多奈哌齐联合美金刚对阿尔茨海默病患者认知功能与行为能力的作用及安全性

目的探讨多奈哌齐联合美金刚对阿尔茨海默病患者认知功能与行为能力的作用及安全性。方法阿尔茨海默病患者110例按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组55例,对照组给予多奈哌齐,观察组在对照组的基础上给予美金刚,治疗6个月。比较治疗前后两组世界卫生组织-加利福尼亚洛杉矶大学听觉词语学习测验(WHO-UCLA)、简易精神状态评价量表(MMSE)、阿尔茨海默病评价量表-认知表(ADAS-cog)、日常生活能力量表(ADL)、神经精神科问卷(NPI)评分,以评价患者的认知功能和行为能力,并记录两组不良反应发生情况。结果治疗前依据WHO-UCLA评分,两组即刻记忆、短时记忆和长时记忆评分接近,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组即刻记忆、短时记忆和长时记忆评分均明显提高,但观察组改善程度明显优于对照组(P<0.05);治疗前两组MMSE、ADAS-cog、ADL、NPI评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组MMSE显著升高,ADAS-cog、ADL、NPI评分均明显降低,但观察组各项评分的改善程度明显优于对照组(P<0.05);观察组出现1例轻度腹泻,对照组出现1例食欲不振,无其他严重不良反应,对两组血尿常规、肝肾功能检测亦无明显异常。结论美金刚与多奈哌齐联合应用对阿尔茨海默病患者的治疗起协同作用,治疗效果好,能有效改善患者的认知功能和行为能力,且安全性好。     

电刺激对阿尔茨海默病患者脑功能、NPI及MMSE评分的改善作用

目的 探究经颅直流电刺激(tDCS)对阿尔茨海默病(AD)患者脑功能、神经精神量表(NPI)及简易精神状态检查(MMSE)量表评分的改善作用。方法 选取96例AD患者按抽签法均分为两组，对照组给予常规治疗，观察组在对照组基础上联合tDCS治疗。观察两组汉密顿抑郁(HAMD)量表、AD评价量表-认知分量表(ADAS-cog)、MMSE、NPI及日常生活能力量表(ADL)评分，并使用功能性磁共振成像(fMRI)技术对两组治疗前后进行扫描。结果 治疗后，观察组HAMD评分、ADAS-cog评分、NPI评分显著低于对照组，MMSE评分、ADL评分显著高于对照组(P<0.05);治疗后观察组左侧楔前叶短程连接密度(LFCD)较治疗前增强。结论 tDCS可使AD患者左侧楔前叶LFCD增强，并减轻患者抑郁症状，提高患者认知功能，改善患者神经精神症状及日常生活能力。     

阿立哌唑与奥氮平联合治疗老年阿尔茨海默病伴精神障碍的临床研究

目的探讨阿立哌唑与奥氮平联合治疗老年阿尔茨海默病伴精神障碍的临床疗效及对病人精神症状与认知功能的影响。方法选取2014年5月—2016年5月我院84例老年阿尔茨海默病伴精神障碍病人为研究对象,按随机数字表法分为对照组与观察组,各42例。对照组给予奥氮平治疗,观察组给予阿立哌唑联合奥氮平治疗,比较两组临床疗效,简易智能精神状态表(MMSE)、阿尔茨海默病-认知分量表(ADAS-eog)、临床失智表(CDR)、日常生活能力量表(ADL)、精神神经科问卷(NPI)及激动性问卷(CMAI)评分及不良反应发生情况。结果治疗前,观察组MMSE、ADAS-eog、CDR、ADL、NPI及CMAI评分与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组MMSE评分较对照组明显升高,ADAS-eog、CDR、ADL、NPI及CMAI评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P 0.05)。观察组治疗总有效率较对照组明显提高,不良反应发生率较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论阿立哌唑联合奥氮平治疗老年阿尔茨海默病伴精神障碍效果较好,可促进病人神经功能恢复,降低不良反应发生率,且安全性较好。     

