玫瑰油软胶囊毒性实验观察

目的 检验玫瑰油软胶囊的毒理学安全性.方法 依据《保健食品检验与评价技术规范》(2003年版)对玫瑰油软胶囊进行安全性毒理学研究.结果 (1)雌、雄大鼠的急性经口毒性试验(MTD)均大于10 g/kg BW,属实际无毒物,约相当于人体推荐量的750倍;(2)小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验(玫瑰油软胶囊剂量分别为2.5g,5.0 g,10 g/kg BW),Ames试验(玫瑰油软胶囊分别为0.008,0.04,0.2,1.0,5.0 mg/皿)结果均为阴性,元致突变作用;(3)30 d喂养试验各剂量组雄、雌性大鼠每日摄入玫瑰油软胶囊量分别为1.25g,2.5 g,5.0 g/kg BW,相当于玫瑰油软胶囊人体推荐剂量的93,187,375倍;各剂量组大鼠生长情况良好;主要脏器绝对重量、脏体比、血常规检查、生化检查均在正常值范围内;高剂量组肝、脾、肾、胃、十二指肠、睾丸、卵巢与对照组比较均未见与受试物作用有关的组织病理学改变.结论 玫瑰油软胶囊按上述剂量给予动物,对大、小鼠的各项观察指标未产生明显毒性作用,玫瑰油软胶囊作为保健食品是安全的.     

小剂量辣椒素对大鼠胃黏膜屏障的影响

目的:给予大鼠不同剂量、不同时期辣椒素(capsaicin,CAP),检测胃黏膜屏障、肝肾组织及血常规、血生化,探讨CAP对胃黏膜屏障的影响及肝肾脏器的安全性.方法:SD大鼠240只,随机分实验组与对照组,实验组分别给予0.1 mg/(kg·d)、1.0 mg/(kg·d)、5.0 mg/(kg·d)CAP饲料,分别于第1、7、14、28天检测血常规、血生化.处死大鼠检测胃黏膜屏障及肝肾组织.结果:各组大鼠状态均良好;大鼠体质量均增加,C组Ⅳ期体质量增加较缓慢,但与对照组D组相比无统计学意义.各组大鼠胃黏膜光滑,未见糜烂出血,Guth评分均为0分.HE染色光镜下观察实验组与对照组大鼠胃黏膜Masude评分无统计学差异(P0.05).血常规、血生化的检测:各实验组与对照组血常规、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、血肌酐(crea,Cr)检测均无统计学差异.B组、C组血胆固醇(cholesterol,CHOL)及甘油三酯(triglyceride,TG)浓度在Ⅲ、Ⅳ期下降,与D组相比有统计学意义.各实验组大鼠肝肾组织HE染色均未见异常.结论:大鼠摄入CAP 0.1-5mg/(kg·d)饲料,1-28 d对胃黏膜屏障、肝肾组织无损伤,对大鼠血常规、AST、ALT、Cr均无影响.大鼠摄入CAP 1.0-5.0 mg/(kg·d)饲料14-28 d可以调节血脂代谢,降低血脂浓度.     

沙棘黄酮对大鼠动脉粥样硬化斑块的影响及作用机制

目的 探究沙棘黄酮(TFH)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的影响及机制.方法 SPF级、雄性SD大鼠100只,随机分为对照组、模型组、阳性对照组及实验组,每组25只.模型组、阳性对照组及实验组均采用腹腔注射维生素D3,高脂饲料喂养8 w构建AS大鼠模型.造模成功后,阳性对照组给予阿托伐他汀钙10 mg/(kg·d)灌胃...     

姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用及其机制

目的 观察姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法 应用高脂饲料喂养SD大鼠建立脂肪肝模型后,分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组,每组10只;普通饲料喂养的SD大鼠10只,记为对照组。各组大鼠喂养8周后,姜黄素低剂量组给予200 mg/（kg·d）姜黄素灌胃,姜黄素高剂量组给予400 mg/（kg·d）姜黄素灌胃,对照组和模型组大鼠予以羧甲基纤维素钠灌胃,各组大鼠灌胃8周后处死。取各组大鼠肝脏、小肠组织,HE染色后光镜下观察病理学变化。取大鼠门静脉血,测定门静脉血浆LPS、二胺氧化酶（DAO）及血清ALT、AST。取小肠组织,测定丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用Western Blotting法检测小肠组织中核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白。结果 对照组大鼠肝细胞结构正常,模型组肝细胞内可见大小不等的脂肪堆积,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肝细胞脂肪变减轻;对照组绒毛无充血及水肿,模型组绒毛结构破坏,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组绒毛缺失减少。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高...     

促红细胞生成素对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用.方法 4周龄雄性 SD大鼠60只随机分为2组.正常对照组10只,普通饲料喂养;糖尿病模型组 50只,单侧肾切除手术 2 周后,高脂饲料喂养,喂养4周后尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ) 35 mg/kg,注射 STZ 30d后,将其随机分为实验组和治疗组,治疗组给予促红细胞生成素300U/kg腹腔注射.30d后,测量24h尿蛋白含量,并用免疫组化染色观察肾脏 CD34 的阳性表达.结果 实验组及治疗组24h尿蛋白含量及肾脏CD34的表达均高于对照组(P＜0.05),治疗组24h尿蛋白含量及肾脏CD34的表达均低于实验组(P＜0.05).结论 EPO对2型糖尿病大鼠的肾损伤具有保护作用.     

嘧菌酯原药对SD大鼠子代的毒性影响

目的探讨95.00%嘧菌酯原药对SD大鼠子代窝产仔数、窝重、体重、头体长、尾长等的影响。方法 SPF级SD大鼠经口喂饲95.00%嘧菌酯原药,设1个阴性对照组及3个剂量组,剂量分别为0.00 mg/kg BW、60.00 mg/kg BW、180.00 mg/kg BW、540.00 mg/kg BW,每组动物数亲代(P代)雄性13只,雌性26只;各剂量组雄鼠经10 w连续染毒,雌鼠经2 w连续染毒后,雌雄鼠按2∶1合笼进行交配,母鼠孕期3 w,哺乳期3 w,母鼠孕期和哺乳期连续染毒,获得的子代(F1代)测定出生指标和生长指标;数据用Spss 11.0统计学软件进行分析。结果与对照组比较,子代的出生指标和生长指标中、高剂量组的窝重(F=2.74,F=4.17)、头体长、尾长、体重(χ2=6.70,χ2=9.13),差异均有统计学意义(均P0.05);各组雌性大鼠95.00%嘧菌酯原药摄入量低、中、高剂量组分别为2.17 mg/kg(BWD)、9.65 mg/kg(BWD)、43.02mg/kg(BWD)。结论 95.00%嘧菌酯原药对SD大鼠子代有繁殖毒性损害作用,主要表现为仔鼠窝重、体重、头体长、尾长等生长指标减低,可认为95.00%嘧菌酯原药对SD大鼠子代发育有缓慢的影响。     

健心颗粒对慢性心力衰竭大鼠CaN mRNA、UⅡRNA表达的影响

目的探讨健心颗粒不同剂量对慢性心力衰竭大鼠钙调神经磷酸酶(Ca N)mRNA、尾加压素Ⅱ(UⅡ)RNA表达的影响。方法将18周龄的自发性高血压大鼠64只随机分为培哚普利组、健心颗粒等剂量组、健心颗粒高剂量组、阴性对照组,每组16只。培哚普利组培哚普利0.36 mg/(kg·d)灌胃、健心颗粒等剂量组、健心颗粒高剂量组分别以健心颗粒3.2 g/(kg·d)、6.1 g/(kg·d)灌胃;阴性对照组予生理盐水,按1 m L/100 g灌胃给药,每日两次。给药后第21天、第35天各组分别处死8只大鼠,采用荧光定量PCR检测心室肌组织Ca N mRNA、UⅡRNA表达。结果第21天与阴性对照组比较,培哚普利组Ca N mRNA,健心颗粒等剂量组、健心颗粒高剂量组大鼠心室肌组织Ca N mRNA、UⅡRNA表达均显著下降,且健心颗粒高剂量组明显低于健心颗粒等剂量组,差异有统计学意义(P0.05);第35天,与阴性对照组比较,其他各组大鼠心室肌组织Ca N mRNA、UⅡRNA的表达均显著下降,且培哚普利组健心颗粒等剂量组健心颗粒高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论健心颗粒能减少UⅡ、Ca N基因表达,可显著抑制心室重构。     

