乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期患者抗病毒治疗的疗效分析

乙型肝炎后肝硬化一旦肝功能发生失代偿,其预后极差,5年的病死率高达70%～86%.因此,急需寻求有效的治疗对策.本研究旨在观察乙型肝炎肝硬化失代偿期患者分别采用拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)单药治疗和LAM联合ADV治疗的疗效及不良事件发生率,探讨乙型肝炎肝硬化失代偿期的治疗策略.     

乙型肝炎肝硬化失代偿期患者并发心房颤动1例报告

<正>1病例资料女性患者,58岁,农民。于2009年发现乙型肝炎,期间病情稳定,于2011年10月因劳累,病情加重,当地医院确诊"肝硬化失代偿期"住院治疗1个月后康复,期间未予抗病毒治疗,出院后定期复查肝功能、电解质及B超等检查。于2012年3月19日因"腹胀伴尿少1个月"住本院治疗,入院查体:体温36.8℃,心率60次/min,呼吸17次/min,血压(BP)110/80 mm Hg。     

肝炎肝硬化失代偿期并发肝癌28例临床分析

目的 总结肝炎肝硬化失代偿期并发肝癌的临床治疗体会。方法 采用综合治疗的方法改善肝功能，延长病人的生存时间，使病人能够早日接受手术治疗，切除肿瘤，或进行插管化疗。结果 有23例病人在治疗2周后，肝功能减退得到明显改善，腹水明显消失，有5例病人因病重自动出院。23例病人中有8例行肿瘤手术切除，术后恢复良好，有15例行动脉插管，化疗栓塞。结论 肝炎肝硬化病人失代偿期并发肝癌时，应积极治疗，采用综合治疗的方法，改善肝功能，消除腹水，争取早日接受手术切除肿瘤，或进行插管化疗，能够延长病人的生存时间，改善生活质量。     

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期和失代偿期患者2年疗效比较

目的观察慢性乙型肝炎（乙肝）、乙肝肝硬化代偿期和失代偿期患者接受阿德福韦酯（ADV）抗病毒治疗2年的疗效。方法对初治的慢性乙肝32例（慢性乙肝组）、乙肝肝硬化代偿期10例（肝硬化代偿期组）和失代偿期14例（肝硬化失代偿期组）应用ADV治疗2年,治疗前和治疗后每3个月检测Au等生化指标及HBVDNA等病毒学指标。结果3组患者在治疗前各项指标基线水平无显著差异,具有可比性。ADV治疗1年和2年时,3组ALT的复常率和HBeAg血清学转换率之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗2年时慢性乙肝组HBVDNA水平下降的中位数为5．9log10 U／ml,肝硬化代偿期组为6．2log10 U／ml,肝硬化失代偿期组为2．9log U／ml。肝硬化失代偿期组在治疗6个月后的病毒学应答比慢性乙肝组和肝硬化代偿期组差。结论接受ADV治疗2年的慢性乙肝、肝硬化代偿期和失代偿期患者中,肝硬化失代偿期患者病毒学应答差。     

乙型肝炎肝硬化合并横纹肌溶解症1例报告

<正>1病例资料患者男性,49岁,因"发现HBs Ag阳性20年,腹胀、乏力2月余"于2013年1月25日于本院住院治疗。患者1993年查体发现HBs Ag阳性,2012年11月于外院就诊化验肝功能:ALT 36U/L,AST 47 U/L,TBil 18.4μmol/L;乙型肝炎抗原抗体五项:HBs Ag、抗-HBc阳性,HBV DNA 1.27×105IU/ml;腹部B超提示"肝     

