大鼠重症急性胰腺炎内毒素血症、细胞因子和一氧化氮的变化及善宁的治疗作用

目的:探讨内毒素血症、细胞因子和一氧化氮在重症急性胰腺炎(severe acuce pancreatitis, SAP)发展中的作用及善宁的治疗作用．方法:经胰管逆行注射15 g/L去氧胆酸钠建立SAP模型,给予善宁治疗,观察造模后各时间点血中内毒素(ET)、过氧化脂质(LPO), TNF-α,IL-6,一氧化氮(NO)的变化,并进行相关分析;于24 h后取胰腺组织,测定胰腺组织中LPO,TNF-α,IL-6和NO水平,同时进行相关分析及胰腺组织病理学检查．结果:与对照组比较,SAP组各时间点血浆 ET,LPO,TNF-α,IL-6,NO的水平明显升高 (P<0．01),其中ET,LPO,TNF-α和NO 6 h尤为显著(898±114 EU/L,24．58±1．23 μmol/L, 246．3±16．5 ng／L,162．8±10．9 mmol／L,P< 0．05 vs 12,24 h)．胰腺组织LPO,TNF-α,IL-6, NO的水平SAP组明显高于对照组(3．31±0．85 μmol/g vs 0．33±0．04 μmol/g,P<0．01:2．57± 0．14 ng/g vs 0．16±0．04 ng/g,P<0．01;85．6± 24．6 ng/g vs 32．5±5．7 ng/g,P<0．01;15．3± 1．2 mmol／g vs 6．6±1．4 mmol/g,P<0．01),光镜下胰腺组织病理损害明显．相关分析显示 SAP组血浆LPO,TNF-α,IL-6,NO水平分别与ET水平呈显著正相关(r=0．858,P<0．01:r =0．958,P<0．01;r=0．918,P<0．01;r=0．875, P<0．01)．善宁治疗后上述各指标均较SAP组明显改善(P<0．01)．结论:ET血症、细胞因子、NO等相互激发、相互促进,在SAP的发展中起着重要的协同作用．善宁能阻断这些损伤因子的连锁反应．     

中药通腑泻热方辅助治疗消化性溃疡急性穿孔并发脓毒症23例

目的:观察本法治疗消化性溃疡急性穿孔并发脓毒症的效果．方法:在常规手术和抗生素治疗基础上,给予中药通腑泻热方治疗本病23例,与常规治疗的 21例作随机对照观察．结果:与对照组比较,治疗组并发症发生率降低(肠梗阻5／23 vs 11／21,P<0．05;MODS: 2／23 vs 7／21,P<0．05),死亡率呈下降趋势,治疗后血浆内毒素(8．7±3．2 kEU／L vs 16．8± 4．5 kEU／L,P<0．01),TNF-α(23.3±8．6 ng／L vs 30．7±8．7 ng／L,P<0．01),IL-6(30．4±13．6 ng／ L vs 51．4±16．2 ng／L,P<0．01),IL-8(20．6± 9．4 ng／L vs 31．7±10．8 ng/L,P<0．01)均显著降低,IL-2(754．8±72．4 ng／L vs 600．8±65．8 ng.L, P<0．01)明显升高．结论:中药通腑泻热方能降低消化性溃疡急性穿孔并发脓毒症患者血中内毒素及促炎细胞因子水平,能提高与机体免疫功能直接相关的细胞因子,防治MODS,降低病死率．     

PGE2在内毒素诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的变化及PAF受体拮抗剂对其影响

目的:探讨前列腺素E2(PGE2)在内毒素(LPS) 腹腔注射(ip)诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的保护作用．方法:18日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、 LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组四组.用内毒素(E coli O55:B5脂多糖)5 mg／kg ip 制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,于注射后1．5,3,6,24,48． 72 h处死动物,大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,用放射免疫方法测定胃黏膜 PGE2浓度．观察分别于内毒素ip前和注射后 0．5h应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂 BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg ip对胃黏膜损伤和胃黏膜PGE2浓度影响．结果:内毒素组6h胃黏膜损伤最重,黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死,光镜下上皮脱落,黏膜内有出血,核碎裂、固缩,凋亡小体出现;应用PAF受体拮抗剂后黏膜表面上皮仅见充血水肿,光镜下损伤仅限于黏膜上皮:内毒素组6h胃黏膜PGE2浓度最低,此时 PGE2浓度在LPS组(134．5±9.3μg／L)与对照组 (245．1±8．9 μg／L)间差异显著(P<0．01);在PAF 受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)、PAF 受体拮抗剂治疗组(315．9±43．7 μg／L)与LPS 组(134．5±9．3 μg／L)间均差异显著(P<0．01); PAF受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)和治疗组(315．9±43．7μg／L)与对照组(245．1± 8．9μg/L)间差异显著(P<0．05)．结论:内毒素血症时胃黏膜PGE2下降,PAF受体拮抗剂可以改善这种PGE2下降;PGE2对内毒素造成的幼鼠急性胃黏膜损伤有保护作用．     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎患者IL-6、IL-8及TNF-α的影响

