多巴胺受体与高血压

肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,它可以通过对尿钠重吸收的调控作用、达到调节血压的目的,原发性高血压(EH)病人体内钠潴留为一普遍现象,因而肾脏在EH研究中的地位得到人们普遍重视[1-3].     

老年肾脏及其钠代谢特点

衰老对肾脏钠代谢的影响涉及肾脏本身及其调节激素等多方面。深入认识老年肾脏钠代谢特点,对指导临床老年病的防治具有重要作用。本文重点就衰老对机体钠代谢的影响以及老年肾脏钠代谢调节的变化作一综述。     

老年肾脏及钠代谢改变

肾脏是维持机体钠平衡及细胞外液量相对恒定的关键脏器。随着衰老的发生,肾脏的结构、功能以及神经体液调节机制都发生了变化,使得老年人的钠代谢具有与年轻人完全不同的特点。老年人的肾脏改变人到老年,肾脏的重量和体积减少,硬化的肾小球逐年增多,部分肾小球代偿肥大,使功能健全的肾小球明显减少;肾小管萎缩、数目减少,远曲小管可扩张或有     

原发性高血压患者动态血压节律异常对利钠肽及左室质量的影响

目的:评价原发性高血压(EH)患者动态血压节律异常对利钠肽及左室质量的影响.方法:根据24 h动态血压结果将65例EH患者分为杓形高血压组与非杓形高血压组,分别进行了血心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及超声心动图测定.结果:杓形高血压组与非杓形高血压组的ANP、BNP及左室质量指数(LVMI)均显著高于对照组(P<0 01);其中非杓形高血压组显著高于杓形高血压组(P<0 01);且ANP、BNP浓度与LVMI呈正相关(R=0 45,0 67;P< 0 01).结论:EH患者血压昼夜节律异常者,心脏ANP分泌增加,与LVMI呈正相关性.     

心钠肽与糖尿病肾病

心钠肽通过对肾小球微血管直接或间接的作用，导致肾小球滤过率及尿白蛋白排泄率增加，可能与糖尿病肾病的发生密切相关。血管紧张素转换酶抑制剂对早期糖尿病肾脏病变有一定的治疗作用，但尚无法拮抗心钠肽的效应。了解心钠肽基因与糖尿病肾病间的关联，可及早发现高危人群并对之积极治疗，延缓病情发展。     

多肽激素和钠排泄的调节

机体对排钠的调节机制比较复杂。本文着重介绍不同多肽激素通过肾脏不同部位的特异性受体对肾血液动力学和钠排泄调节的研究进展。     

高血压盐敏感者静脉盐负荷后肾脏排钠反应及其与前列环素和肾素的关系

给47例高血压患者以急性静脉盐水负荷，观察其肾脏排钠反应类型及与血浆前列环素（POI_2）和肾素活性（PRA）的关系。发现29例盐敏感者中有20例呈增强型排钠反应，另9例呈相对减低型反应。盐敏感者基础排钢量及盐负荷后尿排钠总量均显著高于不敏感者，血浆PGI_2水平与收缩压呈负相关（r=-0．67，P＜0．01）。低排钠型盐敏感者盐负荷后血浆PGI_2水平升高幅度较大，而PRA则无明显受抑制现象，提示盐负荷后肾脏排钠反应减低与PRA不被抑制可作为“非调节型”盐敏感者的另一特征。     

盐负荷对高血压病患者血压及肾脏钠,钾排泄功能的影响

本研究对１５例住院高血压病患者行定量钠盐负荷（２９３ｍｍｏｌ／ｄ，３天），观察其对血压及肾脏钠钾排泄功能的影响。按盐负荷后平均动脉压升高≥０．６７ｋＰａ（５ｍｍＨｇ）者为盐敏型，＜０．６７ｋＰａ（５ｍｍＨｇ）者为耐盐型，前者７例，后者８例。盐敏型者在盐负荷后短期内即引起血压升高，对收缩压的影响尤为明显，且与尿钠排泄曲线呈同步变化。盐敏组２４小时尿钠量低于耐盐组，且尿钠峰值时间延迟出现，但尿钾排泄量却始终高于耐盐组，提示盐敏型高血压病人存在肾脏排钠及重吸收钾的功能障碍。盐敏组体重指数高于耐盐组（Ｐ＜０．０５），提示肥胖型高血压病人易为盐敏型。     

肝硬化和肝肾综合征钠潴留的发生机制

肝脏、肾脏作为人体两大重要的代谢器官在血液动力学和免疫机制等方面存在着密切联系。肝肾综合征是肝硬化最常见的继发性肾脏损害之一,钠潴留是其主要的病理生理表现。虽然肝硬化及肝肾综合征发病机制得到了广泛研究,但目前钠潴留启动机制及维持因素尚不完全清楚。本文就肝硬化及肝肾综合征钠潴留发生机制做一综述。     

SGLT2i:糖尿病心血管及肾脏保护作用研究的进展

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是一类新型口服降糖药，通过抑制钠-葡萄糖共转运蛋白2在近端小管对葡萄糖的重吸收和促进尿糖排泄从而降低血糖水平。近年来研究发现，SGLT2i不仅能降低血糖水平，还能保护心脏和肾脏，显著减少心血管事件，延缓肾功能衰竭的进展，同时，对糖尿病视网膜病变也存在潜在治疗作用。本文就SGLT2i的药理机制及其对心脏、肾脏、视网膜保护机制作一综述，旨在为糖尿病及其并发症的临床防治提供新思路。