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1.
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和α-adducin基因G614T多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系.方法829例原发性高血压患者同时服用氢氯噻嗪12.5mg,1次/d,6周后资料完整的754例患者按不同ACE基因型和α-adducin基因型分组,比较不同基因型组和组合基因型组血压下降值.结果服用氢氯噻嗪6周后,DD基因型患者收缩压下降值大于II、ID型患者,差异有统计学意义(P<0.05).TT基因型患者收缩压下降值大于GG、GT型患者,差异有统计学意义(P<0.01);TT、GT基因型患者舒张压下降值大于GG基因型患者,差异有统计学意义(P<0.01);多因素分析结果表明DD基因型、TT基因型、DD+TT组合基因型、治疗前醛固酮(Ald)水平是影响患者收缩压下降的主要因素.结论ACE基因I/D多态性、α-adducin基因G614T多态性均与氢氯噻嗪的降压疗效相关;DD+TT组合基因型对HCTZ的降压反应可能优于其他组合基因型.  相似文献   

2.
目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和α-adducin基因G614T多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系。方法 829例原发性高血压患者同时服用氢氯噻嗪12.5mg,1次/d,6周后资料完整的754例患者按不同ACE基因型和α-adducin基因型分组,比较不同基因型组和组合基因型组血压下降值。结果 服用氢氯噻嗪6周后,DD基因型患者收缩压下降值大于II、ID型患者,差异有统计学意义(P<0.05)。TT基因型患者收缩压下降值大于GG、GT型患者,差异有统计学意义(P<0.01);TT、GT基因型患者舒张压下降值大于GG基因型患者,差异有统计学意义(P<0.01);多因素分析结果表明:DD基因型、TT基因型、DD TT组合基因型、治疗前醛固酮(Ald)水平是影响患者收缩压下降的主要因素。结论 ACE基因I/D多态性、α-adducin基因G614T多态性均与氢氯噻嗪的降压疗效相关;DD TT组合基因型对HCTZ的降压反应可能优于其他组合基因型。  相似文献   

3.
目的:探讨α-内收蛋白(α-adducin)基因多态性与原发性高血压及氢氯噻嗪降压疗效的相关性。方法:采用多聚酶链式反应检测348例原发性高血压患者(EH)和184例血压正常者(NE)的α-adducin基因Gly460Trp多态性。并测定各组人群的诊室血压、24h血压以及各项生化指标。其中72例应用氢氯噻嗪降压4周,测定用药前后的血压指标。结果:EH组和NE组的α-adducin基因Gly460Trp多态性的基因型构成比差异无显著性(P>0·05);不同基因型之间的各项血压指标差异也无显著性。但含T等位基因者使用氢氯噻嗪治疗4周后血压下降值明显大于不含T等位基因者(P<0·05)。结论:α-adducin基因Cly460Trp多态性与北京汉族人群的原发性高血压无关。但可能是氢氯噻嗪降压疗效的有效预测因子。  相似文献   

4.
目的 探讨原发性高血压患者α-内收蛋白基因单核苷酸多态性与原发性高血压及复方缬沙坦治疗疗效的关系.方法 应用直接测序方法对80例原发性高血压、80例肾性高血压及40例正常人群α-内收蛋白基因进行单核苷酸多态性分析.结果 α-内收蛋白G/T基因型及等位基因在3组中分布无显著差异(P>0.05);复方缬沙坦对原发性高血压TT和GT基因型患者用药后血压的下降幅度比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 复方缬沙坦对原发性高血压患者的降压作用可能与a-内收蛋白基因多态性有关.  相似文献   

5.
目的探讨GNB3C825T基因多态性与坎地沙坦酯及复方坎地沙坦酯(坎地沙坦酯+氢氯噻嗪)降压疗效的相关性。方法62名原发性高血压患者随机分组,分别给予坎地沙坦酯片及坎地沙坦酯+氢氯噻嗪片治疗8周,定期随访取得血压下降数据。采用聚合酶链式反应.限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测GNB3基因型。利用协方差分析各基因型与两药物降压疗效的关系。结果服用坎地沙坦酯/氢氯噻嗪复方的病人血压下降值明显高于单独服用坎地沙坦酯的病人血压下降值(P〈0.05)。GNB3825T等位基因在入选的高血压病人中频率为45.16%。与多数国人报道结果一致。协方差分析结果显示服用两种药后收缩压和舒张压的下降幅度在GNB3C825T各基因型高血压患者问比较均无统计学差异(P〉0.05)。结论GNB3C825T基因多态性可能与坎地沙坦酯及坎地沙坦酯+氢氯噻嗪降压疗效不相关。  相似文献   

