中性粒细胞凋亡与肺部疾病的研究进展

中性粒细胞凋亡在炎症性疾病的病理过程中起到了非常重要作用.本文对中性粒细胞凋亡影响因素、凋亡调控及其与急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、肺结核、支气管哮喘、肺囊性纤维化、肺癌、睡眠呼吸暂停综合征的相互关系进行了综述,提出促进中性粒细胞凋亡的临床意义,为呼吸系统疾病治疗提供新的思路.     

中性粒细胞防御素与肺部疾病的研究进展

人中性粒细胞肽(human neutrophil peptides,HNPs)主要是由活化的中性粒细胞释放的阳离子多肽,因具有多种生物学特性而受到广泛关注.越来越多的研究证明,HNPs与中性粒细胞在中性粒细胞气道炎症中共同参与肺组织的损伤与修复.本文就HNPs的结构特点、生物学特性及功能、与中性粒细胞的相互关系、对肺上皮细胞的影响及其在中性粒细胞相关的炎症性肺疾病中的表达情况进行了综述,为临床研究提供新的方向.     

中性粒细胞与淋巴细胞比值在肺部常见疾病中的研究进展

中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)是指外周血中中性粒细胞与淋巴细胞的比值,是近年来不断受到重视的一种新型炎症指标,它反映了外周血中中性粒细胞与淋巴细胞的动态平衡,被应用于许多疾病的诊断、严重程度及预后评估。本文综述了NLR在肺部常见疾病中的研究进展,旨在提高临床医师对NLR的认识。     

中性粒细胞与肺部疾病

1 中性粒细胞的生物学作用。中性粒细胞（PMN）是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成过程中，根据功能和形态特点，人为的划分为干细胞池、生长成熟池和功能池三个阶段.前两个阶段是在骨髓中增殖分化，粒细胞成熟后从骨髓释放至外周就进入功能池.感染、炎症、组织损伤等可致PMN向病灶部位渗出.PMN具有趋化作用、变形和黏附作用、吞噬和杀菌作用等功能，在机体防御和抵抗病原体侵袭过程中起重要的作用.炎症反应时，PMN在多种趋化因子的作用下呈阿米巴样运动，穿过毛细血管壁到达炎症部位，发挥生物学效应.然而，大量的PMN在组织中渗出却导致组织局部损伤.PMN作为一种需氧杀菌剂在执行其功能时可释放大量活性氧（ROS）和单态氧，产生呼吸爆发，引起进一步炎症反应.正常情况下，随着炎症的好转，渗出的PMN逐渐凋亡并被吞噬细胞吞噬.PMN的渗出和及时凋亡既有利于病原微生物的清除，又不至于对组织造成伤害。     

中性粒细胞性弹性蛋白酶与炎症性肺部疾病

中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)是由多形核中性粒细胞释放的弹性蛋白酶,在肺部炎症性疾病发病机制中,既有有利作用,又有不利作用,与体内NE-抗NE平衡有关。本文又综述了通过维持NE-抗NE平衡来治疗几种炎症性疾病的研究进展及目前存在的问题。     

中性粒细胞凋亡与低氧血症

中性粒细胞是机体最主要的炎性反应细胞,其数量、功能和生命期限影响着炎性反应的发生、发展和转归。中性粒细胞主要通过凋亡被单核巨噬细胞识别、吞噬,不释放其细胞内毒性内容物,从而限制中性粒细胞介导的组织损伤、并促进炎性反应消散。如果中性粒细胞生存力延长,周围细胞或组织将会被破坏。中性粒细胞凋亡(neutrophil apoptosis,NA)由胞内死亡/存活信号路径的复杂网络介导并受一系列的细胞外刺激如     

中性粒细胞外陷阱在肺部疾病中的研究进展

中性粒细胞作为固有免疫的主要组成部分, 拥有对抗各种病原体的强大能力, 是最先到达感染部位的炎症细胞。既往对中性粒细胞作用局限于趋化、吞噬、释放蛋白酶及脱颗粒等方式。随着研究深入, 一种新的防御机制——中性粒细胞外陷阱(NETs)被提出, 其是中性粒细胞在应对病原微生物刺激的情况下, 高度活化后释放出以DNA为骨架附着众多蛋白质的大面积网状结构。虽然NETs可以诱导病原体, 限制炎症扩散, 但是各种成分亦会对机体造成损伤, 加剧病理生理变化。现就NETs的成分、来源、刺激因素、形成机制以及在多种肺疾病中的作用进行综述, 旨在为肺疾病的预防和治疗提供更广泛的思路。     