从β类淀粉样蛋白等氧化损伤角度探讨健脾填精方对轻度认知障碍的作用机制

目的通过研究健脾填精方对轻度认知障碍(MCI)患者血清中β类淀粉样蛋白(Aβ1-42)等氧化产物的影响,探讨本方作用机制;观察健脾填精方治疗MCI的临床疗效及安全性。方法采用随机双盲方法,将100例MCI患者分成两组,治疗组50例应用健脾填精方治疗,对照组50例应用安慰剂治疗,两组总疗程均为6个月,检测两组患者用药前后血清中Aβ1-42、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的浓度,观察治疗前后简易精神状态检查表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Mo-CA)、日常生活能力量表(ADL)及中医症状积分值。结果治疗组治疗后MMSE、MoCA积分均显著提高(P<0.01),ADL积分、中医症状积分明显改善(P<0.01);用药后治疗组较对照组血清Aβ1-42、MDA、AchE含量明显降低,SOD含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论健脾填精颗粒剂可以从改善血清β淀粉样蛋白的代谢功能,提高机体抗氧化损伤能力等角度增强MCI患者的记忆功能,提高生活质量,对延缓MCI的发展具有一定的临床意义。     

血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白对老年广泛性脑萎缩的诊断价值及与认知功能的相关性

目的探讨血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)40、Aβ42及tau蛋白对老年广泛性脑萎缩的诊断价值及与认知功能的相关性。方法选取80例老年广泛性脑萎缩患者(萎缩组)及同期进行健康体检的80位健康老人作为健康组。检测各组血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白水平,分析血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白水平之间的相关性及与简易精神状态检查(MMSE)评分相关性,绘制血浆Aβ40、Aβ42及tau蛋白诊断广泛性脑萎缩的受试者工作特征(ROC)曲线。结果与健康组相比,萎缩组血浆Aβ40、Aβ42水平明显下降(P<0.05),tau水平明显提高(P<0.05)。与正常组相比,痴呆组血浆Aβ40、Aβ42水平明显下降(P<0.05),tau水平明显提高(P<0.05)。Aβ40与tau蛋白(r=-0.724,P<0.001)及Aβ42与tau蛋白(r=-0.441;P<0.001)均呈负相关性。MMSE评分与血浆Aβ40、Aβ42水平呈正相关(r=0.593,0.344;P<0.001,P<0.01),与tau水平呈负相关(r=-0.475;P<0.001)。三项指标联合诊断的AUC值和敏感性均高于各项单独检测(P<0.05)。结论血浆Aβ40、Aβ42和tau蛋白水平与广泛性脑萎缩发生及认知功能下降密切相关,并且三者联合诊断具有一定临床价值。     

丁苯酞序贯疗法联合双联抗血小板治疗老年急性脑梗死的临床疗效及其对血浆巯基丙酮酸硫基转移酶、β淀粉样蛋白42水平的影响研究

目的观察丁苯酞序贯疗法联合双联抗血小板治疗老年急性脑梗死(ACI)的临床疗效,并探讨其对血浆巯基丙酮酸硫基转移酶(3-MST)、β淀粉样蛋白42(Aβ_(42))水平的影响。方法选取2014年9月—2016年1月马鞍山市人民医院神经内科收治的老年ACI患者116例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组58例。在常规治疗基础上,对照组患者给予双联抗血小板(阿司匹林肠溶片+硫酸氢氯吡格雷片)治疗,观察组患者在对照组基础上给予丁苯酞序贯疗法;两组患者均连续治疗4周。比较两组患者临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHHS)评分、血小板表面活化因子[包括血小板P选择素(CD62P)和血小板激活复合物1(PAC-1)]阳性率及血浆3-MST、Aβ_(42)水平,并记录两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者CD62P、PAC-1阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者CD62P、PAC-1阳性率低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血浆3-MST和Aβ_(42)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血浆3-MST水平高于对照组,血浆Aβ_(42)水平低于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论丁苯酞序贯疗法联合双联抗血小板治疗老年ACI的临床疗效确切,可有效抑制血小板聚集及血栓形成,提高血浆3-MST水平,降低血浆Aβ_(42)水平,有利于改善患者神经功能,且安全性较高。     