替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化两年疗效观察

目的观察替比夫定治疗失代偿期HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化的长期疗效和安全性。方法将55例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分成2组,观察组28例：在常规保肝对症治疗的同时加用替比夫定600mg/d口服;对照组27例：采用常规保肝对症治疗,疗程均为104周。观察比较两组患者治疗前后临床表现、生化指标、病毒学、Child-Pugh计分改变情况、病死率。结果治疗104周,观察组71.4%（20/28）、对照组48.1%（13/27）（P〈0.05）患者治疗后病情缓解稳定,肝功能好转或恢复正常;观察组患者HBV DNA水平显著下降,4、12、26、52、104周分别有46.4%（13/28）、64.3%（18/28）、71.4%（20/28）、75.0%（21/28）、75.0%（21/28）在检测水平以下（〈500拷贝/ml）,对照组患者HBV DNA水平没有显著下降,均可检测出。观察组Child-Pugh计分下降,由治疗前（10.5±0.7）降至（5.9±0.5）,对照组由治疗前（10.4±0.8）降至（8.7±0.4）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;104周观察组病死率17.9%（5/28）,对照组37.0%（10/27）,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论替比夫定治疗伴有病毒复制的失代偿期乙型肝炎肝硬化,能显著抑制病毒复制、改善肝功能,减缓病情发展,提高生存率,并且安全性好。     

替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的观察替比夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周疗效。方法 64例乙型肝炎肝硬化患者分成两组,34例给予替比夫定600mg/d治疗,30例给予拉米夫定100mg/d,持续治疗48周。观察治疗后病毒学、生化学、凝血酶原时间及Child-Pugh计分等变化情况。结果替比夫定组患者血清HBV DNA对数值在治疗前为（5.35±0.58）log10拷贝/ml,在治疗后12、24、36、48w时血清HBV DNA下降值依次为（1.88±0.84）log10拷贝/ml,（2.11±0.84）log10拷贝/ml,（2.17±0.74）log10拷贝/ml,（2.36±0.57）log10拷贝/ml,相比拉米夫定组下降值有明显的统计学差异（P〈0.05）。在治疗24周时ALT、AST明显下降,Alb、TBil、PT及Child-Pugh积分等指标均有所改善（P〈0.05）。结论替比夫定治疗于失代偿乙型肝炎肝硬化患者在48周内即能快速有效抑制病毒复制,使HBV DNA水平明显下降,同时可以改善肝功能及Child-Pugh积分等指标。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周时的疗效。方法肝硬化患者随机分为两组,分别给予口服恩替卡韦0.5mg/d和拉米夫定100mg/d。观察24、48周时肝功能、凝血酶原活动度（PTA）、血清学、病毒学、肝纤维化指标、Child-Pugh积分等变化情况。结果 24周时肝功能、PTA、肝纤维化指标和Child-Pugh积分等均有所改善,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）,随着疗程的延长无明显变化。恩替卡韦组在24、48周时分别有26.1%（6/23）及30.4%（7/23）的患者出现HBeAg血清学转换,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。24、48周HBV DNA水平下降值、HBV DNA阴转率恩替卡韦组高于拉米夫定组（P〈0.05）。结论恩替卡韦能有效、快速抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的病毒复制,改善肝功能。     

失代偿性乙型肝炎肝硬化抗病毒治疗的研究进展

慢性乙型肝炎感染仍是全世界主要的公共卫生问题。肝硬化为慢性乙肝发展的终末期,并发症多,病死率高;近10年来抗病毒药物的使用,使这类患者的生存期有了很大的改观。现就失代偿期乙型肝炎肝硬化的抗病毒治疗作一概述。     

万古霉素致失代偿期肝硬化患者重度血小板减少1例

万古霉素是一种糖肽类抗生素,临床主要用于治疗包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌在内的侵袭性革兰阳性菌感染。该药常见不良反应为皮疹、肾毒性及耳毒性,较少引起血小板减少。本文报道1例由万古霉素导致重度血小板减少的失代偿期肝硬化患者,为此类不良反应的临床监测及治疗提供参考。     

阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者96周的临床观察

目的 研究阿德福韦酯和拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者96周的疗效和不良反应.方法 乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为阿德福韦酯组和拉米夫定组,分别口服阿德福韦酯10 mg/d和拉米夫定100 mg/d,并均给予常规护肝及对症、支持治疗,疗程96周.观察48、72、96周时,两组患者的肝功能、HBeAg、HBV DNA、肝纤维化指标、病毒耐药突变率、Child-Pugh分级及并发症情况.两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用方差分析,计数资料比较采用χ2检验.结果 治疗48周时,ALT、AST,白蛋白及总胆红素复常率,阿德福韦酯组分别为82.8%,86.2%、37.9%和82.8%,拉米夫定组分别为71.4%、85.7%、50.0%和75.0%,但两组间差异无统计学意义(χ2值分别为0.495、0.107、0.424和0.155,P值均＞0.05),且随着疗程的延长,患者肝功能指标复常率无明显变化.治疗48周时,两组患者的HBV DNA水平均较治疗前明显下降(t值分别为19.298和20.787,P值均＜0.01),但差异无统计学意义(P＞0.05).随着疗程的延长,阿德福韦酯组HBV DNA水平不断降低(F=6.34,P＜0.01),拉米夫定组无明显差异(F=1.10,P＞0.05).患者血清HBeAg转阴率及HBeAg/抗-HBe转换率随着治疗疗程的延长均增加,但两组间差异无统计学意义.96周时的病毒耐药突变率,拉米夫定组为25.0%,明显高于阿德福韦酯组的3.4%(χ2=3.843,P＜0.05).两组患者血清肝纤维化指标随着疗程的延长均维持较低水平,Child-Pugh分级在治疗至96周时均有所提高.治疗中的并发症发生率,阿德福韦酯组34.5%,拉米夫定组为28.6%,差异无统计学意义(χ2=0.038,P＞0.05).结论 阿德福韦酯对乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的抗病毒疗效与安全性好,病毒耐药突变率低.     

数字图像测定失代偿期乙型肝炎肝硬化肝组织纤维面积比例

目的为了了解失代偿期肝硬化肝组织纤维面积比例,本研究采用数字图像分析定量测定因失代偿期乙型肝炎肝硬化行肝移植手术切除的病肝组织纤维化面积比例,以期了解失代偿期肝硬化肝组织纤维化程度。方法53例因失代偿期慢性乙型肝炎肝硬化行肝移植手术切除的病肝组织,常规石蜡包埋、切片,并对肝组织标本行Masson染色,采用数字图像分析的方法,定量测定肝组织纤维化面积（CPA）。结果失代偿期肝硬化CPA均值为（35．93±14．42）％（11．24％-63．41％）,同为失代偿期肝硬化,CPA可相差5倍以上。结论失代偿期肝硬化纤维化面积比例明显增加,CPA最高为63．41％。肝组织纤维化的程度与分布均是肝硬化的重要影响因素。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期抗病毒治疗的研究进展

乙型肝炎肝硬化失代偿期是慢性乙型肝炎、肝纤维化发展的最终结局之一。大量的研究证明抗病毒治疗可以延缓病情进展,明显改善临床结局,减少并发症的发生,延缓失代偿肝硬化进程,最终提高生存期。核苷和核苷酸类药物是目前失代偿期乙型肝炎肝硬化的主要抗病毒药物。介绍了适用于乙型肝炎肝硬化失代偿期的抗病毒药物,针对治疗中的一些问题进行探讨,指出在临床工作中,在规范化抗病毒的前提下应遵循个体化治疗的原则。     

宫内膜干细胞治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效的初步探讨

目的探讨宫内膜干细胞移植治疗失代偿期乙肝肝硬化患者的临床疗效。方法选择乙肝肝硬化失代偿期患者43例,随机分成两组,其中对照组30例,采用拉米夫定、阿德福韦酯抗病毒治疗;实验组13例,在对照组治疗基础上加用宫内膜干细胞治疗。分别在治疗后1、6、12个月检查各组患者肝脏功能、甲胎蛋白、胆碱酯酶、肝纤维化、凝血酶原时间,观察病毒学应答、临床症状及不良反应情况。结果治疗后1、6、12个月,实验组患者ALT、AST、TBIL、ALB、肝纤维化系列（LN、HA、PC-Ⅲ、Ⅳ）、CHE、PT等指标较对照组明显改善（ALT：F实验组=11.432,F对照组=8.231;AST：F实验组=13.197,F对照组=9.732;TBIL：F实验组=10.964,F对照组=8.692;Alb：F实验组=2.846,F对照组=3.691;CHE：F实验组=67.428,F对照组=70.285;LN：F实验组=20.462,F对照组=16.390;HA：F实验组=30.421,F对照组=23.521;PCⅢ：F实验组=23.532,F对照组=17.397;IV：F实验组=20.386,F对照组=15.496;PT：F实验组=1.752,F对照组=0.950。P均〈0.05）;治疗后12个月实验组和对照组HBVDNA阴转率和HBeAg血清转换率均较治疗后6月显著增加,且实验组显著优于对照组（P〈0.05）;两组患者治疗前后临床症状和体征均有所改善,治疗期间均未发现严重不良反应。结论采用宫内膜干细胞治疗乙肝肝硬化失代偿期患者,肝脏功能及临床症状明显改善,病毒应答率高,短期观察安全可靠,不良反应小,提高了患者的生活质量,值得临床进一步研究。     

