基于基因表达谱研究淫羊藿总黄酮干预老年大鼠海马炎性衰老的效果与机制

目的探讨炎性衰老的炎性细胞因子网络机制,及淫羊藿总黄酮（epimedium total flavonoids,EF）干预的效果与机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠分为3组：4月龄（4 m）组、24月龄（24 m）组和24月龄加EF干预（24 m＋EF）组,每组10只。自满21月龄当天开始,24 m＋EF组予EF灌胃,24 m组给予等量蒸馏水灌胃,均连续90 d。取各组大鼠海马组织,应用炎症细胞因子与受体基因芯片对海马组织分别进行基因表达检测,绘制基因表达谱,筛选有表达差异的基因。海马组织匀浆,离心取上清液,运用酶联免疫吸附法检测上清液中炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和IL-10蛋白表达。结果在海马组织中,与4 m组相比,24 m组表达上调的促炎性反应细胞因子与受体基因有9个,表达下调的抗炎性细胞因子与受体基因有6个。与24 m组比较,24 m＋EF组中表达上调的抗炎性细胞因子与受体基因有8个,表达下调的促炎性细胞因子与受体基因有11个。24 m组海马组织中TNF-α和IL-6水平都显著高于4 m组（P〈0.01）; 与24 m组比较,24 m＋EF组中TNF-α和IL-6水平都明显降低,IL-10水平显著升高（P〈0.01）。与4 m组相比,24 m组海马组织上清液中TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10比值均显著升高（P〈0.01）; 24 m＋EF组TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10比值均比24 m组显著降低（P〈0.01）。结论老年大鼠海马存在促炎性细胞因子表达上调,导致促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎反应体系平衡失调,这可能是炎性衰老中出现高促炎性反应状态的原因和炎性衰老发生的新机制; EF可能通过下调促炎性细胞因子表达和上调抗炎性细胞因子表达,重塑促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎性反应体系新的平衡,达到干预炎性衰老的目的。     

炎性衰老机制与干预的实验研究

目的 运用基因芯片筛选与炎性衰老相关的炎性细胞因子与受体特征基因,探讨其炎性细胞因子网络调控机制;观察淫羊藿总黄酮(EF)和淫羊藿苷(Ica)对该网络的干预效果与机制.方法 SD大鼠分为4月龄(4 m)、24 m、24 m+EF和24 m+Ica组,每组10只.分别取各组大鼠海马和肺组织,用炎症细胞因子与受体基因芯片对各组组织分别进行基因表达检测.结果 (1)海马组织:24 m组与4 m组比较,促炎症细胞因子表达上调;同时抗炎症细胞因子下调.24 m+EF组、24 m+Ica组与24 m组比较,可见大量抗炎症细胞因子上调而促炎症细胞因子下调.(2)肺组织:24 m组与4 m组比较,促炎症细胞因子上调,同时抗炎症细胞因子下调.24 m+EF组、24 m+Ica组与24 m组比较,发现大量抗炎症细胞因子上调而促炎症细胞因子下调.结论 老年大鼠存在促炎性细胞因子基因表达上调和抗炎性因子表达下调,导致促-抗炎性细胞因子网络平衡失调;EF和Ica可能通过下调促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达,重塑促-抗炎性细胞因子网络平衡而干预炎性衰老.     

老年大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴炎性衰老相关基因表达特征

目的探讨炎性衰老的炎性细胞因子网络机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠分为4月龄（4m）和24月龄（24m）二组,每组各10只。分别取各组大鼠下丘脑、垂体和肾上腺组织,应用炎症细胞因子与受体基因芯片进行基因表达检测,绘制基冈表达谱,筛选有表达差异的基因。结果与4m组相比,24m组下丘脑、垂体和肾上腺组织中表达上调的促炎性反应细胞因子与受体基因分别有6个、7个和9个,表达下调的抗炎细胞因子与受体基因分别有3个、4个和3个（P〈0．05）。三种组织中表达都上调的促炎性反应细胞因子与受体基因有白介素、肿瘤坏死因子和趋化因子。结论老年大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴组织存在促炎性细胞因子基因表达上调,导致促－抗炎性细胞因子网络和促－抗炎性反应体系平衡失调,这可能是炎性衰老中出现高促炎性反应状态的原因和炎性衰老发生的新机制。     