有氧运动联合认知刺激疗法对阿尔茨海默病患者认知和生活质量的影响

目的探讨中等强度有氧运动联合认知刺激疗法对阿尔茨海默病患者认知功能、精神行为症状和生存质量的影响。方法选取轻-中度阿尔茨海默病患者58例,随机分为对照组和实验组,每组29例。给予实验组7 w认知刺激和中等强度有氧训练,每周各2次,每次30 min。对照组仅完成日常活动,不给予运动和认知刺激。使用认知评定量表简易精神状态评价量表(MMSE)、阿尔茨海默病认知功能评估量表(ADAS-cog)和蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、神经精神量表[神经精神科量表(NPI)和老年抑郁量表(GDS)]及生存质量量表[阿尔茨海默病日常生活能力量表(ADCS-ADL)、阿尔茨海默病生活质量量表(QoL-AD)和生活质量综合评定问卷(GQOL-74)]在干预前、干预结束时及干预结束后3个月评定患者的认知、精神状态及生存质量。结果干预结束时及随访3个月,实验组MMSE、MOCA、QoL-AD和GQOL-74较干预前及对照组显著提高(均P<0.05)。ADAS-cog在干预结束时和随访3个月后均显著低于干预前,但与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。在干预结束时,NPI和GDS与干预前及对照组相比无统计学意义,但随访3个月显著低于干预前及对照组(均P<0.05)。结论中等强度的有氧运动联合认知刺激疗法对阿尔茨海默病患者的认知、精神行为症状和生存质量有改善作用。     

丁基苯酞通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路拮抗β淀粉样蛋白致皮质神经元凋亡

目的研究丁基苯酞是否可以通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,抑制β淀粉样蛋白(Aβ)_(1 42)致原代培养皮质神经元凋亡。方法将原代培养的皮质神经元随机分为对照组、Aβ_(1-42)干预组(干预组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞0.1μmol/L组(A组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞1μmol/L组(B组)、Aβ_(1 42)+丁基苯酞10μmol/L组(C组)。Aβ_(1-42)作用24 h后,采用免疫荧光法染色观察细胞形态及凋亡比率,Western blot定量检测总p38、p-p38、caspase 3蛋白表达水平。结果免疫荧光双染显示,对照组神经元细胞体边缘光滑,突触长,细胞核完整;干预组细胞边缘塌陷,突触缩短,细胞核碎裂。与对照组比较,干预组、A、B、C组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),干预组p p38和caspase-3蛋白表达明显增加(P相似文献   

深部脑磁刺激技术治疗阿尔茨海默病的临床研究

目的 探讨深部脑磁刺激技术(dTMS)治疗阿尔茨海默病患者(AD)的有效性及安全性. 方法 AD患者116例和年龄相匹配的健康对照组33例,AD患者随机分为(1)dTMS组dTMS真刺激治疗；(2)药物组给予盐酸多奈哌齐5 mg/d治疗；(3)联合治疗组同时给予dTMS和盐酸多奈哌齐药物治疗；(4)空白对照组伪刺激治疗.健康对照组dTMS真刺激治疗.疗程6个月.应用简明精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、缺血量表(HIS)、听觉词语测试、词语流畅性测试、数字广度测试、画钟测验(CDT)、Boston命名测试、韦氏积木图、日常行为能力量表(ADL)及神经精神问卷(NPI)评价dTMS治疗的疗效和安全性.结果 dTMS组、药物组和联合治疗组治疗6个月后MMSE、MoCA、ADL、NPI及认知亚项评分均较空白对照组改善(t值MMSE分别为2.49、2.46、2.20,t值MoCA分别为2.59、2.39、2.87,t值ADL分别为2.35、2.17、2.83,t值NPI分别为3.05、2.40、2.65,均P＜0.05),联合治疗组各量表评分较药物组和dTMS组认知功能和日常行为能力改善(均为P＜0.05),但dTMS组、药物组及联合治疗组治疗后各量表评分仍较健康对照组差(P＜0.05). 结论 dTMS可以有效安全地治疗AD患者的认知及非认知症状,为AD提供非药物治疗手段.     

不同严重程度阿尔茨海默病患者血浆Aβ40和Aβ42水平的比较

目的探讨血浆β淀粉样蛋白(Aβ)浓度对于评价阿尔茨海默病(AD)患者严重程度的应用价值。方法选取2014~2015年南昌市某社区老年痴呆随访队列中全部确诊的AD患者134例,按总体衰退量表GDS评分分为轻、中、重三组,通过双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组血浆中Aβ40和Aβ42蛋白浓度。结果不同严重程度AD患者组间血浆Aβ40浓度差异无统计学意义(F=0.250,P=0.619),Aβ42蛋白浓度差异有统计学意义(F=24.651,P<0.01)。结论血浆Aβ42蛋白浓度的检测有助于AD患者严重程度的评价,低血浆Aβ42蛋白浓度可能与AD的认知功能减退有关。     