6.
目的研究原发性高血压(EH)患者血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D、醛固酮合酶(CYP11B2)基因344T/C和α内收蛋白(αadducin)基因G614T不同基因多态性组合与氢氯噻嗪(HCTZ)降压疗效的关系。方法829例EH患者同时服用HCTZ12.5mg,1次/d,共6周。资料完整的716例患者按ACE、CYP11B2及αadducin不同基因多态性组合,比较不同基因多态性组合患者的降压疗效。结果27种不同多态性组合中,ACEID CYPTT αadducinTG多态性组合在患者中分布频率最高(ACEDD CYPTC αadducinTT)基因多态性组合的患者收缩压下降值最大(17.7±30.5)mmHg,显著高于其它基因多态性组合(P<0.05);多元逐步回归分析提示:ACE基因DD型、αadducin基因TT型、ACEDD CYP11B2TC αadducinTT基因多态性组合等是影响患者收缩压下降值的主要因素。结论不同ACE基因I/D、CYP11B2基因344T/C、αadducin基因G614T多态性组合患者对氢氯噻嗪的降压疗效存在差异;ACEDD CYP11B2TC αadducinTT基因多态性组合对HCTZ的降压疗效优于其他基因多态性组合的患者。  相似文献   

7.
原发性高血压(EH)患者服用氢氯噻嗪(HCTZ)6周后,按不同α-adducin基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型组合患者的血压下降值.结果 α1-adducin基因TT、TG、GG基因型患者收缩压均下降,TT基因型收缩压下降值显著大于TG、GG型(P<0.01);CYPllB2基因CC、CT和TT基因型患者收缩压亦均下降,但下降值组间比较无统计学差异(P>0.05);TT α-adducin×CC CYP11B2基因型组合患者收缩压下降值与其他基因型组合患者比较有统计学意义(P<0.05).多因素分析结果表明,治疗前醛固酮浓度和TT α-adducin基因型、TT α1adducin×CC CYP11B2基因型组合是影响患者收缩压下降的主要因素.认为α-adducin基因TT α-adducin基因型与HCTZ的降压疗效相关;TT α-adducin×CC CYP11B2基因型组合患者对HCTZ的降压反应优于其他基因型组合患者.  相似文献   

8.
目的研究原发性高血压(EH)患者血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D、醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344T/C和α-内收蛋白(α-adducin)基因G614T不同基因多态性组合与氢氯噻嗪(HCTZ)降压疗效的关系.方法829例EH患者同时服用HCTZ 12.5 mg,1次/d,共6周.资料完整的716例患者按ACE、CYP11B2及α-adducin不同基因多态性组合,比较不同基因多态性组合患者的降压疗效.结果27种不同多态性组合中,ACE-ID CYP-TT α-adducin-TG多态性组合在患者中分布频率最高(ACE-DD CYP-TC α-adducin-TT)基因多态性组合的患者收缩压下降值最大(17.7±30.5)mm Hg,显著高于其它基因多态性组合(P<0.05);多元逐步回归分析提示:ACE基因DD型、α-adducin基因-TT型、ACE-DD十CYP11B2-TC α-adducin-TT基因多态性组合等是影响患者收缩压下降值的主要因素.结论不同ACE基因I/D、CYP11B2基因-344T/C、α-adducin基因G614T多态性组合患者对氢氯噻嗪的降压疗效存在差异;ACE-DD CYP11B2-TC α-adducin-TT基因多态性组合对HCTZ的降压疗效优于其他基因多态性组合的患者.  相似文献   

9.
醛固酮合成酶基因多态性对氢氯噻嗪降压疗效的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
采用PCR技术检测734例同时服用氢氯噻嗪患者醛固酮合成酶(CYP11B2)基因型,比较不同基因型间的降压疗效。结果TT、TC、CC基因型间舒张压及平均动脉压下降值差异均无统计学意义(P均〉0.05),但CC基因型患者收缩压下降值大于其他两型。提示高血压病患者不同CYP基因型对氢氯噻嗪的降压疗效存在一定影响。  相似文献   

10.
目的观察依拉普利联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压的临床疗效和安全性。方法将2010年3月--2012年12月我院收治的原发性高血压患者339例,随机分为观察组、对照组,对照组采用依拉普利,观察组采用依拉普利联合氢氯噻嗪。结果观察组降压疗效总有效率为95.88%,优于对照组的85.21%(P〈O.05)。结论依拉普利联合氢氧噻嗪联用增强降压效果,且不良反应发生率明显降低。  相似文献   