软肝升白颗粒对硫代乙酰胺诱发大鼠肝硬化模型的影响

目的 观察软肝升白颗粒对肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量的影响及肝组织改变.方法 100只雄性Wistar大鼠,20只为正常对照组(E组),其余80只给予0.03％硫代乙酰胺饮用水喂养,20周后,造模成功,随机分为4组,每组20只.A组大鼠给予软肝升白颗粒8 g/(kg·d),B组大鼠给予软肝升白颗粒4 g/(kg·d),C组大鼠给予鳖甲软肝片0.8 g/(kg·d),模型对照组(D组)和E组分别给予等体积的生理盐水,每天灌胃1次.在治疗后4周和8周分别处死大鼠10只,检测血清ALT、HA、LN,HE染色进行组织学观察,并进行Knodell评分,天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察,应用图像分析软件分析Ⅰ型胶原所占面积百分比.结果 A组大鼠ALT、HA、LN和组织学改变与B、C和D组比较有统计学意义(P＜0.05).D组随着停药时间的延长,病理改变有一定程度的自然恢复,但与治疗组比较,恢复明显较慢.结论 软肝升白颗粒治疗大鼠肝硬化模型后,疗效肯定,能够逆转肝硬化,有时间和剂量依赖性,为肝硬化的治疗开辟了新途径.     

不同剂量T-2毒素对大鼠关节软骨损伤的形态学观察

目的 观察不同剂量T-2毒素对大鼠关节软骨的损害程度,探讨低剂量T-2毒素与大鼠关节软骨损伤的关系。方法 Wistar大鼠120只,体质量50～70 g。按体质量将大鼠随机分为4组：T-2毒素0（对照）、100、200、300 μg/kg组,每组30只。对照组食用常规颗粒料,T-2毒素组食用经T-2毒素(剂量分别为100、200、300 μg/kg)染毒的颗粒料。喂养6个月后处死大鼠,取双侧膝关节,制备切片,光镜和电镜下观察大鼠关节软骨的损伤情况。结果 光镜下,对照组大鼠关节软骨细胞群排列整齐,层次清晰,结构完好;100μg/kg 组关节软骨细胞排列紊乱;200μg/kg组关节软骨细胞出现变形、变性,细胞核固缩;300μg/kg组可见大面积的软骨细胞坏死,坏死部位细胞显著减少,呈现无细胞区,在坏死灶周围可见单个坏死软骨细胞,坏死细胞胞质红染、胞核浓缩、碎裂和溶解。扫描电镜下,对照组大鼠关节软骨细胞形态、结构良好,层次分明,排列整齐;100 μg/kg组关节软骨表面明显粗糙;200 μg/kg组软骨纤维凸起、断裂,呈片状剥脱;300μg/kg组关节面塌陷,出现大量窝状凹坑。透射电镜下,对照组大鼠软骨细胞胞质丰富,粗面内质网发达;100 μg/kg组软骨细胞核染色质块状边集,核膜增厚,内质网空泡变性;200 μg/kg组软骨细胞内质网扩张明显,蛋白潴留,细胞器溶解破裂;300μg/kg组软骨细胞细胞器大量溶解消失,膜结构破裂,基质溶解。结论 在100～300μg/kg剂量范围内,T-2毒素致大鼠关节软骨损伤与剂量有关,染毒剂量越大,关节软骨损害越严重。     