甘丙肽在阿尔茨海默病患者血浆中的表达及意义

目的探讨轻度及中度阿尔茨海默病(AD)患者血浆甘丙肽(GAL)的表达水平,并分析其与认知功能及海马体积的相关性。方法用双抗体夹心酶标免疫分析法检测轻度、中度痴呆的AD患者及正常对照者的血浆GAL水平,采用包括认知功能评定简易智能状态检查(MMSE)量表、日常生活能力量表(ADL)、Pfeffer功能活动调查表(FAQ)、Fuld物体记忆测验(FOM)及快速词汇测验(RVR)在内的认知功能量表评价认知功能,用统计参数图的个体脑结构分析(IBASPM)系统标记脑中各解剖结构在磁共振成像(MRI)的具体位置,计算出标准化的左海马结构体积。结果 AD患者血浆GAL水平显著高于正常对照组,并且随着痴呆症状的进展,血浆GAL水平进一步升高。相关性分析表明中度痴呆的AD患者血浆GAL水平与MMSE、FOM、左海马体积呈负相关,与ADL及FAQ呈正相关,与RVR无显著相关性。轻度痴呆的AD患者血浆GAL水平与MMSE及左海马体积呈负相关,与ADL及FAQ呈正相关,与FOM及RVR无显著相关性。结论血浆GAL水平结合临床表现及影像学依据可应用于AD的早期诊断,并且动态监血浆GAL水平可能预测AD症状的进展。     

平板认知训练对轻中度阿尔茨海默病的疗效

目的探讨平板认知训练对轻中度阿尔茨海默病的疗效。方法将60例轻中度阿尔茨海默病患者随机分为对照组和研究组各30例。两组均服用多奈哌齐治疗,研究组在此基础上进行平板认知训练,平板认知训练采用数字OT评估与训练系统大屏幕平板。周一至周五每天训练1次,每次训练任务约半小时,共训练8 w。采用简易智力状态检查量表(MMSE)评价患者认知功能,日常生活能力(ADL)量表评价患者ADL,分别在治疗前后由1名主治医师评定1次。结果治疗前两组MMSE评分、ADL评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组MMSE评分较治疗前明显升高(P0.05),且研究组较对照组升高更明显(P0.05)。治疗后两组ADL评分较治疗前明显降低(P0.05),且研究组较对照组降低更明显(P0.05)。结论平板认知训练可以改善轻中度阿尔茨海默病患者认知功能和ADL。     

血清OxA、Aβ_(1～42)对缺血性脑卒中后认知障碍的影响及诊断的预测价值

目的探讨血清中食欲素(Ox)A、β淀粉样蛋白(Aβ)_(1～42)对缺血性脑卒中后认知障碍(PSCI)的影响及诊断的预测价值,并分析其他可能危险因素对缺血性PSCI的影响。方法选取急性脑梗死(ACI)患者117例为研究对象,随访至发病90 d时完成蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分。MoCA量表评分<22分为脑梗死后认知障碍组(PSCI组),MoCA量表评分≥22分为脑梗死后认知功能正常组(非PSCI组),比较各组血清OxA、Aβ_(1～42)及生化指标水平的差异。结果①与非PSCI组比较,PSCI组血清OxA、Aβ_(1～42)水平明显下降,而同型半胱氨酸(Hcy)水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。②经Spearman相关分析发现,脑梗死发病90 d时MoCA评分与OxA、Aβ_(1～42)、入院时MoCA量表评分呈正相关(rs′=0.339,0.537,0.450,均P<0.05),而与Hcy呈负相关(rs′=-0.197,P=0.033)。③经Logistic逐步回归分析筛选出4个主要的影响缺血性PSCI的因素:教育年限、Aβ_(1～42)、OxA及Hcy。④受试者工作特征(ROC)曲线显示,Aβ_(1～42)、磷酸化tau蛋白(P-tau)、OxA三种指标诊断的最佳临界值分别为70.89 pg/ml、214.33 pg/ml和445.62 pg/ml,其曲线下面积(AUC)分别为0.92、0.56和0.77,提示Aβ_(1～42)对缺血性PSCI的诊断准确性最高,它的敏感度和特异性分别为0.90和0.93;其次为OxA,它的敏感度和特异性分别为0.81和0.73,同样对缺血性PSCI具有较高的诊断价值;而Tau蛋白的诊断价值有限。⑤联合Aβ_(1～42)、P-tau、OxA来预测MoCA量表标准下PSCI发生的灵敏度和特异度分别为0.93和0.87,三种指标联合检测AUC达0.92,约登指数为0.81。结论 OxA、Aβ_(1～42)、教育年限及Hcy是影响缺血性PSCI的主要因素。与联合检测Aβ_(1～42)、P-tau、OxA相比,推荐单独检测Aβ_(1～42)对PSCI进行预测,具有很高的准确性及应用价值。     