11.
目的探讨东乡族人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性与原发性高血压(EH)之间的相关性。方法应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态分析法对甘肃临夏东乡族EH患者(EH组)和正常人群(NT组)的eNOS第7外显子894位处进行基因多态性分型,应用硝酸盐还原酶法方法检测血清一氧化氮代谢物(NOM)水平。结果eNOS基因G894T多态性符合Hardy-Weinberg平衡定律,EH组GT+TT基因型和T等位基因频率均高于NT组(P〈0.05,〈0.01);EH组中T等位基因携带者的收缩压、舒张压和平均动脉压均高于对应的GG基因型携带者(P〈0.05)。EH组GT+TT基因型空腹血清NOM低于GG基因型(P〈0.05)。结论eNOS基因第7外显子G894T多态性的T等位基因与东乡族EH的发生相关联,T等位基因(298Glu→Asp)可能通过影响对应编码的eNOS活性而使T等位基因携带者NOM减少,进而参与EH发病。  相似文献   

12.
目的探讨新疆维吾尔族人群内皮型一氧化氮合酶基因(endothelialnitricoxidesynthasegene,eNOS)第7外显子894G→T多态性与原发性高血压(essentialhypertension,EH)之间的关系。方法应用多聚酶链反应、限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对新疆地区375例EH患者(EH组)及正常血压者414例(NT组)的eNOS第7外显子894位进行基因分型,并采用生化技术测定其空腹血糖、血浆胆固醇、甘油三酯、胆红素,测定体重指数等水平。结果(1)eNOS基因第7外显子894G→T多态性符合Hardy-Weinberg平衡;GG、GT、TT基因型频率在维吾尔族EH患者及正常人群中分布分别为56.5%、28.3%、15.2%和65.9%、22.5%、11.6%,T等位基因频率分别为29.33%和22.83%,该位点各基因型频率与等位基因频率在维吾尔族高血压组和正常对照组中差异有统计学意义(P<0.05,OR=2.97,95%可信区间1.393~6.358)。(2)在EH组中GT+TT基因型者的收缩压[(171.36±22.30)mmHg,1mmHg=0.133kPa]和舒张压[(103.63±13.22)mmHg]均显著高于GG基因型者[(158.07±20.85)mmHg和(89.90±10.39)mmHg],两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论eNOS基因第7外显子894G→T变异可能是中国新疆维吾尔族人群EH的一种遗传易感性指标。  相似文献   

13.
目的:探讨原发性高血压患者CD40基因多态性与血清CD40水平及脉搏波速率的联系。方法:研究对象为432名原发性高血压患者。以酶联免疫反应法测定血清可溶性CD40(sCD40)水平。用Taqman聚合酶链式反应(PCR)方法测定CD40基因三种类型(A/G、C/T、T/C),分析CD40基因多态性与血清CD40浓度、脉搏波速率(PWV)的联系。结果:有CD40基因A/G中的GA[GA:(43.4±4.2)pg/ml比AA:(29.6±1.6)pg/ml,GG:(39.8±6.5)pg/ml]、C/T中的CT[CT:(42.1±4.2)pg/ml比CC:(37.1±7.6)pg/ml,TT:(30.6±1.5)pg/ml]、T/C中的TT[TT:(43.3±5.3)pg/ml比TC:(32.3±1.3)pg/ml,CC:(30.7±3.7)pg/ml]等三种基因型的高血压患者的sCD40水平均较其他相应基因型显著升高(P〈0.05~0.01);有A/G中的GG[GG:(9.5±0.3)m/s比AA:(9.0±0.1)m/s,GA:(8.8±0.1)m/s]、C/T中的CC[CC:(9.6±0.3)m/s比CT:(8.9±0.1)m/s,TT:(9.0±0.5)m/s]、T/C中的CC[CC:(9.3±0.2)m/s比TT:(9.0±0.1)m/s,TC:(8.9±0.1)m/s]等三种基因型的高血压患者的PWV均较其他相应基因型明显增快(P均〈0.05)。结论:CD40的三种基因多态性与血清CD40浓度、脉搏波速率有关。  相似文献   

