小鼠慢性汽油中毒时脾脏形态学的变化

汽车尾气的大量排放已成为现代城市环境污染的重要因素之一．汽油做为其燃料和有机溶剂,使有关职业受到不同程度的影响．本实验从形态学角度探讨慢性汽油中毒对脾脏的损伤作用．１材料和方法１．１材料选用昆明种小白鼠１００只．雌雄各半,随机分对照组与实验组,每组２...     

荣肝合剂对ConA诱导慢性免疫性肝损伤小鼠的影响

目的观察荣肝合剂对刀豆蛋白（ConA）诱导转基因小鼠慢性免疫性肝损伤的保护作用。方法选用转基因小鼠74只，雌雄各半，随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯（DDB）组、茵陈组、茵陈蒿汤组、荣肝合剂组。正常组小鼠尾静脉注射PBS溶液0．3mL，其他各组按ConA 12μg／gwt尾静脉注射造模，每周1次，连续6周，制备慢性肝损伤模型。造模成功后，模型组和正常组以等体积蒸馏水灌胃，各治疗组灌胃给药，每日1次，连续4周，末次药后24h，检测血清中ALT、AST活性；测脏器重量指数；肝组织光镜下观察其病理变化。结果①酶学变化：与模型组比较，各用药组均可以降低血清ALT、AST的水平，茵陈蒿汤组、荣肝合剂组的降酶作用和联苯双酯组无统计学差异（P〉0．05）。②病理组织学变化：与模型组比较，荣肝合剂组及茵陈蒿汤组肝组织纤维增生及细胞坏死较轻（P〈0．05）。③脏器重量指数变化：与模型组相比，除茵陈组外，各治疗组胸腺指数均有不同程度下降（P〈0．05～0．01）。结论中药复方荣肝合剂对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用。     

中药虎杖对大鼠肝脏缺血性损伤保护的形态学观察

目的研究中药虎杖煎剂在治疗大鼠肝脏缺血性损伤后肝组织的病理学改变,证实该药对急性肝脏缺血性损伤有治疗作用.方法建立大鼠常温下肝门完全阻断的模型,观察肝脏缺血损伤后虎杖组和普食组在不同的时间段肝组织的病理学改变.结果通过光镜和电镜发现,术后1 d普食组与虎杖组肝细胞肿胀,结构破坏,肝窦内皮细胞孔隙加大,内皮破坏,内皮之间可见孔道.术后4 d普食组肝小叶结构仍破坏,线粒体肿胀,颗粒变性.而虎杖组未见肝细胞坏死改变,细胞膜特化部分如桥粒、毛细胆管区微绒毛有轻微破坏.术后7 d普食组肝细胞变性仍可见,线粒体轻度肿胀,基质变化,膜结构欠清楚,粗面内质网欠规则.而虎杖组肝细胞基本恢复正常形态.结论虎杖煎剂具有改善损伤肝组织的微循环,抑制白细胞、血小板与肝脏内皮细胞的粘附,达到促进肝细胞再生、修复损伤的能力.为临床上肝脏外科围手术期的应用奠定了病理学基础.     

柴胡煎剂治疗肝脏缺血性损伤的形态学观察

目的研究大鼠肝脏缺血性损伤后肝组织的病理学改变,以及柴胡煎剂的治疗作用.方法建立大鼠肝门完全阻断的模型,观察肝脏缺血性损伤后柴胡组和普食组在不同的时间阶段光镜和电镜下肝组织的病理学改变.结果电镜观察发现,术后1 d各组肝窦内皮细胞孔隙加大,内皮破坏,内皮之间可见孔道,内皮细胞核内染色质浓聚,核膜仍完整;肝细胞肿胀,线粒体明显肿胀,基质变化,粗面内质网肿胀,脱颗粒,粗面内质网增多,细胞内糖原减少,细胞内溶酶体增多.细胞膜特化部分如桥粒、毛细胆管区微绒毛有轻微破坏.术后4 d普食组肝窦内皮细胞孔隙大,内皮细胞核内染色质浓集于核膜;肝细胞肿胀,线粒体肿胀,基质密度变淡,内嵴结构模糊;粗面内质网排列不规则,脱颗粒,细胞膜破裂,肿胀变性的细胞器游离于胞外.柴胡组肝细胞轻度肿胀,核形态规则,出现吞饮小泡,肝细胞线粒体轻度肿胀,结构模糊,部分粗面内质网轻度扩张,糖原颗粒减少,可见溶酶体及脂滴,内皮膜欠光滑,基底部与肝细胞膜联系欠紧密.术后7 d普食组肝细胞仍见轻度肿胀,线粒体轻度肿胀,结构模糊,基质变化,其内嵴变短,膜结构欠清楚;粗面内质网排列欠规则,糖原颗粒较少,可见少量溶酶体及脂滴.内膜欠完整,基底部与肝细胞联系欠紧密.柴胡组肝细胞未见肿胀,基本恢复到正常形态与结构.光镜下组织形态学的改变与电镜所见一致.结论柴胡煎剂具有促进肝细胞再生,修复损伤的能力,对肝脏缺血性损伤有保护作用,为临床上柴胡在肝脏外科围手术期的应用奠定了病理学基础.     