中性粒细胞性弹性蛋白酶与炎症性肺部疾病

中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）是由多形核中性粒细胞释放的弹性蛋白酶，在肺部炎症性疾病发病机制中，既有有利作用，又有不利作用，与体内NE－抗NE平衡有关。本文又综述了通过维持NE－抗NE平衡来治疗几种炎症性疾病的研究进展及目前存在的问题。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病

中性粒细胞弹性蛋白酶是丝氨酸蛋白酶超家族成员之一,它能够消化、降解细胞外基质和上皮连接结构造成气道上皮完整性破坏和肺组织损伤,并通过促进炎性细胞聚集,引起黏液高分泌等机制促进慢性阻塞性肺疾病气道炎症与重构的发生。     

重症急性胰腺炎中性粒细胞凋亡延迟机制研究进展

中性粒细胞凋亡延迟在重症急性胰腺炎发病中具有重要作用。许多细胞外因子可以抑制中性粒细胞,但其具体机制尚不清楚。线粒体参与了中性粒细胞凋亡的调控。survivin在成熟的中性粒细胞中低或不表达,但是在活体外粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(CSF)或粒细胞集落刺激因子的刺激下高表达,在炎症状态下的活体内也高表达,因此survivin可能在中性粒细胞凋亡延迟的调控中有重要作用。     

中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia discase,COPD)是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性炎症性疾病.中性粒细胞可能在COPD的发展过程中发挥主要作用.活化的中性粒细胞释放蛋白酶、活性氧和细胞因子,引起肺组织损伤,最终导致气道黏液高分泌,气流受限和肺气肿.     

中性粒细胞与糖尿病

随着研究深入和发展，愈来愈多的证据表明炎症反应与糖尿病及其并发症关系密切。现在有人认为，糖尿病是一种由细胞因子介导的低度炎症性疾病，其血清炎症标志物水平明显增高。炎症反应是多种炎性细胞、细胞因子及黏附分子共同参与的结果。白细胞作为炎症反应的主导者与组织损伤的参与者，日益为人们所认识。中性粒细胞作为白细胞的主要成分，在炎症反应中扮演了重要角色。现对糖尿病与中性粒细胞的关系作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者血中性粒细胞化学发光的研究

为了探讨中性粒细胞 (ＰＭＮ)在慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)发病中的作用 ,我们对不同时期的ＣＯＰＤ患者血ＰＭＮ化学发光进行了研究。对象与方法　选取符合ＣＯＰＤ诊治规范 (草案 )标准[1] ,小于 70岁的单纯ＣＯＰＤ患者 2 9例为试验组 ,按病情分为急重组 15例和缓解组 14例 ,健康对照组 2 0名 ,测定所有试验对象肺功能 ,包括一秒钟用力呼气容积 (ＦＥＶ1)、一秒钟用力呼气容积占预计值的百分比 (ＦＥＶ1占预计值 % )、用力肺活量 (ＦＶＣ)、用力肺活量占预计值的百分比 (ＦＶＣ占预计值 % )、呼气峰值流速 (ＰＥＦ)及动脉血气 ;静脉采血…     

C5a对人中性粒细胞凋亡的影响

目的探讨C5a影响人中性粒细胞的凋亡。方法采用流式细胞术，检测PMN被C5a作用后其凋亡率随浓度及时间的变化。结果随着C5a浓度增加PMN凋亡率下降，随着C5a和刺激时间延长，其抑制作用有所增强。结论C5a依浓度及时间抑制中性粒细胞的凋亡。     

溃疡性结肠炎患者周围血中性粒细胞凋亡与细胞因子水平的关系

目的：观察溃疡性结肠炎(UC)患者周围血中性粒细胞(PMN)凋亡的变化，并检测周围血中细胞因子IL-8、IL-6、TNF-α、NO水平的变化，探讨细胞因子对PMN凋亡的影响。方法：采用流式细胞术检测28例UC病人周围血PMN凋亡率。结果：活动期UC患者PMN凋亡率明显低于健康人对照组和缓解期UC患者。缓解期UC患者PMN凋亡率与对照组无差别。不同病情活动期UC患者之间PMN凋亡率有显著性差异。活动期UC患者周围血中IL-8、IL-6、TNF—α、NO水平均高于对照组和缓解组，且与PMN凋亡呈负相关，与病情呈正相关。缓解组患者上述细胞因子与对照组无显著性差异。结论：UC患者PMN凋亡延迟，且与病情及疗效密切相关。各种炎性细胞因子产生过多可能是导致PMN凋亡延迟的重要机制。     