短期过量饮酒对大鼠心功能的影响及缬沙坦的保护作用

目的 探讨短期过量饮酒对大鼠心功能的影响机制以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)的保护作用.方法 20周龄、雄性Wistar大鼠42只随机分成4组,对照组10只、酒精组10只、低剂量缬沙坦组(LD组)11只和高剂量缬沙坦组(HD组)11只;各组喂养饲料相同,对照组给予清水灌胃,其余3组给予浓度40%(V/V)食用洒灌胃(6.4 g/kg),LD(15 mg/kg)和HD组(30 mg/kg)再给予不同剂量的缬沙坦.9周后,应用超声心动图观察大鼠心功能的变化,称量体质量(BW)和全心质量(HW),应用样本碱水解法测定大鼠心肌羟脯氨酸含量.结果 9周后超声心动显示,酒精组心脏收缩功能左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)与对照组、LD组、HD组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);左室舒张早期血流充盈速度(E)及多普勒超声显像二尖瓣内环舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)和舒张早期晚期速度比(Ea/Aa)明显下降,与对照组、LD组、HD组比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组E峰、Ea/Aa高于LD组和HD组(P＜0.05);酒精组的HW/BW、心肌羟脯氨酸含量明显高于其他各组(P＜0.01),而对照组、LD组和HD组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期过量饮酒可引起大鼠心肌损伤,导致心脏舒张功能降低,血管紧张索Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其具有保护作用.     

糖尿病大鼠视网膜组织中三磷酸腺苷酶活性变化的实验研究

为了解糖尿病大鼠视网膜组织中三磷酸腺苷酶活性的变化情况 ,我们动态地观察了糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中 Na - K - ATPase活性的变化 ,现将其结果报告如下。材料和方法1.实验动物 :成年雄性 Wistar大鼠 48只 ,体重 2 10～2 40 g。适应性饲养 7天 ,禁食 12小时后按体重随机分成二组 ,每组 2 4只大鼠。一组为实验组 ,另一组为对照组。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (6 5 mg/ kg) ,用 0 .1mol/ L p H4.5柠檬酸盐缓冲液配制诱发糖尿病 ;对照组大鼠腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液。动物单笼喂养 ,自由进食和饮水 ,于注射链脲佐菌…     

抗癌新药ATFU的慢性毒理学研究

一、材料与方法1.药品:ATFU系由西安制药厂合成的纯品。2.动物:用体重130～170g的SD大鼠100只。雌雄各半。观察10天和测定各项指标无异常后称重,进行正式实验。3.分组与剂量:按随机原则将鼠分成对照组和用药40mg、70mg、130mg/kg 3组,分别为20、     

嘧菌酯对SD大鼠生殖系统的毒性研究

目的探讨嘧菌酯对SD大鼠生长和生殖的影响。方法 SPF级SD大鼠95.00%嘧菌酯原药混入饲料经口喂饲,剂量分别为0 mg/kg BW、60 mg/kg BW、180 mg/kg BW、540 mg/kg BW;各剂量组雄鼠经10周连续染毒、雌鼠经2周连续染毒后,雌雄鼠按2∶1合笼进行交配。结果雄鼠第1~10周摄食含药饲料,高剂量组雄鼠,第3~10周体重减轻,与对照组比较差异有统计学意义(F=7.012,P0.05);雌鼠第9~10周摄食含药饲料,高剂量组雌鼠体重减轻,与对照组比较差异有统计学意义(F=8.003,P0.05);各剂量组交配成功率(χ2=1.541)、受孕率(χ2=0.433)、活产率(χ2=0.000)与对照组比较差异无统计学意义(均P0.05);各剂量组出生存活率(χ2=1.147)和哺育存活率(χ2=0.574)与对照组比较差异无统计学意义(均P0.05);嘧菌酯实际摄入量分别为0 mg/kg BWD、2.17 mg/kg BWD、9.65 mg/kg BWD、43.02 mg/kg BWD。结论 95.00%嘧菌酯原药在上述剂量喂饲10周后对SD大鼠生殖未见明显毒性影响。     

