋势更明显．空白对照组，非经非穴组则无显著变化．结论电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加，与通过影响胃粘膜血流量的某些活性物质的含量改变有关，并具有一定的穴位特异性．     

血浆花生四烯酸代谢紊乱在大鼠急性胰腺炎肝脏损害发病机理中的作用

目的探讨急性胰腺炎肝脏受损与血浆花生四烯酸紊乱的关系．方法同时观察不同程度急性胰腺炎大鼠（ｎ＝１４０）肝脏受损情况和血浆花生四烯酸代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）的变化关系，并对急性胰腺炎时大鼠胰腺和肝脏组织病理学观察．结果发现急性出血坏死性胰腺炎大鼠肝脏发生明显病变，其程度与胰腺病理程度一致，急性出血坏死性胰腺炎时血浆ＴＸＢ２从对照组的１２１ｎｇ／Ｌ±２７ｎｇ／Ｌ上升至ＡＰ后２ｈ的３９９ｎｇ／Ｌ±１３１ｎｇ／Ｌ和４ｈ的６０７ｎｇ／Ｌ±１７４ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜００１），ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α异常（Ｐ＜００１），而ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α比值变化与肝脏病理变化呈正相关（ｒｓ＝０８８９７，Ｐ＜００１）．通过异搏定治疗可明显改善胰腺病理损害和稳定血浆花生四烯酸代谢，明显减轻肝脏的损害．结论急性胰腺炎伴发的肝脏损害的发生发展与血浆花生四烯酸代谢紊乱有关     

肝气郁结证患者血浆抗利尿激素的变化

目的研究肝气郁结证的病理生理基础，检验血浆抗利尿激素含量变化与肝气郁结证的相关性．方法用ＲＩＡ法测定辨证属于肝气郁结的神经衰弱、乳痛症、慢性胃炎和慢性胆囊炎患者血浆抗利尿激素含量．第一批测定３０例，第二批测定２８例，设健康对照组进行比较．结果两批患者血浆抗利尿激素含量分别为５２８ｎｇ／Ｌ±１９１ｎｇ／Ｌ和４８５ｎｇ／Ｌ±１６２ｎｇ／Ｌ显著高于健康人对照组的２９９ｎｇ／Ｌ±１０４ｎｇ／Ｌ和２８３ｎｇ／Ｌ±９８ｎｇ／Ｌ（ｔ＝５７９和４９４，Ｐ＜００１）．异病同证比较无显著性差异（Ｐ＞００５）．结论血浆抗利尿激素水平升高是肝气郁结证相关性较强的指标之一．肝气郁结证与中枢神经对精神情绪调节功能异常密切相关．     

胃病患者血浆内皮素水平的变化

目的研究消化性溃疡、慢性胃炎（急性活动期）、胃癌患者血浆内皮素－１水平的变化意义．方法采用放射免疫分析法测定了胃溃疡１４例，十二指肠溃疡９例治疗前后及胃炎１５例（急性活动期），胃癌１５例空腹血浆内皮素－１水平，并与１６例健康人作对照．结果胃溃疡（６２９６±２００１ｎｇ／Ｌ），十二指肠溃疡（４５５８±１６５７ｎｇ／Ｌ），慢性胃炎（４５７６±１８７４ｎｇ／Ｌ）及胃癌（４９８２±１３６８ｎｇ／Ｌ）患者血浆内皮素－１水平较对照组（２９７０±９２７ｎｇ／Ｌ）显著升高（Ｐ＜００１）．胃溃疡组（活动期）血浆内皮素＿１水平又明显高于十二指肠溃疡（活动期）胃炎组（Ｐ＜００５）．治疗后胃溃疡组血浆内皮素＿１水平显著下降（Ｐ＜００５）．结论血浆内皮素＿１可能参于胃病的病理生理过程     

肝硬化腹水治疗的研究现状与展望

腹水是肝硬化最常见的并发症,并与发生感染、稀释性低钠血症、肾功能衰竭和病死率增加密切相关。无并发症的少量腹水患者早期处理原则是,休息加上低钠饮食。中等量腹水患者,一般选择低剂量利尿剂就能达到利尿效果。大量腹水患者,可大量放腹水＋静点白蛋白（8g/每放腹水1000ml）。顽固性腹水患者,可用重复多次大量放腹水＋血浆扩容治疗或用经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）治疗。新药（如V2受拮抗剂和血管收缩剂等）对肝硬化腹水的治疗可能带来希望。     

Progress in studies of tetrandrine against hepatofibrosis

Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ（Ｔｅｔ）ｉｓｔｈｅｍａｉｎａｌｋａｌｏｉｄｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍｔｈｅｌｕｍｐｙｒｏｏｔｏｆＳｔｅｐｈａｎｉａｔｅｔｒａｎｄｒａｓ．Ｍｏｏｒｅ．ＩｔｓｍｏｌｅｃｕｌａｒｆｏｒｍｕｌａｉｓＣ３３Ｈ４２Ｎ２Ｏ６ａｎｄｉｔｓｃｈｅ...     