急性时相血清淀粉样蛋白A和辛伐他汀对内皮细胞IL-6、8基因表达的影响

目的探讨急性时相血清淀粉样蛋白A（A-SAA）和辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞（HU-VECs）促炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6和8基因表达的影响。方法用不同浓度的A-sAA（Zmg／L、10mg／L）、辛伐他汀（5μmol／L、10μmol／L）处理HUVEC8h、24h后抽提RNA，用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测细胞因子IL-6、IL-8rnRNA的表达。结果A-SAA能显著促进HUVECIL-6、IL-8rnRNA的表达，并呈剂量和时间依赖性（P〈0．01）。辛伐他汀可降低A-SAA对HUVEC IL-6和IL-8mRNA表达的促进作用。结论A-SAA可通过促进内皮细胞IL-6、IL-8的表达和分泌，参与动脉粥样硬化（AS）的形成；辛伐他汀可减低A-SAA对内皮细胞IL-6和8的促分泌作用而发挥其抗炎、抗AS的作用。     

促炎细胞因子在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的作用

目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。     

大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性急性胰腺炎肝损伤中的作用

背景：促炎因子在急性胰腺炎（AP）胰腺局部损伤以及全身炎症反应过程中起重要促进作用。目的：探讨大鼠Kupffer细胞分泌的促炎因子在实验性AP肝损伤中的作用。方法：提取24只Sprague-Dawley大鼠肝脏Kupffer细胞,并分为正常对照组、脂多糖（LPS）组、LPS＋胰弹性蛋白酶（PE）组和AG490预处理组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测Kupffer细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-18含量;以细胞免疫荧光双重染色法观察细胞形态和JAK2荧光表达;以蛋白质印迹法检测JAK2蛋白表达。结果：与正常对照组相比,LPS组TNF．仅、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达均显著增高（P〈0．01）;LPS＋PE组TNF—α、IL-6和IL-18含量以及JAK2表达显著高于LPS组（R0．01）：AG490预处理组TNF-仅、IL-6和IL—18含量以及JAK2表达显著低于LPS＋PE组（P〈0．01）,但与LPS组相比无明显差异。Kupffer细胞形态改变与JAK2表达一致,Kupffer细胞胞质中JAK2荧光量、荧光强度以及蛋白表达的动态变化与TNF-α、IL-6和IL-18含量基本一致。结论：Kupffer细胞过度活化在炎症放大和AP时胰外器官损伤中起重要作用,抑制Kupffer细胞内JAK2活化可减少促炎因子的分泌．从而有效减轻AP合并的肝损伤。     

陷窝蛋白-1对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质白细胞介素-1β和白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨陷窝蛋白-1（caveolin1,Cav1）对永久性大脑中动脉闭塞小鼠缺血皮质促炎性细胞因子白细胞介素（ interleukin, IL ）-1β和IL-6表达的影响。方法 Cav1基因敲除小鼠和野生型小鼠各40只,各随机分为缺血组和假手术组（每组20只）,再随机分为缺血或假手术3、7、10和14 d时间点（每个时间点5只）。采用线栓制作永久性大脑中动脉闭塞模型。采用免疫组织化学法检测缺血皮质IL-1β和IL-6表达。结果 Cav1基因敲除小鼠缺血组各时间点缺血皮质IL-1β和IL-6表达水平均显著高于野生型小鼠缺血组（P均<0.05）。结论 Cav1基因敲除小鼠促炎性细胞因子IL-1β和IL-6表达上调,提示Cav1在减轻脑缺血后炎性反应中发挥着重要作用。     

瑞舒伐他汀剂量对心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期炎性因子的影响

目的探讨瑞舒伐他汀剂量对心绞痛患者经皮冠状动脉介入(PCI)围手术期炎性因子的影响。方法从2013年2月至2014年10月收治的拟行PCI的心绞痛患者中选择150例,分别进行术前不同剂量瑞舒伐他汀治疗,即5 mg/d组、10 mg/d组、15 mg/d组、20 mg/d组和25 mg/d组,各组患者数均为30例。所有患者在术后均继续按照5 mg/d剂量服用瑞舒伐他汀。对患者PCI手术前以及手术后24 h分别检测血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和抗炎性因子白细胞介素10(IL-10)的水平。结果瑞舒伐他汀5 mg/d组患者术后血清促炎性细胞因子IL-6、IFN-γ和TNF-α水平均显著提高(P0.05);10 mg/d组患者术后血清IL-6和IFN-γ水平均显著提高(P0.05);较高剂量(15 mg/d、20 mg/d和25 mg/d)组患者术后血清IL-6、IFN-γ和TNF-α水平与术前差异无统计学意义(P0.05),而术后血清IL-10水平则明显高于5 mg/d组(P0.05)。15 mg/d的较高剂量即可有效降低患者血清促炎性细胞因子、提高抗炎性细胞因子水平,进一步提高瑞舒伐他汀剂量并不能明显影响各炎性细胞因子水平。结论术前15 mg/d剂量瑞舒伐他汀可有效减轻PCI手术对患者血清促炎性细胞因子的刺激,提高血清抗炎性细胞因子水平。     