白花丹参水提物对糖尿病大鼠神经病变的干预作用观察

目的 观察白花丹参水提物对糖尿病大鼠神经病变的干预作用.方法 以高糖高脂饮食喂养的60只雄性Wistar大鼠尾腹腔注射链脲佐菌素（40 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、白花丹参小剂量组[15g/（kg·d）]、白花丹参中剂量组[30 g/（kg·d）]、白花丹参大剂量组[45 g/（kg·d）]、甲钴胺组[17.5 mg/（kg·d）].均灌胃给药,连续12周.分别于给药第6周和第12周测定坐骨神经运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）,给药第12周检测血清神经生长因子（NGF）和坐骨神经内cAMP、cGMP及空腹血糖（FPG）等指标,并进行统计分析.结果 与模型组比较,白花丹参各剂量组、甲钴胺组FPG、MNCV、SNCV、NGF、cAMP、cGMP等指标均优于模型组（P＜0.05）;白花丹参各剂量组随剂量的增加,效果显著增加（P＜0.05）.结论 白花丹参水提物对糖尿病模型大鼠神经病变有较好的治疗作用,可显著提高神经传导速度、恢复神经功能、延缓糖尿病性神经病变的发生和发展.     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心肌组织TGF-β1表达的影响

目的观察银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织非梗死区转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法用结扎左冠状动脉前降支方法制成大鼠AMI模型,造模成功后将大鼠随机分为5组,银丹大剂量组(12只),给予银丹心脑通软胶囊1.6g/(kg·d)灌胃,银丹小剂量组(12只),给予银丹心脑通软胶囊0.8g/(kg·d)灌胃,阳性药卡托普利(开博通)对照组(12只),开博通5mg/(kg.d)灌胃,假手术组(只穿线不结扎,10只)、梗死模型组(MI组,12只),假手术组与梗死模型组给予同等剂量生理盐水。在梗死后4周剪取心脏标本,用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测非梗死区心肌TGF-β1 mRNA的表达,计算左心室重量及心脏重量指数,行HE染色观察心肌组织学改变。结果与假手术组比较,4周后MI组左心室重量及心脏重量指数显著升高,心肌组织非梗死区TGF-β1 mRNA表达水平亦明显升高(P<0.01);各给药组与MI组比较均可显著减低心室重量及心脏重量指数及TGF-β1 mRNA表达水平,银丹心脑通软胶囊的作用强度与剂量呈正相关。结论TGF-β1参与了心肌梗死后心室重构过程,银丹心脑通软胶囊能够减低梗死后左室重量及心脏重量指数及减少TGF-β1的表达,能够改善梗死后的心室重构。     

二仙春回对大鼠血浆过氧化脂质含量的影响

衰老的自由基学说认为自由基作用形成过氧化脂质造成细胞损害是引起衰老的重要原因。本试验观察了二仙春回长期服用后大鼠血浆过氧化脂质含量明显下降,具有抗衰老的作用。材料和方法二仙春回是中药仙灵脾。仙茅和月见草油等复方制剂,实验中采用粉剂和水调成糊状给大鼠灌胃。用6周龄大鼠,体重116.8±17.3克,雌雄各半,随机分为大剂量组、小剂量组和对照组。大剂量组用二仙春回3.4克/kg,(相当于人用量30倍),小剂量组用二仙春回0.56克/kg,(相当     

牡丹籽油辅助降血脂疗效的研究

目的探究牡丹籽油对SD模型大鼠辅助降血脂功能的作用。方法成年健康雄性SD大鼠喂饲高脂饲料,造模成功后将大鼠随机分为模型对照组和牡丹籽油低剂量组(0.35 g/kg)、中剂量组(0.70 g/kg)、高剂量组(2.1 g/kg),牡丹籽油各剂量组每组11只,另设空白对照组。空白对照组和模型对照组每组各10只。连续经口给受试物30 d,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果模型对照组以及牡丹籽油各剂量组大鼠体重均高于空白对照组。牡丹籽油低、中、高剂量组与模型对照组比较,体重均有所下降,其中低剂量组和高剂量组体重显著低于模型对照组,差异具有统计学意义(F=14.667,P <0.05)。牡丹籽油中剂量和高剂量组血清TC水平显著低于模型对照组,差异具有统计学意义(F=39.942,P <0.05);牡丹籽油高剂量组血清TG水平显著低于模型对照组,差异具有统计学意义(F=24.371,P <0.05)。血清LDL-C及HDL-C水平在牡丹籽油各剂量组和模型对照组之间差异无统计学意义(P> 0.05)。结论牡丹籽油具有辅助降血脂作用。     