目的 研究还原型谷胱甘肽(GSH)对SAP患者血清IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响.方法 32例SAP患者按随机数字法分成GSH组及常规治疗组,各16例,选择年龄匹配的16名健康志愿者作为对照组.患者入院24 h内以及治疗7 d后采血检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平.结果 SAP患者治疗前IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(81.34±5.99)ng/L、(97.81±15.61)ng/L和(28.21±1.53)ng/L,显著高于对照组的(16.69±2.86)ng/L、(26.42±1.59)ng/L和(15.89±1.41)ng/L(P＜0.05).治疗7 d后,GSH组的IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(31.21±3.88)ng/L、(35.51±1.27)ng/L和(16.15±1.31)ng/L,常规治疗组为(53.88±6.21)ng/L、(51.91±9.88)ng/L和(17.88±1.51)ng/L,均较治疗前显著下降(P＜0.05),GSH组下降程度显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 GSH能降低SAP患者血清炎症细胞因子水平,对治疗SAP有一定疗效.     

DNCB所致结肠炎小鼠血清中细胞因子的活性

目的:观察在实验性结肠炎过程中,小鼠体内促炎细胞因子和抗炎细胞因子活性的变化．方法:BALB／c小鼠33只随机分为对照组(n=15)和实验组(n=18),小鼠先以DNCB涂腹液涂腹致敏,然后实验组以DNCB灌肠液灌肠,对照组以相应体积的乙醇灌肠．每日观察小鼠体质量和大便性状,并采用疾病活动指数(DAI)对动物状态进行评分．所有小鼠处死后观察大体形态改变,并自病变严重部位取组织标本,HE染色,镜下观察结肠的病理学改变．各组小鼠断头取血, 分离出血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1, TNF-α,IL-6,IL-4,IL-10的吸光度．结果:灌肠24 h后实验组小鼠腹泻百分率达59％,体质量明显减轻,死亡20％．病理学检查对照组小鼠结肠无黏连,黏膜轻度充血,无溃疡形成,镜下组织结构可见, 腺体排列基本整齐;实验组小鼠腺体数目减少,组织结构紊乱,黏膜糜烂,出血、坏死和大面积深层溃疡．与对照组相比,实验组小鼠疾病活动指数(3．82±2．77 vs 1．25±1．65,P<0．05),组织病理学评分(2．47±1．33 vs 0．38 0．72,P<0．05)显著升高;促炎细胞因子IL-1(112．9 ±8.3 ng／L vs 81．2±16．3 ng／L,P<0．01),TNF-a(137．9 ±36．7 vs 110．3±22．4 ng／L,P<0．05),IL-6(48．2±4．3 ng／L vs 36．1±7．2 ng／L,P<0．01)活性亦显著升高,而抗炎细胞因子IL-4(96．7±16．5 ng／L vs 130．1±13．1 ng／L, P<0．01)和IL-10(107．3±31．2 ng／L vs 149．8±45．1 ng／L, P<0．01)活性显著降低．结论:DNCB诱导的结肠炎与促炎细胞因子水平升高, 抗炎细胞因子水平降低有关．     

甘氨酸对内毒素性肝损害保护作用的机制

目的:探讨甘氨酸(Gly)对内毒素(LPS)性肝损害的保护机制．方法:BALB／c小鼠随机分为三组,LPS组(n= 50)经腹腔注射10 mg／kg的LPS,Gly组(n=50) 在注射相同剂量LPS前3 d开始喂饲含50 g／L 的Gly的饲料,正常生理盐水对照组(n=50), 经腹腔注射等体积的生理盐水,光镜观察组织病理学改变,免疫组织化学法检测TLR4表达水平:ELISA法检测血浆TNF-α,IL-10浓度及 RT-PCR检测肝组织中TNF-α,IL-10及TLR4的 mRNA表达水平．结果:Gly能明显提高小鼠存活率,肝脏病理损害程度减轻:Gly组TNF-α水平显著低于LPS 组,差异有统计学意义(708．83±51．29 ng／L vs 1852．8±126．64 ng／L,F=786．21,P<0．05);Gly 组IL-10N加且高峰前移,与LPS组比较差异有统计学意义(418．64±38．86 ng／L vs 211．15 ±26．44 ng／L,P<0．05);Gly组肝组织中TNF-α及TLR4表达也明显减弱,IL-10表达明显增强, 与LPS组比较差异均有统计学意义(分别为 TNF-α A值:1．59±0．14 vs 0．91±0．11;TLR4 A值:0．97±0．12 vs 0．53±0．11;IL-10A值:0．62 ±0．08 vs 1．06±0．15;P均<0．05)．结论:Gly能明显减轻LPS所致的肝损害,其机制可能与其下调肝细胞的TLR4表达,同时上调IL-10的水平有关．     