锌指蛋白A20干预人单核细胞炎症因子TNF-α、IL-12以及IL-10表达的实验研究

目的通过阳离子脂质体将A20基因转染入单核细胞,观察A20过表达对促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-12及抗炎因子IL-10表达的调节以及对促炎因子/抗炎因子比率即TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10比率的影响,探讨锌脂蛋白A20对单核细胞炎症反应的保护作用及可能的调节机制。方法用Ficoll细胞分离液分离人外周血单核细胞,随机分为A组(空白对照组);B组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组];C组(A20转染组);D组(LPS加A20转染组)。荧光显微镜检测GFP报告基因,反转录聚合酶链反应检测内源性A20、外源性A20的mRNA表达;免疫组化检测A20蛋白的表达;双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测上清液TNF-α、IL-12及IL-10表达水平。结果单核细胞受到LPS(1 mg/L)刺激后,其内源性A20的mRNA和蛋白表达以及TNF-α、IL-12和IL-10表达较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。转染A20基因的单核细胞,在无LPS刺激的条件下,其内源性A20的mRNA和蛋白表达以及TNF-α、IL-12和IL-10的表达与对照组比较,差异均无统计意义(P>0.05);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率与对照组比较,差异也无统计意义(P>0.05)。而转染A20基因的单核细胞在受到LPS(1 mg/L)刺激后,其促炎因子TNF-α、IL-12的表达均显著低于LPS组,而抗炎因子IL-10的表达明显上调,高于对照组和LPS组;而TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10的比率明显下降,低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 A20的表达具有炎症活化依赖性;A20过表达可抑制TNF-α、IL-12的表达,而上调抗炎因子IL-10表达,并通过改善促炎因子/抗炎因子的平衡关系,从而达到抑制炎症反应的作用。     

肠易激综合征患者外周血炎性细胞因子、表达失衡的分析

背景：肠易激综合征（IBS）的发病机制不明，炎性细胞因子表达失调可能在其中发挥一定作用。目的：研究IBS患者血浆炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-18、IL-13的表达。方法：选取42例IBS患者和20名对照者，以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆IL-6、IL-18、IL-13水平。结果：与对照组相比，腹泻型IBS组血浆IL-6和IL-18水平、便秘型IBS组血浆IL-18水平显著升高（P均〈0．05）。腹泻型和便秘型IBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。感染后IBS（pIBS）组血浆IL-6、IL-18水平较对照组显著升高（P〈0.05），pIBS组和非pIBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。结论：IBS患者血浆促炎细胞因子水平升高，感染因素影响了腹泻型IBS血浆细胞因子的变化，促炎细胞因子可作为IBS的潜在生物学标记物。     

低硒条件下T-2毒素对大鼠血液中细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平的影响

目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病（KBD）动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤死亡因子-α（TNF-α）水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异（P〈0.05）; IL-6、IL-1β、TNF-α的水平常规加低T-2组与低硒组比较没有显著性差异（P〉0.05）; 常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异（P〉0.05）,低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异（P〈0.01）,低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异（P〈0.01）。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