正肝方对诱发性大鼠肝癌前病变的影响

目的：探讨正肝方对黄曲霉毒素B1（AFBl）诱发的大鼠肝癌前病变的影响。方法：大鼠100只随机分为4组：模型对照组30只、正肝方小剂量预方组30只、正肝方大剂量预防组30只、正常对照组10只。除正常对照组大鼠外，先后用AFB，和2-乙酰氨基芴（2-AAF）处理各组大鼠造模，正肝方大、小剂量（0．6g／ml，0．3g／m1）预防组在造模期间，将正肝方水荆按10ml／kg分别灌喂大鼠。8周后处死大鼠，观察各组大鼠肝组织内γ-谷氨酰转肽酶（GGT）阳性肝细胞增生灶的数量和大小（个／cm^2、mm^2／个、mm^2／cm^2）。结果：正肝方大剂量组大鼠肝组织GGT阳性灶的数量和大小，均显著低于模型对照组（P〈0．01）。结论：正肝方能减少AFB。诱发的大鼠肝组织GGT阳性灶的数量和大小，具有预防AFB1诱发的肝癌前病变的作用。     

ApoE缺陷大鼠动脉粥样硬化模型的构建

目的构建大鼠的动脉粥样硬化模型。方法将载脂蛋白E(ApoE)缺陷(ApoE-/-)大鼠共16只,均分为两组作为实验组和对照组,均予高脂饲料喂养12周。实验组在前4周予Alzet渗透泵植入大鼠皮下,内部填充血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),以1μg/(kg·min)的速率匀速释放。对照组仅予等量生理盐水处理。第12周麻醉后测体重、取血并处死,检测炎症因子及血脂,取心脏及主动脉组织,切片作HE、油红O、Masson染色。结果实验组大鼠出现动脉粥样硬化斑块,对照组无类似表现,两组之间在其他方面无统计学差异。结论 ApoE-/-大鼠予高脂饮食饲养并予AngⅡ刺激,可成功造成大鼠动脉粥样硬化模型。     

缬沙坦对FAS／FAS-L在甲状腺素诱导的心脏病大鼠心肌组织表达的干预作用

目的研究缬沙坦对FAS、FAS-L在甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病大鼠心肌组织表达的影响。方法Sprage-Dawley（SD）大鼠40只,按随机数字表法分为对照组、L-甲状腺素组、缬沙坦小剂量组（L-甲状腺素＋10mg／kg缬沙坦）、缬沙坦大剂量组（L-甲状腺素＋30mg／kg缬沙坦）。L-甲状腺素组和缬沙坦干预组子L-甲状腺素0．5mg／（kg·d）腹腔注射28d建立甲亢模型,缬沙坦小剂量组在建模同时予缬沙坦10mg／（kg·d）灌胃治疗,缬沙坦大剂量组每天灌服缬沙坦30mg／（kg·d）。造模前后分别采取大鼠静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4浓度：第28天解剖动物,测定各组大鼠心脏质量指数：收集左心室心肌组织分别行苏木素伊红染色和Masson染色观察左心室心肌组织形态结构、测定左心室细胞直径和胶原容积分数及免疫组化观察FAS、FAS-L的表达情况。结果与对照组相比,L-甲状腺素组大鼠心脏质量指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大,FAS、FAS-L蛋白表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;而缬沙坦干预组上述心室重构指标明显改善,FAS、FAS-L蛋白表达下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：而缬沙坦大、小剂量组之间上述指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦可通过调节FAS／FAS-L的表达,抑制心肌重构,具有保护心脏功能的作用。