大鼠急性坏死性胰腺炎NF-κB的变化及乌司他丁的调控作用

目的:探讨乌司他丁对急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κ B(NF-κB)的表达及有关细胞因子的影响．方法:将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO 组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)和急性坏死性胰腺炎乌司他丁治疗组(UTI组),比较各组大鼠NF-κB、IL-6、 TNF-α、血清淀粉酶的水平．结果:ANP组淀粉酶活性195 907．51±38 618．39 nkat／L, TNF-α值41.37±7．54 ng／L,IL-6值32．32±8．62 ng/L,肺、胰腺组织NF-κB表达增加,与SO组比较P均<0．01,乌司他丁治疗后,淀粉酶活性69 804．30±19 432．55 nkat／L,TNF-α值 18．66±6．45 ng／L,IL-6值23．41±7．65 ng／L,肺、胰腺组织NF- κB表达降低,与SO组和ANP组比较P均<0．01．结论:急性坏死性胰腺炎时NF-κB活化,上调IL-6、TNF-α, 加重胰腺及肺的损伤,乌司他丁抑制NF-κB表达而减轻胰腺及肺的损伤,改善急性坏死性胰腺炎的预后．     

巴曲酶对大鼠脑缺血-再灌注血小板活化因子及其受体基因表达的影响

目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响。 方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只。Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6 h再灌注6 h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6 h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6 h再灌注6 h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6 h组。用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型。应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量。结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1 480±249)ng／L和(1 052±199)ng／L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng／L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27。Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义。Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng／L和(743±105)ng／L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义。 结论 巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响。     

冠心病心绞痛患者血浆肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶-9变化及其临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法选择冠状动脉造影确诊的心绞痛患者80例,分为稳定型心绞痛(SAP)组39例,不稳定型心绞痛(UAP)组41例,30例冠状动脉造影正常者作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆TNF-α、MMP-9水平。结果 UAP组血浆TNF-α、MMP-9水平为(26.95±6.02)ng/L、(23.79±4.67)mg/L,显著高于SAP组的(23.64±5.87)ng/L和(19.56±4.51)mg/L(P<0.05),两组TNF-α、MMP-9均明显高于对照组[(16.53±5.45)ng/L、(15.45±4.28)mg/L(P<0.05)]。结论炎症反应可能参与冠心病的发病过程,血浆TNF-α与MMP-9对预测冠心病心绞痛存在和发展有重要临床意义。     

检测冠心病患者炎性标志物对评估病情的临床意义

目的：探讨检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）对评估冠心病（CHD）患者病情的临床意义。方法：检测78例接受经皮冠状动脉介入术治疗（PCI）治疗的CHD患者入院前及入院3个月后血清hsCRP、TNF-α和IL-8水平。其中包括急性心肌梗死（AMI）17例,不稳定型心绞痛（UAP）36例,稳定型心绞痛（SAP）25例。另47例健康人设为正常对照组。结果：（1）与正常对照组比较,AMI组和UAP组患者血清hsCRP[（1．96±0．60）mg／L比（22．43±9．68）mg／L、（18．27±8．56）mg／L]、TNF-α[（11．26±3．82）ng／L比（60．12±19．37）ng／L、（40．33±15．48）ng／L]和IL-8[（48．26±20．87）ng／L比（120．36±33．32）ng／L、（105．92±34．2）ng／L]水平明显升高（P均〈0．01）,且Pearson直线相关分析显示hsCRP与TNF-α、IL-8水平呈正相关（r=0．873-0．956,P均〈0．01）;（2）SAP组PCI前血清hsCRP水平[（6．04±2．38）mg／L]较正常对照组明显升高（P〈0．01）;（3）与PCI术前比较,CHD患者PCI3个月后血清hsCRP[（13．89±6．13）mg／L比（2．06±1．42）mg／L3、TNF-α[（38．26±14．27）ng／L比（13．76±4．12）ng／L]和IL-8[（98．96±32．9）ng／L比（50．12±19．85）ng／L3水平明显下降（P均〈0．01）,较正常对照组无明显差异（P均〉0．05）。结论：检测冠心病患者血清hsCRP、TNF-α和IL-8对冠心病的诊疗、预后预测有一定的临床意义。     