气管内滴入核仁素shRNA表达载体对脂多糖肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响

目的建立气管内滴人核仁素shRNA表达载体的实验模型,观察其对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡巨噬细胞（AM）活化的影响,探讨AM膜核仁素在LPS致大鼠ALI中的作用及机制。方法选择健康雄性SD大鼠40只,随机分为A组（空白对照组）,B组（ALI组）,C组（转染重组质粒pBS-U6-C23shRNA并ALI组）,D组（转染对照质粒pBS-U6-ControlshRNA并ALI组）。大鼠经尾静脉注射LPS以建立Au模型,气管内滴人法转染重组质粒pBS-U6-C23shRNA表达载体,免疫印迹（Westernblot）检测AM膜核仁素蛋白表达;核酸电泳迁移率实验（EMSA）检测AM中核因子（NF-κB）活性;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）表达。结果转染pBS-U6-C23shRNA表达载体后可以显著下调AM膜核仁素蛋白表达;减轻肺病理损伤;降低NF-κB的活性以及肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的含量。与A组相比,B组及D组的大鼠AM膜核仁素蛋白表达显著增加,组间有统计学差异（P〈0．01）;C组大鼠AM膜核仁素蛋白表达明显下调,与B组相比,组间差异有统计学意义（P〈0．01）;而D组与B组中的大鼠AM膜核仁素蛋白表达组间没有统计学差异（P〉0．05）。经LPS处理后,各组大鼠AM中NF-κB活性显著增加,与A组相比,组间差异非常明显（P〈0．01）。c组大鼠AM中NF-κB活性明显降低,与B组比较,差异显著（P〈0．05）;而D组与B组比较,组间无明显差异（P〉0．05）。经LPS诱导肺损伤后,显著增加了大鼠BALF中促炎因子TNF-α和IL-6的表达,各组和A组相比差异显著（P〈0．01）;C组大鼠BALF中TNF-α和IL-6的含量显著降低,与B组相比差异显著（P〈0．01）;而D组与B组相比,组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论气管内滴入法可以安全有效转染核仁素shRNA表达载体,抑制AM活化,减轻肺损伤,AM膜核仁素参与了LPs致大鼠ALI的发病过程。     

阿托伐他汀通过PPARβ／δ信号通路下调衰老心肌TNF-α表达的研究

目的：观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的作用及其与过氧化物酶体增殖物激活型受体β／δ（PPARβ／δ）信号通路之间的关系。方法：分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀＋PPARβ／δ拮抗剂GSK0660组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜（DMSO）、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋GSK0660处理。用RT—PCR方法检测各组大鼠衰老心肌细胞的TNF-αmRNA表达水平,用westernblot方法检测各组TNF-α蛋白含量。结果：（1）与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠衰老心肌细胞的TNF-α mRNA和蛋白水平均无显著差异;（2）与空白对照组相比,阿托伐他汀组的TNF-α mRNA和蛋白水平含量均显著降低（P〈0．01）;（3）阿托伐他汀＋GSK0660组的TNF-α mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀可通过激活PPARβ／δ信号通路下调衰老心肌细胞TNF—d的表达。     

糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1和TNF-α表达的实验研究

目的探讨炎症细胞因子与糖尿病肾病（DN）发生、发展的关系。方法雄性SD大鼠32只分为糖尿病（DM）组20只和正常对照（NC）组12只。4、8周末检测血糖（BG）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及24小时尿蛋白（UPro/24h）。处死动物后计算肾重指数（KI）；镜下观察肾脏病理改变；检测肾小球白细胞介素18（IL-18）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果4、8周DM组分别与同期NC组相比：BG、KI、UPro/24h、SCr显著增高；肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合；IL-18、ICAM-1、TNF-α表达显著增高。8周DM组与4周DM组相比：KI、BUN、SCr、UPro/24h增高，肾脏病理改变加重，IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达增高。IL-18、ICAM-1、TNF-α三者表达之间呈正相关，与BUN、SCr、UPro/24h亦呈正相关（P均〈0.05）。结论糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1、TNF-α的表达与DN的发生、发展密切相关。     

实验性结肠炎p38丝裂原活化蛋白激酶表达的研究

目的观察三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎结肠组织p38MAPK表达与激活及大鼠血清TNF-α、IL-10水平变化,探讨p38MAPK在实验性结肠炎中的作用与机制。方法20只SD大鼠随机分为正常对照组（N）与模型组（M）,TNBS／乙醇法构建结肠炎模型,观察炎症活动指数（DAI）、大体形态损伤指数（CMDI）、组织学损伤指数（TDI）,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10水平,免疫组化染色检测大鼠结肠p38MAPK、p-p38MAPK表达。结果与N组相比,M组DAI、CMDI、TDI显著升高（P〈0．01）,血清TNF-α升高,IL-10水平下降（P〈0．01）,结肠组织p38MAPK表达增加（P〈0．05）,p-p38MAPK表达显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK在实验性结肠炎的表达与激活均有明显增加,可能通过调节TNF-α、IL-10等细胞因子的表达参与结肠炎的发病。     