甲状腺素治疗肝硬化腹水15例的疗效

目的 观察甲状腺素治疗肝硬化的近期疗效。 方法 肝硬化患者5例在保肝、利尿等综合治疗的同时,加用甲状腺素20 mg/d,连续1个月。随机选择同期住院的肝硬化腹水患者10例做对照进行比较。 结果 小量甲状腺素可以改善肝硬化患者的食欲,提高血清白蛋白和T_3,T_4水平,缩短腹水消退时间,而对TTT及ALT的变化无明显影响。 结论 小量甲状腺素可作为治疗肝硬化腹水的常规用药。     

Fibrodynamics-elucidation of the mechanisms and sites of liver fibrogenesis

ORIGlNALARTlCLEDynamicchangesoftype1,IIIandlVcollagensynthesisanddistributionofc0llagen-producingcellsincarbontetrachloride-inducedratliverfibrosis.MAJORrolNTSOFTHECOMMENTEDARTICLEIntheirarticlethatappearsinthisissue,Duandcolleaguesusedacombinationofinununohistochemistryandinsituhybridizationt0demonstrateincreasedlevelsofcollagentypes1,IIIandlVinCCly/cholinedeficientratmodelofhepaticfibrosis.0verthecourse0f2OweeksoftreatmentmRNAlevelsf0rallthreetypes0fcollagenwereincrease…     

Progress in studies of tetrandrine against hepatofibrosis

Tetrandrine (Tet) is the main alkaloid isolated from the lumpy root of Stephania tetrandra s. Moore. Its molecular formula is C33H42N2O6 and its chemical structure belongs to a dibenzy-isoquindine. Modern pharmacological studies have proved that Tet is a Ca2+ antagonist, which acts mainly on the calcium channel of cell to block the cross-membrane transportation of calcium ions as well as their intracellular distribution and utilization. In recent years, the actions of Tet in preventing and treating hepatofibrosis have gradually attracted attention of more investigators. With the establishment of the technique of liver cell isolation and culture and advance in technology of molecular biology, studies of the antihepafibrotic effects of Tet have probed into the cellular, subcellular and molecular levels. This article is to give a brief review of such researches over the past few years.     

腹水超滤浓缩回输腹腔治疗肝硬化顽固性腹水疗效评价

目的 评估腹水超滤浓缩回输腹腔术治疗肝炎肝硬化顽固性腹水患者临床疗效。方法75例肝硬化顽固性腹水患者分为治疗组（50例）和对照组（25例）,两组患者均采用保肝、利尿、对症、支持等常规治疗,疗程4周。对照组在常规治疗基础上,采用多次治疗性腹穿放液治疗;治疗组在常规治疗基础上,采用腹水超滤浓缩回输腹腔治疗,观察并比较两组治疗后体重、腹围、24h尿量和尿钠排出量、肝功能、肾功能、血电解质及不良反应。结果治疗4周后治疗组腹围、体重、24h尿量优于对照组（P〈0．01）;血清白蛋白、肾小球滤过率及24h尿钠量高于对照组（P〈0．01）,肌酐、胱抑素c水平低于对照组（P〈0．05。P〈0．01）;治疗组显效率（48．0％）和总有效率（80．0％）明显好于对照组（24．0％和52．0％）（P〈0．05）：两组均未出现严重不良反应。结论腹水超滤浓缩回输腹腔术治疗肝硬化顽固性腹水患者临床疗效优于多次治疗性腹穿放液。     

肝硬化腹水治疗的新进展

腹水是肝硬化最常见并发症之一,预防和控制腹水的发生和发展是改善肝硬化患者预后的关键。就近几年腹水治疗的新进展进行总结与讨论,主要包括病因治疗、限钠摄入、利尿剂治疗等一线治疗方法的更新,以及对于顽固性腹水治疗的新探索。     

肝硬化腹水诊治争议问题

腹水是肝硬化预后不良的重要指标。近年来尽管出台了很多有关肝硬化腹水的指南和共识,但其处理中仍存在一些争议。回顾了目前肝硬化腹水处置中的难点及争议问题,如补钠和限钠的时机、利尿剂的选择、利水剂的应用价值、大量放腹水后补充白蛋白的方案、经颈静脉肝内门体分流术的指征和疗效等;并指出运用循证医学手段解决上述争议性问题,有助于提高肝硬化腹水的诊疗水平,改善患者预后。     

肝硬化腹水伴自发性细菌性腹膜炎的诊断及治疗

自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是肝硬化腹水患者的一种常见而严重的并发症,指在无腹腔内邻近器官直接细菌来源(如肠穿孔、肠脓肿)的情况下发生的腹膜急性弥漫性细菌感染,感染主要源于肠道、胆道及泌尿道等,尤其易发生于这些部位存在炎症或梗阻时,血行感染少见[1].