褪黑素对铝毒性痴呆小鼠海马组织病理变化的影响

有研究显示 ,褪黑素 (melatonin ,MLT)具有逆转阿尔茨海默病 (AD)动物学习记忆功能障碍的作用〔1,2〕。我们于2 0 0 1年 3～ 10月在铝毒性小鼠AD模型上 ,观察MLT对铝毒性痴呆小鼠海马组织病理变化 ,旨在探讨MLT对AD特征性病理变化是否具有改善作用。　　一、材料和方法　　 1.药品和试剂 :MLT为美国Sigma公司产品 ,使用前用无水乙醇溶解 ,再加生理盐水配制 ,乙醇终浓度为 5 %。氯化铝 (AlCl3 ·6H2 O ,分析纯 )为上海金山化工厂生产 ;其他试剂均为国产分析纯。　　 2 .动物 :雄性昆明种小鼠 ,体重 18～ 2 2 g ,福建医科大学实验动…     

肝脏良性实质性局灶性病变的B型超声诊断50例

目的探讨B超对肝脏良性实质性局灶性病变的诊断能力和价值．方法1990－06／1997－06我们使用A10KaSSD-630型实时超声诊断仪，对既往经影像检查诊断为“肝癌”、“肝内实性占位”病变患者重新确立肝脏良性实质性局灶性病变诊断50例，其中男31例，女19例，年龄32岁～50岁肝内肿块均为低回声，单发，最大直径2．7cm，多为1．0cm～2．5cm．同时伴肝炎3例，有结核病史2例，脂肪肝31例，右上腹不适25例．扫查要点是：肝脏全貌及病灶周围间接征象．关键是寻找与小肝癌声象图表现的区别．肝脏良性实质性局灶性病变图象与小肝癌同样表现为微小低回声肿块，不同之处在于多无肝硬变的情景，肿块本身无占位效应，肿块后方无回声增强，肿块外周无低回声晕带，且有良性实质性局灶性病变的相关声象图表现：肿块形态不规则多不呈“球”形，或肿块周围有纤细强回声包膜，灶性脂肪浸润肝脏回声增强细腻呈云雾状改变等本组病例分别与手术病理或CT扫描对照，并超声随访观察1a以上，肿块无生长力表现．结果本组50例，诊断肝脏炎性假瘤1例（手术病理证实），肝结核2例（超声引导下针吸细胞学证实），肝血管瘤弱回声型15例（CT增强扫描检查证实），肝内灶性脂肪浸润32例（CT扫描检查及临床超声随访观察证实）．结论注重肝脏全貌     

急性胰腺炎合并肝脏损害156例临床分析

目的分析急性胰腺炎合并肝脏损害的临床特点．方法对我院近3a收治的238例急性胰腺炎患者的临床资料进行分析，其中男112例，女126例，年龄6岁～83岁，平均年龄48．5岁．水肿型218例，坏死型20例．分析内容包括一般资料、诊断标准、病因、临床表现、实验室检查指标、B超、CT、病理类型及并发症等．全部数据都进行了统计学处理．结果在全部238例急性胰腺炎患者中，发现156例（占65．5％）合并不同程度的肝脏损害，女性明显多于男性．不同病因所致急性胰腺炎合并肝脏损害者无直接相关性，重症急性胰腺炎，较轻症者肝脏损害发生率高，损害程度严重，呈正相关系，肝功能异常多属可逆性．平均住院天数较同期无肝脏损害者明显延长．并发症多，预后差．结论肝脏损害的发生率及损害程度与急性胰腺炎的严重程度呈正相关性．     

树突状细胞与肝脏疾病

免疫反应的产生首先是由抗原提呈细胞(antigenpresenting cells,APC)捕获抗原,经其加工处理后将抗原信息传递给T,B淋巴细胞,从而引发一系列的特异性免疫应答.APC包括树突状细胞(dendritic cells,DC)、巨噬细胞(MΦ)、B细胞等,其中DC是人体内最具潜能的抗原提呈细胞(APC),能在体内外直接激活纯真(naive)T细胞,提呈抗原给MHC-Ⅰ类限制性CD8+和MHC-Ⅱ类限制性CD4+T淋巴细胞,诱导特异性免疫应答[1-6].     

当归对大鼠慢性CCl4肝损伤时肝脏超微结构的影响

采用大鼠慢性CCl_4肝损伤模型观察当归对其肝脏超微结构的影响。结果表明,CCI_4组大鼠肝脏有大量肝细胞变性坏死,坏死灶中可见大量胶原纤维,残存肝细胞体积缩小,细胞器变化轻微,CCl_4加当归组肝细胞坏死偶见,肝细胞内线粒体、内质网明显增生。CCl_4组肝细胞间隙极度增宽,其内为肿胀的微绒毛、坏死物质和胶原纤维,肝窦腔明显狭窄或角塞,有明显Disse间隙胶原化及肝窦毛细血管化:CCl_4加当归组也有肝细胞间隙增宽,其内主要为增多、延长的微绒毛,坏死物少见,没有胶原沉积,肝窦通畅。研究证实,当归对CCl_4所致的慢性肝损伤的肝脏超微结构有明显保护作用,其作用机理可能主要与改善肝脏微循环有关。     

病毒性疾病的肝脏表现

病毒性疾病的肝脏表现程书权河南焦作矿务局中心医院传染病科河南省焦作市４５４１５０主题词病毒性疾病／病理学肝／病理学黄疸／病理学Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｖｉｒｕｓｄｉｓｅａｓｅｓ／ｐａｔｈｏｌｏｇｙｌｉｖｅｒ／ｐａｔｈｏｌｏｇｙｊａｕｎｄｉｃ...