慢性阻塞性肺疾病抗氧化治疗的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病,其确切的发病机制尚不明确,氧化抗氧化失衡在其发病过程中发挥了重要作用.氧化损伤是COPD的重要发病机制之一.本文对近年来氧化/抗氧化失衡在COPD发病中作用机制及抗氧化治疗的研究进展作一综述.     

抗氧化维生素与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)主要的发病机制之一,COPD患者肺部及全身氧化应激增强.维生素A(视黄醇)、维生素C(抗坏血酸)和维生素E(α-生育酚)是人体内重要的非酶系抗氧化维生素,可保护机体免受氧化损伤,维持氧化/抗氧化平衡,在COPD防治中发挥重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化剂损伤与抗氧化治疗的研究进展

氧化-抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病（chronic obstmctive pulmonary disease，COPD）的发病机制之一。了解COPD患者氧化剂损伤的机制对选择适当的抗氧化剂进行治疗十分重要。     

痰易净在慢性阻塞性肺疾病患者中的临床应用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床常见病和多发病。在其发病机制中氧化／抗氧化系统失衡被认为是COPD发生发展的重要机制，而痰易净（N-乙酰半胱氨酸NAC）具有很强的抗氧化作用，在治疗COPD方面具有一定疗效。     

γ-谷氨酰半胱氨酸合酶在慢性阻塞性肺疾病中的作用

氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)主要发病机制之一,谷胱甘肽(GSH)是肺组织中重要的抗氧化剂,γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)是GSH合成的限速酶,其可调节细胞内GSH的水平。γ-GCS的表达及其基因调控对抗氧化治疗COPD起重要作用。     

吸烟、肿瘤坏死因子及其受体与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病率高.发病机制不清.外界环境的刺激导致气道和血管损伤与修复的失平衡可能与COPD的发生相关.其中吸烟致细胞因子、炎症细胞及炎症介质增多,气道和肺实质慢性炎症,导致气道损伤和重构.最终导致气流受限,在肺气肿的形成中起主要作用.肿瘤坏死因子a是重要的炎症因子,通过其主要受体肿瘤坏死因子受体1参与COPD的形成,在COPD的发生、发展中起重要作用.     

胆红素对烟雾暴露大鼠肺泡巨噬细胞核因子κB及白细胞介素8表达的影响

吸烟是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素,氧化/抗氧化系统失衡与肺气肿的发生、发展密切相关,胆红素作为一种新型的抗氧化剂和免疫调节剂对某些组织损伤具有保护作用[1,2],在本组研究中,我们观察其在肺气肿大鼠发病中的作用.     

抗氧化剂与慢性阻塞性肺疾病的关系研究进展

氧化／抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的重要发病机制之一，因此抗氧化剂的应用备受关注。本文综述了抗氧化剂与COPD的关系及国内外COPD抗氧化治疗最新的研究进展。     

线粒体自噬在COPD发病机制中作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病之一.自噬是内质网膜包裹并降解异常蛋白质和细胞器的细胞途径,对维持细胞正常生理功能至关重要.线粒体是细胞中最重要的细胞器,主要参与能量生成和氧化还原反应等重要细胞过程.线粒体自噬是一种选择性清除损伤线粒体的自噬过程,是维持线粒体功能和数量正常的重要途径.越来越多的研究发现,线粒体自噬在COPD的病理生理过程中发挥着重要作用,故本文将线粒体自噬在COPD发病机制中的作用进行综述.     

COPD与细胞凋亡

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是慢性支气管炎和(或)肺气肿导致的以气流阻塞为特征的一类疾病。其发病率和死亡率都很高,但其发病机制尚不十分清楚。近年来,越来越多的证据表明细胞凋亡参与了COPD的发病过程,在COPD的发病中具有重要作用。本文就COPD细胞凋亡的特点及机制作一综述。