检测冠心病患者炎性标志物对评估病情的临床意义

目的：探讨检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）对评估冠心病（CHD）患者病情的临床意义。方法：检测78例接受经皮冠状动脉介入术治疗（PCI）治疗的CHD患者入院前及入院3个月后血清hsCRP、TNF-α和IL-8水平。其中包括急性心肌梗死（AMI）17例,不稳定型心绞痛（UAP）36例,稳定型心绞痛（SAP）25例。另47例健康人设为正常对照组。结果：（1）与正常对照组比较,AMI组和UAP组患者血清hsCRP[（1．96±0．60）mg／L比（22．43±9．68）mg／L、（18．27±8．56）mg／L]、TNF-α[（11．26±3．82）ng／L比（60．12±19．37）ng／L、（40．33±15．48）ng／L]和IL-8[（48．26±20．87）ng／L比（120．36±33．32）ng／L、（105．92±34．2）ng／L]水平明显升高（P均〈0．01）,且Pearson直线相关分析显示hsCRP与TNF-α、IL-8水平呈正相关（r=0．873-0．956,P均〈0．01）;（2）SAP组PCI前血清hsCRP水平[（6．04±2．38）mg／L]较正常对照组明显升高（P〈0．01）;（3）与PCI术前比较,CHD患者PCI3个月后血清hsCRP[（13．89±6．13）mg／L比（2．06±1．42）mg／L3、TNF-α[（38．26±14．27）ng／L比（13．76±4．12）ng／L]和IL-8[（98．96±32．9）ng／L比（50．12±19．85）ng／L3水平明显下降（P均〈0．01）,较正常对照组无明显差异（P均〉0．05）。结论：检测冠心病患者血清hsCRP、TNF-α和IL-8对冠心病的诊疗、预后预测有一定的临床意义。     

阿托伐他汀对老年高血压患者血脂hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮舒张功能的影响。方法将84例老年高血压患者随机分为对照组、治疗A组和治疗B组,三组患者均常规治疗,在此基础上治疗A组患者睡前口服阿托伐他汀10 mg/d,治疗B组患者睡前口服阿托伐他汀20 mg/d,均在入院48 h内开始用药,治疗8周。分别检测三组患者治疗前后的血压、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、hs-CRP、IL-6、TNF-α和血管内皮舒张功能的变化。结果与治疗前比较,三组患者治疗后收缩压和舒张压均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6和TNF-α均有不同程度的下降,治疗A组和B组下降更显著（P〈0.05或P〈0.01）;三组患者治疗后的血管内皮舒张功能均显著改善（P〈0.05或P〈0.01）。与对照组比较,治疗B组TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α显著降低治疗A组TC、LDL-C、hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;治疗B组的LCL-C、hs-CRP显著低于治疗A组（P〈0.01）;治疗B组血管内皮舒张功能比治疗A组改善更明显（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能显著降低老年高血压患者血脂水平及血管炎症反应,明显提高血管内皮舒张功能,20 mg/d剂量比10 mg/d剂量效果好。     

赤雹根总皂苷对佐剂性关节炎大鼠脾淋巴细胞及腹腔巨噬细胞的影响

目的研究赤雹根总皂苷对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾T淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞IL-1β、TNF-α合成的影响。方法以弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组、赤雹根总皂苷160、80、40mg／（kg·d）组和雷公藤12mg／（kg·d）组,另取10只正常大鼠作为对照组。连续灌胃给药21d,给药后第22天处死大鼠。制备大鼠脾细胞悬液,用刀豆蛋白A（ConA）诱导脾T淋巴细胞增殖,MqT法测定增殖指数;制备大鼠腹腔巨噬细胞悬液,用脂多糖（LPS）诱导IL-1β、TNF-α合成,ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组比较,模型组大鼠脾T淋巴细胞增殖反应增强（P〈0．01）,腹腔巨噬细胞IL-1β、TNF-α合成增加（P均〈0．01）,赤雹根总皂苷能降低其脾T淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞IL-1β、TNF-α合成（P均〈0．01）。结论赤雹根总皂苷对大鼠AA的治疗作用与抑制脾T淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞IL-1β、TNF-α合成有关。