糖皮质激素对支气管哮喘患者痰嗜酸粒细胞和中性粒细胞凋亡的影响

为观察吸入糖皮质激素对支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中嗜酸粒细胞(EOS)和中性粒细胞凋亡的影响,我们对哮喘患者经糖皮质激素治疗前、后诱导痰中EOS和中性粒细胞凋亡进行对比研究。对象与方法　2 0例来自本院2 0 0 2年11月～2 0 0 3年3月门诊哮喘患者,男11例,女9例,平均年龄( 4 1±11)岁,符合1997年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[1] ,均为急性发作期(轻、中度) ,2 0例患者吸入糖皮质激素前为A组,给予吸入丙酸氟替卡松(商品名:辅舒酮,葛兰素史克公司) 2 5 0 μg ,每天2次,吸入4周后,视为B组,期间给以硫酸沙丁胺醇(商品名:…     

中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

研究表明抑制基质金属蛋白水解酶9(MMP9)的作用可减缓COPD患者肺功能降低,因而可能是有效的治疗COPD的策略。中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)具有保护、调节MMP9的活性,并可作为信息分子载体参与免疫炎症反应等功能,可作为COPD中性粒细胞活性的诊断标准。本文就NGAL在COPD发病机制中的作用作一综述。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值在慢性阻塞性肺疾病中临床意义的Meta分析

目的:对中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的存在、急性加重及其预后之间的关系进行Meta分析。方法:计算机检索中国知网(CNKI)、万方医学网及维普数据库中关于NLR在COPD中研究的相关文献,以"慢性阻塞性肺疾病"、"慢阻肺"、"COPD"、"慢性支气管炎"、"肺气肿"、"中性粒细胞"、"淋巴细胞"及"中性粒细胞与淋巴细胞比值"为中文关键词。计算机检索PubMed, Cochrane Library及EMBASE数据库中关于NLR在COPD中研究的相关文献,以"chronic obstructive pulmonary disease"、"COPD"、"chronic bronchitis"、"emphysema"、"Neutrophil"、"Lymphocyte"、"Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio"及"NLR"为英文关键词。检索时间均截止至2018年9月。按照Newcastle-Ottawa Scale质量评分表对所纳入文献逐篇进行质量评价,采用Stata12.0分析软件以血NLR值在正常对照组与稳定期COPD组、稳定期COPD组与COPD急性加重(AECOPD)组以及生存组与死亡组3组之间进行Meta分析。结果:在初步纳入的318项研究中,最终共有19项研究被纳入分析,均为病例对照研究。在共纳入643例稳定期COPD患者及611例健康对照组的10项研究中,Meta分析结果显示,稳定期COPD患者血NLR值较健康对照组明显升高(加权均数差,WMD)1.27,95%CI:0.89~1.66,P<0.00001)。在共纳入601例稳定期COPD患者及800例AECOPD患者的12项研究中,结果显示,AECOPD患者血NLR值显著高于稳定期COPD患者(WMD=3.94, 95%CI:2.94~4.93,P<0.00001)。在共纳入1 257例生存组COPD患者及311例死亡组COPD患者的6项研究中,结果显示,死亡组COPD患者血NLR值明显高于生存组COPD患者(WMD=4.77, 95%CI:3.00~6.54,P<0.00001)。结论:Meta分析结果显示,稳定期COPD患者血NLR值明显高于健康对照组,AECOPD患者血NLR值明显高于稳定期COPD患者,死亡组COPD患者血NLR值明显高于生存组COPD患者。提示血NLR值对COPD患者的病情严重程度及预后评估具有一定意义及临床应用价值,是一项值得临床推广的检查项目。     

中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤发生中的作用

致病因子一方面诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子和趋化因子,激活中性粒细胞并使其向损伤部位聚集,从而产生炎症因子的瀑布式反应;另一方面激活死亡受体通路Fas-FasL等诱发肺上二皮细胞凋亡,从而引起肺组织损伤.另外,Fas活化后可通过介导肺内炎症介质释放和中性粒细胞聚集进一步加重肺损伤.中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤的发生过程中起重要作用.