八卦头针对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马区Aβ表达水平的影响

目的观察八卦头针疗法对APP/PS1双转基因小鼠行为学及β-淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨八卦头针治疗阿尔茨海默病(AD)可能的作用机制。方法将30只9月龄的APP/PS1双转基因小鼠(AD小鼠)随机分为模型组、八卦头针组、多奈哌齐组,把同品系同月龄C57BL/6J小鼠(正常小鼠)10只设为对照组。给予对照组、模型组、八卦头针组小鼠生理盐水灌胃,同时给予八卦头针组小鼠八卦头针干预,给予多奈哌齐组小鼠多奈哌齐灌胃,干预4周。比较4组小鼠的空间学习记忆能力;检测比较4组小鼠海马区Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)蛋白水平。结果定位航行实验第1天至第5天,模型组小鼠的逃避潜伏期显著长于对照组(P0.05);第2天至第5天多奈哌齐组和八卦头针组小鼠的逃避潜伏期显著短于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组小鼠的穿越平台次数、在目标象限游泳时间显著少(短)于对照组(P0.05);多奈哌齐组和八卦头针组小鼠的穿越平台次数、在目标象限游泳时间显著多(长)于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组小鼠海马区的Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)蛋白表达水平明显高于对照组,八卦头针组、多奈哌齐组小鼠海马区的Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)蛋白表达水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论八卦头针可明显改善阿尔茨海默病小鼠的学习记忆障碍,可能与其降低了AD小鼠海马区Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)蛋白水平有关。     

大鼠海马内注射β淀粉样蛋白对脑内小胶质细胞活化和神经元凋亡的影响

目的观察脑内β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积早期对脑内胶质活化和细胞凋亡的影响。方法通过立体定位技术将Aβ_(1-42)注射至大鼠双侧海马,对照组注射反序列Aβ_(42-1)或PBS。分别于注射后3、7、14 d,用免疫组织化学和免疫荧光法检测CD11b、MHCⅡ及活化caspase-3的表达。结果海马内注射Aβ_(1-42)后3 d,大鼠脑内CD11b和MHCⅡ阳性小胶质细胞数量[分别为(345.22±75.86)和(200.22±42.88)],较PBS组[分别为(98.61±20.79)和(35.43±12.46)]和Aβ_(42-1)组[分别为(103.44±22.13)和(43.41±15.63)]明显升高(P<0.01),7 d达到高峰[分别为(486.22±81.51)和(223.62±66.99)],表现为明显的激活状态。注射后3 d,大脑皮质、海马的活化caspase-3阳性细胞数量(132.42±31.80)比PBS组(4.41±3.13)和Aβ_(42-1)组(4.85±3.70)明显升高(P<0.01),7 d后更明显(165.24±33.95),以海马更为显著。结论海马内注射A?可以诱导小胶质活化和神经细胞凋亡,有可能作为研究阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病早期的动物模型。     

脑蛋白水解物注射液联合盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病的认知改善观察

目的观察脑蛋白水解物注射液联合盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病病人认知改善的临床疗效。方法入选阿尔茨海默病病人52例,分别用脑蛋白水解物注射液联合盐酸多奈哌齐(治疗组,26例)、盐酸多奈哌齐(对照组,26例)治疗。以治疗前及治疗3个月、6个月、12个月后对两组进行简易精神状态评价(MMSE量表)、日常生活能力评分(ADL量表)、阿尔茨海默病评价量表-认知分量表评分(ADAS-cog量表),治疗前后临床疗效评定作为观察指标。结果脑蛋白水解物注射液联合多奈哌齐治疗组治疗阿尔茨海默病病人12个月后,认知功能和行为能力的改善均明显好于盐酸多奈哌齐对照组(P0.05)。结论脑蛋白水解物注射液联合盐酸多奈哌齐对阿尔茨海默病的认知改善具有明显疗效。     