14.
Adiponectin is an adipocytokine that is involved in insulin sensitivity. The adiponectin gene contains a single nucleotide polymorphism (SNP) at position 276 (G/T). The GG genotype of SNP276 (G/T) is associated with lower plasma adiponectin levels and a higher insulin resistance index. Therefore, we examined the influence of SNP276 (G/T) on the plasma level of adiponectin in response to exercise training. Thirty healthy Japanese (M12/F18; 56 to 79 years old) performed both resistance and endurance training, 5 times a week for 6 months. The work rate per kg of weight at double-product break-point (DPBP) was measured. Blood samples were obtained before and after the experiment. Plasma concentrations of adiponectin, HbA1c, insulin, glucose, total, high-density lipoprotein (HDL), and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, and triglyceride were measured. Genotypes of SNP276 were specified. Student's t-test for paired values and unpaired values was used. After the 6-month training period, the work rate per kg of weight at DPBP and the plasma HDL-cholesterol level were significantly improved (P<0.05), while no change was observed in the total plasma adiponectin level. However, the plasma adiponectin level in those with the GT + TT genotype had significantly increased (P<0.05). Additionally, the degree of the decrease in the HOMA-R level was significantly greater in the subjects with the GT + TT genotype than those with the GG genotype (p<0.05). Our results suggest that subjects with the genotype GT + TT at SNP276 (G/T) have a greater adiponectin-related response to exercise training than those with the GG genotype.  相似文献   

15.
目的探讨醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性与北京汉族人原发性高血压的关系及对缬沙坦降压疗效的影响。方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态性分析方法检测1999年8月至2003年10月首都医科大学宣武医院345例原发性高血压(EH)患者和156名健康人(NE)醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性。并测定各组人群的诊室血压、24h血压以及各项生化指标。其中98例高血压患者给予缬沙坦80mg,每日1次,用药4周,测定用药前后的血压指标。结果EH组CC CT基因型频率显著高于NE组;EH组C等位基因频率显著高于NE组(P<0.01)。CC CT基因型用药后的收缩压下降值、舒张压下降值、平均动脉压下降值及24h收缩压下降值、24h舒张压下降值、24h平均动脉压下降值均显著大于TT基因型(P<0.05)。结论醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性与北京汉族人原发性高血压明显相关,并且可能是缬沙坦降压疗效的有效预测因子。  相似文献   

16.
ADD-1基因和GNB3基因多态性与原发性高血压的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的调查ADD-1基因和GNB3基因多态性与深圳地区原发性高血压的关系。方法用病例对照研究。高血压组97例,非高血压组87例。用MS-PCR和PCR-RFLP方法分别检测ADD-1基因G460T基因型及GNB3基因T825C基因型。结果①高血压组和非高血压组ADD-1基因型分别为GG0.237/0.241、GT0.505/0.460、TT0.258/0.299,差异无统计学意义(P=0.787);G等位基因频率为0.490/0.471,差异无统计学意义(P=0.724);②高血压组和非高血压组GNB3基因型分别为TT0.258/0.161、TC0.484/0.529、CC0.258/0.310,差异无统计学意义(P=0.265);T等位基因频率为0.5/0.425,差异无统计学意义(P=0.151);③联合基因分析高血压组TT CC联合基因型者显著少于非高血压组(P=0.043)。结论在深圳地区人群中,未发现ADD-1基因多态及GNB3基因多态与高血压相关,但两基因可能存在协同作用。  相似文献   

17.
多巴胺受体D1基因多态性与原发性高血压的相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨多巴胺受体D1(DRD1)基因(-48A/G)多态性与原发性高血压的相关性。方法:采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态性分析方法检测330例原发性高血压患者(高血压组) 和195例健康人(对照组)DRD1基因(-48A/G)多态性,并对两组人群的血压及各项临床指标进行测定。结果:高血压患者中,DRD1基因(-48A/G)多态性各基因型之间的收缩压、舒张压及平均动脉压有显著差异。其中, AG基因型的诊室舒张压、24h舒张压及24h平均动脉压显著高于AA基因型(P<0.05);GG基因型的诊室收缩压、诊室舒张压、诊室平均动脉压及24h舒张压、24h平均动脉压均显著高于AA基因型(P<0.05);AG基因型与GG基因型之间的收缩压、舒张压及平均动脉压均无显著差异(P>0.05)。结论:北京地区汉族人群中DRD1基因(-48A/G)多态性与原发性高血压明显相关。  相似文献   

18.
目的研究汉族人群ABCA1启动子区-565C/T及7外显子G1051A基因多态性对HDL-C水平的影响。方法应用连接酶检测反应法对519例冠心病患者(冠心病组)及541例同期住院或体检者(对照组)测试-565C/T及G1051A基因型,生化检测HDL-C水平,分析HDL-C水平与不同基因型的关系。结果 -565C/T的CC、CT、TT不同基因型的HDL-C水平分别为(1.19±0.81)mmol/L、(1.14±0.28)mmol/L和(1.12±0.28)mmol/L,无显著差异(P=0.44);G1051A的GG+GA、AA不同基因型的HDL-C水平分别为(1.18±0.61)mmol/L和(1.29±0.27)mmol/L,无显著差异(P=0.52);logistic回归模型分析显示,校正年龄、性别、吸烟后,A等位基因系冠心病保护性因素(OR=0.428,95% CI:0.227~0.603,P=0.009)。结论 ABCA1-565C/T及G1051A 2种单核苷酸多态性与HDL-C水平无相关性;G1051A的A等位基因系冠心病保护性因素。  相似文献   