英夫利昔治疗瘘管型克罗恩病的研究进展

瘘管是克罗恩病（CD）常见的一种并发症,往往导致患者生活质量明显下降.许多临床试验证实英夫利昔对瘘管型CD安全有效.对传统治疗方案无效者,早期规律给予英夫利昔可很好地控制疾病进展和复发.对单药治疗效果不佳者,联合英夫利昔和内外科治疗可提高疗效.本文就近年英夫利昔治疗瘘管型CD的研究进展作一综述.     

大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究

目的 从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制。方法 将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组，非治疗组，大黄素组，以腹腔注射雨蛙肽物方法诱导大鼠急性胰腺炎模型。并于大黄素治疗后6，24，48，72，96小时处死大鼠。应用HE染色比较胰腺组织病理学改变，应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数，应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak和BaxmRNA表达。结果 大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显低于未治疗组，胰腺细胞凋亡指数显高于未治疗组，凋亡调控基因BakmRNA的表达与未治疗组之间无显性差异。而BaxmRNA的表达显高于未治疗组。结论 大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关。诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制，而与Bak基因表达无关。     

北京市某医院结核科护士压力源调查分析

目的 对结核科护士工作压力源进行调查分析.方法 自行设计调查问卷,采用便利抽样方法,对首都医科大学附属北京胸科医院88名结核科护士工作压力源进行调查.结核科护士平均年龄为（33.04±9.07）岁,工作年限（12.70±9.04）年,每月夜班数（4.25±2.25）个.本研究结核科护士工作压力源问卷分为8个维度,共有61个条目,采用分量法计分.其中,没有压力1分,压力程度一般为2分,压力程度较高为3分,压力程度非常高为4分,可能的得分范围为61～244分,分数越高,表明护士所承受的压力越大.采用问卷调查法,调查前向被调查者说明调查的目的、方法,取得知情同意.由研究者亲自发放调查问卷,30 min后当场收回.本次共发放问卷90份,回收88份,有效88份,有效回收率97.8％.结果 （1）结核科护士压力源总体得分为（154.81±36.03）分.（2）压力源各维度得分从高到低依次是：结核护理专业特殊性的问题（3.07±0.81）分;工作环境及资源方面的问题（2.88±0.81）分;工作量及时间分配问题（2.67±0.78）分;社会环境带来的问题（2.63±0.78）分;护理专业发展方面的问题（2.55±0.74）分;患者护理方面的问题（2.52±0.68）分;护理专业及工作方面的问题（2.45±0.74）分;管理及人际关系方面的问题（1.89±0.64）分.（3）得分排在前10位的压力源条目分别是：长期接触排菌、耐药肺结核患者（3.55±0.78）分;担心自己患上结核病（3.47±0.88）分;同伴被确诊患上结核病（3.36±0.89）;担心消毒防护设施的效果（3.28±0.94）分;担心工作中出现差错事故（3.21±0.95）分;工作环境差（3.18±0.92）分;病区拥挤（3.02±1.07）分;收入差距大（2.98±0.94）分;工作量太大（2.97±0.94）分;经常倒班（2.94±1.03）分.结论 结核科护士承受着较高的工作压力,护理管理者应采取有针对性的措施,指导护士积极应对,减轻护士工作压力.     

苯并咪唑类药物治疗包虫病研究进展

包虫病主要是由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫引起的严重的人兽共患寄生虫病。在我国,由于受手术复发、死亡等手术水平的限制,药物治疗仍然是目前最主要的治疗方法,每年药物治疗的数量远大于手术治疗数。药物在术前缩小病灶、减轻痛苦,延长患者寿命发挥着重要作用。本文综述苯并咪唑类药物及其新剂型的动物及临床治疗包虫病现况,为探索包虫病药物治疗研究的发展方向提供依据。     

Patterns of in vitro BFU-E proliferation in different forms of polycythaemia and in thrombocythaemia

