冠状动脉心肌桥32例的临床和心电图分析

心肌桥可造成收缩期冠状动脉局部狭窄,过去曾认为心肌桥为一种良性病变。近年发现心肌桥对冠状动脉的收缩期压迫不仅导致收缩期心肌血流灌注减少,而且舒张早、中期的心肌灌注也受到影响,从而发生心肌缺血,并可降低冠状动脉血流储备。本文回顾性分析经冠状动脉造影诊断的32例心肌桥患者临床及心电图特点。     

降钙素基因相关肽对顿抑心肌心功能的影响

建立大鼠心肌顿抑模型,观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对顿抑心肌心功能的影响。发现再灌注前给予ＣＧＲＰ,可显著减轻心肌顿抑的程度,加快缺血后心功能障碍的恢复。说明ＣＧＲＰ可部分预防心肌顿抑的发生     

心肌炎病人的护理体会

心肌炎是指心肌实质或间质局限性或弥漫性病变,由多种病因所致.其中,病毒性心肌炎最为常见,是指嗜心肌病毒感染引起的,以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎,有的可伴有心包炎和心内膜炎.临床包括心肌局灶性炎症引起无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎.本病临床表现轻重不一,大多病例属轻症,轻者可无症状,预后良好,但重症者可出现疲乏无力、恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难等症状,可发生心力衰竭、心源性休克、严重心律失常,甚至猝死.     

激光心肌血运重建术的实验研究进展

激光心肌血运重建术 (TMLR)是用激光束在缺血的心肌区域内打一些微小的激光孔道 ,把左心腔中的血液直接引向缺血的心肌区域。CO2 激光能产生没有碎片的细小孔道 ,有效的改善心肌缺血。有的研究发现 ,激光孔道不能长期开放 ;由于激光心肌打孔的作用在经过一段时间后孔道中可形成富含毛细血管的肉芽组织 ,缺血心肌组织中产生新生毛细血管 ,这些新生的毛细血管可以增加血流量 ,改善心肌的缺血状况。目前采用特制的滤波器技术来减小激光束对心肌组织造成的热损伤 ,可有效的改善心肌血液微循环和心肌的缺血状况。     

320例心肌桥患者的临床诊断及疗效观察

冠状动脉心肌桥是指冠状动脉及其分支的一部分被浅层心肌纤维覆盖。位于心肌桥下的冠状动脉又称为壁冠状动脉[1]。冠状动脉心肌桥可引起心肌缺血,近年有报道严重的甚至可引起心肌梗死、心律失常、血管痉挛等[2-4]。孤立的冠状动脉心肌桥不应作为冠状动脉手术的指征已成共识,但对心肌桥病变患者进行药物治疗的大样本随访研究较少。     

缺血预处理对体外循环中心肌磷脂酶A2活性和细胞膜微黏度变化的影响

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对体外循环中心肌组织磷脂酶A2 (PLA2 )活性和细胞膜微黏度变化的影响 ,评价IPC的心肌保护作用。　　方法 :将 72只健康家猫随机均分为 3组 :单纯体外循环组、缺血再灌注组和IPC组。在猫体外循环模型的基础上 ,测定各组猫心肌丙二醛含量和血清乳酸脱氢酶水平 ,并应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微黏度 ,同时测定心肌组织PLA2 活性。比较IPC组和缺血再灌注组体外循环中心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2 活性的变化。　　结果 :IPC可明显降低体外循环中的血清乳酸脱氢酶浓度、心肌丙二醛含量、心肌细胞膜微黏度和心肌组织PLA2活性。结论 :IPC可通过抑制心肌组织PLA2 活性以维持心肌细胞膜流动性 ,从而发挥其良好的心肌保护作用。     

全身小血管炎合并严重心肌受累10例分析

目的 通过对小血管炎引起的严重心肌受累病例的分析提高对本病的认识.方法 总结北京协和医院近12年共10例小血管炎心肌受累病例临床资料及预后.结果 小血管炎心肌受累主要表现心肌收缩功能受损,心脏超声检查可早期诊断并监测病情,糖皮质激素治疗可改善心功能.结论 小血管炎心肌受累仍属罕见病,早期诊断、及时治疗可以改善症状和预后.     

钙调神经磷酸酶信号通路在心肌肥厚中的作用

心肌肥厚是许多心血管病的病理结果,可引起心力衰竭,增加猝死发生率。因此,探讨心肌肥厚发生机制,寻求延缓和治疗心肌肥厚的新途径,早已引起人们的重视。近年来,研究发现钙调神经磷酸酶(Ca2 /钙调素调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶)可通过多种信号通路参与心肌肥厚的形成。现综述钙调神经磷酸酶信号通路在心肌肥厚发展中的作用。     

高血压性心肌纤维化的药物治疗进展

长期压力负荷增高引起的心肌纤维化可增加心血管不良事件的发生,严重影响高血压的预后和治疗。研究显示药物可逆转心肌纤维化以改善心脏功能。近年来发现除部分降压药外,还有很多其他药物如糜蛋白抑制剂、选择性醛固酮拮抗剂、过氧化物酶体增生物激活受体激动剂等也可逆转心肌纤维化。现就高血压性心肌纤维化的药物治疗研究报道进行综述。     

腺苷与心脏保护的研究进展

恢复冠状动脉(冠脉)血流和心肌再灌注对于缺血缺氧的心肌复苏是十分必要的.然而缺血心肌在再灌注时也可导致心肌损伤.