19.
目的探讨老年人脂联素基因SNPs+45T〉G和SNPs+276G〉T与老年非糖尿病冠心病的相关性。方法选择2005年11月至2009年12月人住我院心血管内科病房,行冠状动脉造影、年龄≥65岁的非糖尿病患者688例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组396例和对照组292例。采用聚合酶链式反应/连接酶检测反应方法检测多态性位点。结果SNPs+45T〉G基因表型为突变型GG者发生冠心病的危险性较TT型者显著增加(OR=2.65,P〈0.01);SNPs+276G〉T基因表型为GG型者发生冠心病的危险性较TT型者显著增加(OR=2.36,P〈0.01);杂合子GT型者发生冠心病的危险陛也较TT型者显著增加(OR=1.66,P〈0.05)。logistic回归分析显示,SNPs+45T〉G基因表型为GG型,SNPs+276G〉T基因表型为GG和GT型是冠心病发病独立的危险因素。SNPs+45T〉G和SNPs+276G〉T位点存在连锁不平衡,脂联素基因SNPs+45T〉G基因表型为突变型GG型者SNPs+276G〉T基因表型均为GG型,而SNPs+276G〉T基因表型为突变型TT型者SNPs+45T〉G基因表型均为TT型,即GGGG基因表型和TTTT基因表型,且SNPs+45T〉G和SNPs+276G〉T位点基因表型为GGGG型者发生冠心病的危险性显著高于TTTT型者(OR=4.77,P〈0.01)。结论在老年非糖尿病者中,脂联素基因SNPs+45T〉G基因表型为GG型者和SNPs+276G〉T基因表型为GG或GT型者可能是冠心病的易感人群。  相似文献   

20.
目的联合对冠心病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性进行分析,探讨基因多态性与冠心病的关系和交互作用及遗传学机制在冠心病发病及预后中的临床意义。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)分析技术检测236例冠心病患者及190例正常人ACE和eNOS两种基因多态性。同时测定血脂、血糖、体重指数(BMI)、左室射血分数(LVEF)和血压。结果冠心病组ACE基因DD型频率[36%(86/236)]显著高于对照组[19%(36/190),P〈0.01],Ⅱ型频率[27%(64/236)]显著低于对照组[49%(93/190),P〈0.05]。冠心病组DD型甘油三酯(TG)[(2.2±1.7)mmol/L]显著高于Ⅱ型TG[(1.6±0.8)mmol/L和ID型TG[(1.7±0.9)mmol/L,均P〈0.05],DD型高密度脂蛋白胆固醇[HDL—C(1.2±0.4)mmol/L]显著低于Ⅱ型HDL—C[(1.3±0.3)mmol/L,P〈0.05],DD型血糖[(6.2±1.7)mmol/L]和BMI[(25.7±2.8)kg/m^2]显著高于ID型[血糖:(5.6±1.3)mmol/L,BMI:(24.8±3.1)kg/m^2。,P〈0.05],DD型LVEF(56%±14%)显著低于Ⅱ型LVEF(62%±15%)和ID型LVEF(61%±14%),均P〈0.05。收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、糖尿病组与非糖尿病组、急性冠状动脉综合征组与非急性冠状动脉综合征组、单支病变组与多支病变组在ACE和eNOS基因不同基因型之间差异均无统计学意义。冠心病组eNOS基因GT型频率[28%(67/236)]显著高于对照组[17%(32/190),P〈0.01],GG型频率与对照组比较,差异无统计学意义。TG、HDL—C、血糖、BMI和LVEF在eNOS基因不同基因型之间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。携带DD型患冠心病的概率是携带Ⅱ型的1.74倍(P〈0.01),携带GT型患冠心病的概率是携带GG型的1.73倍(P〈0.05)。两种基因对患冠心病的交互作用显示为如同时携带Ⅱ型和GG型,患冠心病的概率是37.9%,而同时携带DD型和GT型患冠心病的概率是77.8%。结论ACE基因多态性和eNOS基因多态性与冠心病及某些危险因素显著相关,同时携带DD型和GT型两种易患基因型时,患冠心病的概率明显增加,具有显著的遗传倾向。  相似文献   

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