阿德福韦酯和拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期的临床观察

目的观察阿德福韦酯和拉米夫定治疗肝炎肝硬化失代偿期患者48周的疗效和不良反应。方法采用随机分组法,将62例肝炎肝硬化失代偿期患者,随机分为阿德福韦酯组32例,给予阿德福韦酯10mg/d,拉米夫定组30例,给予拉米夫定100mg/d,疗程均为48周。均给予常规护肝及支持、对症治疗。观察两组患者的肝功能、HBeAg、HBV DNA、肝纤维化标志物Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸、肾功能及Child-Pugh分级、药物不良反应。结果两组患者肝功能各项指标的复常率、血清HBV DNA下降水平及转阴率、HBeAg转阴率及HBeAg/抗-HBe转换率均随着治疗疗程的延长而增加,但两组比较,差异无统计学意义。治疗至48周时拉米夫定组有2例发生YMDD变异,变异率6.7%,阿德福韦酯组无病毒变异发生。两组患者血清肝纤维化标志物治疗至24周时与治疗前相比明显下降,且随着疗程的延长进一步降低,两组比较差异无统计学意义。两组患者治疗前后Child-Pugh分级比较,差异无统计学意义。两组患者均未发现药物相关的肾功能损害,两组中各有2例患者出现轻度不良反应,但均能耐受。结论肝炎肝硬化失代偿期患者48周的抗病毒治疗,阿德福韦酯的疗效与安全性均与拉米夫定相似,而病毒耐药突变率较拉米夫定低。     

失代偿期乙型肝炎肝硬化患者营养状况分析

目的 了解和评估失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的营养状况。方法 选取本院2015年9月～2016年8月住院的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者32例和慢性乙型肝炎患者40例,入院后测量患者身高、体质量,并计算体质指数（BMI）。住院24小时内空腹采静脉血检测血清白蛋白（Alb）和视黄醇结合蛋白（RBP）等指标,并以BMI、Alb评估患者营养不良状况。采用营养风险筛查2002（NRS2002）评估患者营养风险。结果 失代偿期乙型肝炎肝硬化组BMI为（22.21±2.79） kg/m2,与慢性乙型肝炎组（21.70±2.74） kg/m2比,无统计学差异（P>0.05）;失代偿期乙型肝炎肝硬化组血清Alb和RBP分别为（28.05±4.71）g/L和（10.88±9.36）mg/L,均显著低于慢性乙型肝炎组【分别为（41.57±3.47） g/L和（23.67±10.48） mg/L,P<0.000］;以BMI或Alb评估失偿期乙型肝炎肝硬化患者营养不良发生率分别为81.3%和93.8%,显著高于慢性乙型肝炎组（分别为0.0%和2.5%,P<0.000）;以NRS2002评估失代偿期乙型肝炎肝硬化患者存在营养风险百分比为59.4%,显著高于慢性乙型肝炎组的2.5%（P<0.000）。结论 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者存在高比例的营养不良及营养风险,应注意干预。     