To investigate erythroid colony formation in polycythaemia of different types and in thrombocythaemia, a study was performed in 121 subjects, including 13 normal volunteers (N), 30 patients with Primary Proliferative Polycythaemia (PPP), 35 with Idiopathic Erythrocytosis (IE), 19 with Secondary Polycythaemia (SP), 10 with Primary Thrombocythaemia (PT) and 14 with Secondary Thrombocytosis (ST); BFU-E colony formation from peripheral blood samples was studied in the presence of medium only, medium plus a source of burst-promoting activity (BPA) and medium BPA, plus erythropoietin (Ep). In the presence of medium only, practically no colonies were seen in cultures from N and SP, while a variable number was observed in cultures from PPP, IE and PT. Significant differences between groups were as follows: N v PPP; IE v PPP; SP v PPP; N v PT; ST v PT. Such differences persisted in the presence of BPA, but disappeared when Ep was added to the cultures. Further experiments, plating non-adherent mononuclear cells in a chemically defined serum-free medium, confirmed the growth of tiny erythropoietic colonies from circulating stem cells of patients with PPP and PT, in the absence of BPA and EP. These results provide a useful criterion to differentiate PPP, as a group, from other types of polycythaemia; individual cases of IE may need further characterization.     

Role of xanthine oxidoreductase in the anti-thrombotic effects of nitrite in rats in vivo

The mechanisms underlying nitrite-induced effects on thrombosis and hemostasis in vivo are not clear. The goal of the work described here was to investigate the role of xanthine oxidoreductase (XOR) in the anti-platelet and anti-thrombotic activities of nitrite in rats in vivo. Arterial thrombosis was induced electrically in rats with renovascular hypertension by partial ligation of the left renal artery. Sodium nitrite (NaNO₂, 0.17?mmol/kg twice daily for 3 days, p.o) was administered with or without one of the XOR-inhibitors: allopurinol (ALLO) and febuxostat (FEB) (100 and 5?mg/kg, p.o., for 3 days). Nitrite treatment (0.17?mmol/kg), which was associated with a significant increase in NOHb, nitrite/nitrate plasma concentration, resulted in a substantial decrease in thrombus weight (TW) (0.48?±?0.03?mg vs. vehicle [VEH] 0.88?±?0.08?mg, p?p?ex vivo using collagen-induced whole-blood platelet aggregation (70.5?±?7.1% vs. VEH 100?±?4.5%, p?2 generation was fully reversed by both XOR-inhibitors. In addition, nitrite decreased plasminogen activator inhibitor-1 concentration (0.47?±?0.13?ng/ml vs. VEH 0.62?±?0.04?ng/ml, p?In vitro the anti-platelet effect of nitrite (1?mM) was reversed by FEB (0.1?mM) under hypoxia (0.5%O₂) and normoxia (20%O₂). Nitrite treatment had no effect on coagulation parameters. In conclusion, the nitrite-induced anti-platelet effect in rats in vivo is mediated by XOR, but XOR does not fully account for the anti-thrombotic effects of nitrite.     

2006年河南省洛阳市燃煤污染型氟中毒病区现状调查

目的 了解河南省洛阳市燃煤污染型氟中毒(简称地氟病)病区现状,为制订地氟病防治措施提供依据.方法 2006年,采用一村一户一表的登记式方法,对洛阳市所辖的偃师市、孟津县、新安县、栾川县和吉利区共941个历史燃煤污染型地氟病自然村病情现况、生活习惯、住房结构等进行普查.普查中对人口数在500人以上的病区自然村作为重点调查村,进行水氟、8～12岁儿童氟斑牙病情及尿氟测定.水氟、儿童尿氟测定采用氟离子选择电极法,儿童氟斑牙检查采用Dean法.结果 在洛阳市地氟病病区,现存地氟病自然村742个,与历史村数比较减少了199个.96.7%(142 543/147 419)的居民户以本地石煤及外购的无烟煤做燃料,无排烟设施.其中独立厨房户数占93.6%(137 919/147 419),有63.0%(86 889/137 919)的居户厨房和卧室相通.125 060户群众用燃煤炉取暖,其中87.8%(109 802/125 060)有排烟设施,12.2%(15 258/125 060)无排烟设施.抽取人121数在500人以上的病区自然村52个,采集饮用水水样183份,2份水样水氟>1.0ms/L,最高水氟值1.04 mg/L,水氟均值0.39 mg/L.儿童氟斑牙总检出率为36.06%,检出率>30%有36个自然村,占69.2%(36/52),儿童氟斑牙检出率<30%有16个自然村,占30.8%(16/52).儿童氟斑牙指数>0.6的有23个自然村,中度氟斑牙检出率为1.3%(94/7238),但未发现重度氟斑牙儿童.测定8～12岁儿童即时尿样1408份,尿氟最高值6.88 mg/L,最低值0.10 mg/L,几何均数1.10 mg/L.结论 洛阳市燃煤型氟中毒病区村数较过去减少,儿童氟斑牙病情大幅度下降,部分群众仍然厨房卧室相通,无排烟设施,须教育群众改变生活方式、改炉改灶减轻煤烟氟污染.