对比奥氮平、阿立哌唑和利培酮治疗阿尔茨海默病的临床效果及对认知功能的影响

目的 对比奥氮平、阿立哌唑和利培酮治疗阿尔茨海默病(D)的临床效果及对认知功能的影响。方法 回顾性分析105例AD患者的临床资料。根据治理方案不同，随机分为3组，每组35例。A组采用阿立哌唑治疗，B组采用奥氮平治疗，C组采用利培酮治疗。观察3组治疗有效率、认知功能、日常生活能力、智力水平及不良反应发生率。结果 3组治疗后1、2、3个月治疗有效率统计学差异(P>0.05)。组内对比，每组不同时间点有效率均有统计学差异(P<0.05)。治疗前3组蒙特利尔认知评价(MoCA)量表评分无统计学差异(P>0.05);治疗后4 w, B、C组MoCA评分显著高于A组(P<0.05),其他组间对比MoCA评分均无统计学差异(P>0.05);但组内对比发现，每组不同时间点MoCA评分均有统计学差异(P<0.05)。治疗前3组日常生活能力量表(ADL)评分无统计学差异(P>0.05);治疗后4、8、12 w, A组ADL评分显著高于B、C组(P<0.05);同时，组内对比每组不同时间点ADL评分均有统计学差异(P<0.05)。治疗前3组简易精神状态检...     

怀旧疗法对阿尔茨海默病患者的影响

目的评价怀旧疗法干预阿尔茨海默病的临床疗效。方法通过计算机检索国内外大型医学数据库,根据纳入排除标准进行严格筛选,运用Revman5. 3软件对符合标准的随机对照试验(RCT)结果进行Meta分析,采用GRADE profiler软件对结果证据质量进行评级。结果最终纳入11篇文献,共712例患者,简易智能状态检查量表(MMSE) WMD=1. 42,95%CI(0. 85,1. 99),日常生活活动能力量表(ADL) WMD=-3. 31,95%CI(-4. 07,-2. 25),社会功能活动调查(FAQ)量表WMD=-2. 57,95%CI(-3. 06,-2. 08),Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)WMD=-3. 33,95%CI(-4. 30,-2. 36)。除MMSE评分量表证据等级为中级,其余均为低级。结论怀旧疗法可改善阿尔茨海默病患者的认知功能状态和情绪状态,提高患者的日常生活能力,改善生活质量。     

八段锦健身运动在老年轻度认知功能障碍患者中的应用效果及认知功能改善情况

目的探讨八段锦健身运动在轻度认知功能障碍老年患者中的应用效果及认知功能改善情况。方法 94例轻度认知功能障碍老年患者按照随机数字表法分为对照组及观察组。对照组给予常规护理方案,观察组在常规护理的基础上增加八段锦健身运动,比较两组治疗前后简易精神状态检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(WMS-RC)评分、中国修订韦式记忆量表(Mo CA)评分、老年抑郁量表(GDS)评分、日常生活能力量表(ADL)评分及脑脊液相关指标,进行统计学分析。结果治疗6个月后,观察组MMSE、MMS-RC各项评分及总分均较对照组明显改善(P<0.05);治疗3、6个月后,观察组Mo CA评分均高于对照组(P<0.05);治疗6个月后,观察组GDS及ADL评分较对照组明显降低(P<0.05);治疗6个月后,观察组Tau蛋白及Aβ1~42水平较对照组明显改善(P<0.05)。结论八段锦健身运动有助于改善老年轻度认知功能障碍患者的认知功能,减缓抑郁情绪,提高生活质量,值得临床上推广。     

Aβ1~42对阿尔茨海默病小鼠PI3K/PKB信号通路的影响

目的探讨Aβ_1~42对阿尔茨海默病(AD)小鼠磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法雄性小鼠侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型,随机分为:假手术组、模型组、Aβ_1~42低剂量(0.015 mg/kg)组、Aβ_1~42中剂量(0.050 mg/kg)组、Aβ_1~42高剂量(0.150 mg/kg)组、胰岛素组。跳台实验检测小鼠认知功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠海马胰岛素受体(InR)的含量;Western印迹法检测小鼠磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)、磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β和磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的表达量。结果与假手术组比较,模型组练习错误和记忆错误次数增多、潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组练习和记忆错误次数增加、潜伏期缩短(P<0.05),胰岛素组练习和记忆错误次数减少、潜伏期增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组InR表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组InR表达量降低(P<0.05);胰岛素组InR表达量升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05);胰岛素组p-PKB、p-GSK-3β的表达量升高,p-Tau表达水平降低(P<0.05)。结论Aβ_1~42能够产生神经毒性,诱导小鼠认知功能障碍,其机制可能为干扰PI3K/PKB信号通路传导,下调InR表达,抑制PKB和GSK-3β磷酸化,使AD小鼠Tau蛋白磷酸化水平增加,导致认知功能障碍。