乙型肝炎肝硬化失代偿患者核苷类抗病毒治疗的长期疗效

目的 在综合治疗的基础上,通过抗病毒治疗组与非抗病毒治疗对照组的对比,了解核苷(酸)类抗病毒药物对乙型肝炎肝硬化失代偿患者的肝脏功能及远期生存率的影响. 方法 收集2005年至2009年住院治疗的乙型肝炎肝硬化失代偿患者,依据纳入及排除标准,进入回顾性研究队列进行疗效和生存分析.并对选用不同抗病毒药物的患者进行分组分析,依据患者MELD评分对患者进行分层.重点关注19例治疗满5年的患者,比较其治疗前后的生物化学及病毒学指标,了解长期抗病毒治疗对患者肝功能及长期生存的改善情况.正态分布数据两组均数比较用t检验,多组均数比较用单因素方差分析;分类数据用x2检验及Fisher精确概率法;用Kaplan-Meier法计算生存率及绘制生存曲线,MELD评分分层后各组间的比较采用Log-rank对数秩检验. 结果 最终入组166例,其中抗病毒治疗组114例,对照组52例.生存分析结果显示,抗病毒治疗组5年累计生存率显著高于对照组(74.1％对比34.9％,x 2=25.738,P＜0.001).当患者MELD评分＜18分时,抗病毒治疗可以显著改善患者生存率(x2=16.034,P＜0.001).对病情较重(MELD评分≥18分)的患者,抗病毒治疗组与对照组3个月累积生存率差异无统计学意义(43.8％对比58.4％,x2=3.224,P=0.073).19例治疗满5年患者治疗前后ALT、白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间、肌酐及血小板计数差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05);治疗前19例患者的HBV DNA均＞103拷贝/ml,治疗后仅1例患者HBV DNA＞103拷贝/ml,差异有统计学意义(Fisher精确检验,P＜ 0.05);治疗前后的CTP评分分别为(8.78±1.65)分和(6.00±1.29)分,差异有统计学意义(t=6.596,P＜0.01). 结论 抗病毒治疗可以显著改善乙型肝炎肝硬化失代偿患者的预后及长期生存率,早期应用患者获益更多.对病情较重并发症较多患者,尽管抗病毒治疗短期获益有限,但仍是一个重要的保护因素.     

加减平胃四逆方联合恩替卡韦治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化临床研究

目的观察加减平胃四逆方联合ETV治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化的临床疗效。方法将50例乙型肝炎失代偿期肝硬化患者分为治疗组和对照组各25例,对照组给予综合治疗并口服ETV分散片0.5 mg/次,每日1次;治疗组在此基础上加服加减平胃四逆方,每日1剂,分两次服用。两组患者疗程均为24周。观察患者治疗前后肝功能、PTA、HBV DNA定量、Child-Pugh评分变化情况。结果治疗组在改善肝功能、PTA、降低Child-Pugh评分方面疗效显著优于对照组;在HBV DNA低于检测下限的比率方面,两组差异无统计学意义。结论加减平胃四逆方联合ETV治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化在改善肝功能、PTA、降低Child-Pugh评分方面疗效确切。     

核苷和核苷酸类药物治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的临床效果

目的探讨接受核苷和核苷酸类药物治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床效果。方法收集南华医院肝科2007年1月-2013年12月住院的97例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,其中抗病毒组55例,未抗病毒组42例,两组各分为1组(乙型肝炎肝硬化)及2组(乙型肝炎相关性肝癌),抗病毒组中第2组再分为2.1组(发现肝癌前抗病毒)、2.2组(发现肝癌后抗病毒),根据抗病毒时间分为A组(≤24周)、B组(24~48周)、C组(48周)。将各组肝炎病程、肝硬化病程、肝癌病程、生存率、并发症进行比较分析。计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,计数资料组间比较采用χ2检验。结果抗病毒组与未抗病毒组肝硬化病程分别为(53.27±58.16)和(30.76±46.70)个月,3、5年的生存率分别为58.2%、36.4%和33.3%、16.7%,差异均有统计学意义(P值均0.05),抗病毒组中2.1组与2.2组肝癌病程分别为(3.93±3.39)和(21.58±23.20)个月,差异有统计学意义(P0.05)。A组、B组、C组肝硬化病程分别为(32.75±61.32)、(25.86±16.40)与(74.79±55.40)个月,肝癌病程为(2.55±2.72)、(10.43±7.25)、(17.71±24.21)个月,差异均有统计学意义(P值均0.05),在3、5、7年生存率分别为35.0%、15.0%、5.0%,42.9%、14.3%、14.3%和78.6%、60.7%、35.7%,差异均有统计学意义(P值均0.05)。结论抗病毒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化能延长肝硬化及肝癌患者生存时间,提高3、5年的生存率,且抗病毒时间越长,疗效越显著。