老年脑梗死患者微栓子信号、调节性T细胞、载脂蛋白A1、脂蛋白磷脂酶A2水平

目的探讨老年脑梗死患者急性期微栓子信号(MES)、CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)、载脂蛋白(Apo)A1、脂蛋白磷脂酶(Lp-PL)A2的特点。方法连续纳入222例老年脑梗死患者,146例同期老年健康查体对照人群。行颈部颅内血管超声、MES、Treg、Apo A1、Lp-PLA2检测。根据斑块性质、动脉狭窄程度、MES检测分组。结果不稳定斑块组MES阳性率、Apo A1、Lp-PLA2水平显著高于非不稳定斑块组和对照组,Treg水平显著低于非不稳定斑块组和对照组(P<0.05)。重度狭窄组MES阳性率、Lp-PLA2水平显著高于非重度狭窄组和对照组,Apo A1水平显著高于对照组,Treg水平显著低于对照组(P<0.05)。MES阳性组Apo A1、Lp-PLA2水平显著高于阴性组和对照组,Treg显著低于阴性组和对照组(P<0.05)。结论老年脑梗死患者急性期MES阳性率、Apo A1、Lp-PLA2水平升高,Treg水平降低,不稳定斑块患者显著。     

Lp-PLA2、MCP-1和MSE与老年大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者短期预后的关系

目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2、血清单核细胞趋化因子(MCP)-1、微栓子信号(MSE)与老年大动脉粥样硬化(LAA)型急性脑梗死(AIS)患者短期预后的关系。方法回顾性收集212例LAA型AIS老年患者临床资料,根据改良Rankin量表(mRS)将老年患者分为预后良好组(122例)和预后不良组(90例),对比两组外周血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测C反应蛋白(CRP)、脑钠肽(BNP)、同型半胱氨酸(Hcy)、Lp-PLA2和MCP-1水平,左室射血分数(LVEF)及MSE的差异,Logistic回归分析影响LAA型AIS老年患者预后的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析MCP-1、Lp-PLA2水平、MSE与LAA型AIS患者预后相关性。结果与预后良好组比较,预后不良组TC、TG、BUN、Scr、CRP、BNP和Hcy明显升高(P<0.05),LVEF明显降低(P<0.05)。预后良好组血清Lp-PLA2、MCP-1水平、MSE阳性率均明显低于预后不良组(P<0.05)。血清Lp-PLA2、MCP-1和MSE均与mRS呈正相关(r=0.359、0.307和0.215,P<0.05)。Lp-PLA2和MCP-1预测LAA型AIS患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.761(95%CI:0.364~0.951)和0.803(95%CI:0.271~0.806),血清Lp-PLA2255.30μg/L、MCP-1263.25 pg/ml界值下预测LAA型AIS患者预后不良的灵敏度和特异度分别为83.16%和81.64%、64.61%和71.52%。Logistic回归分析显示Lp-PLA2、MCP-1和MES均为影响LAA型AIS老年患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论预后不良LAA型AIS老年患者血清Lp-PLA2和MCP-1水平明显增高,MSE阳性率增高,血清Lp-PLA2和MCP-1可有效预测LAA型AIS老年患者预后不良。     

糖尿病患者脑动脉微栓子监测与脑梗死关系

目前TCD微栓子监测技术已在不同类型缺血性脑血管病的发病机制、鉴别诊断、发现高危卒中患者等方面有着广泛应用价值，而糖尿病是脑血管疾病最常见的病凶。埘糖尿病及其脑梗死患者进行急性期微栓子监测，为糖尿病患者早期防治脑梗死及脑梗死复发，提供了重要依据。现报告如下：     

舒洛地特对急性脑梗死患者血清MMP-9浓度及微栓子形成的影响

目的探讨舒洛地特对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(Serum matrix metalloproteinase-9,MMP-9)浓度变化及微栓子形成的影响。方法本实验选择急性脑梗死患者160例,将其随机分为对照组和研究组80例。对照组:选用常规治疗方案;研究组:选用常规治疗方案+舒洛地特。所有入组的患者均于入院24 h内进行微栓子监测;筛选出微栓子信号阳性的患者,分别于治疗后第4 d、第7 d进行微栓子信号阳性的患者复查;另外将所有的研究对象均于治疗前、治疗后第4 d、治疗后第7 d测定血清MMP-9的浓度。结果 (1)研究组患者治疗前、治疗后第4 d、治疗后第7 d血清MMP-9的浓度分别为178.00±58.00、112.00±26.00、87.50±24.00;而对照组患者分别为182.50±68.00、156.50±54.00、113.50±46.00;显示治疗前差异无统计学意义(P >0.05),治疗第4 d、治疗第7 d差异有显著统计学意义(P<0.01);(2)治疗前微栓子信号阳性患者对照组21例,研究组患者29例;治疗后第4 d对照组阳性率为47.6%(10/21),研究组阳性率为27.5%(8/29);两组差异有统计学意义(P<0.01);治疗后第7 d对照组阳性率14.29%(3/21),研究组阳性率为13.79%(4/29),两组差异无明显统计学意义(P >0.05);(3)血清MMP-9浓度变化及微栓子形成与高血压病、糖尿病、吸烟和饮酒、年龄、性别差异无统计学意义。结论 (1)舒洛地特可以显著降低急性脑梗死患者血清MMP-9的浓度;(2)舒洛地特可以降低急性脑梗死患者微栓子信号阳性率。     

脑动脉微栓子诱发非梗死性脑损伤大鼠模型的建立

目的为探讨脑动脉微栓子的神经损伤机制,建立脑梗死阈值下脑动脉微栓子诱发脑损伤的大鼠模型。方法24只SD大鼠随机分为微栓子组和假手术组。造模后,每组又分为3d和7d组,每组6只大鼠。经左侧颈内动脉分别注入25～50μm大小的全血凝块微栓子100个／300μl或等量的等渗盐水。于造模后3d和7d,采用HE染色观察有无梗死灶、TUNEL染色和Caspase-3蛋白免疫组化染色定量分析神经细胞凋亡的变化。结果微栓子组和假手术组所有大鼠HE染色未发现缺血梗死灶。TUNEL染色显示假手术组仅见少量凋亡细胞,而微栓子组凋亡细胞数量明显增多（P〈0．001）,并且随时间的延长而明显增加,7d组较3d组更明显（P〈0．001）。蛋白免疫组化染色显示,假手术组仅见零星Caspase-3蛋白阳性表达,而微栓子组明显增加（P〈0．001）,并且7d组比3d组更明显（P〈0．001）。结论25～50μm的全血凝块微栓子以100个／300μl的浓度缓慢注入到大鼠颈内动脉,不一定能造成脑梗死,但可以导致神经细胞凋亡。     

急性脑梗死患者大脑中动脉微栓子与血管性认知障碍的相关性

据统计全球约有1/3的人会罹患脑卒中,而高达64％的脑卒中患者存在一定程度的认知功能障碍,其中有1/3的患者会进展为明显的痴呆症.自1990年Spencer等首先报道利用经颅多普勒(TCD)检测到大脑中动脉血流固体,称作为脑动脉微栓子信号(MES)后,TCD技术广用于脑梗死等缺血性脑卒中诊断.研究表明TCD[1]可以实时、无创、动态的监测大脑中动脉的MES及评估血管狭窄程度.TCD监测到大脑中动脉MES信号也高度提示动脉粥样硬化斑块的不稳定性[2],国外一些研究表明[3]大脑中动脉MES信号与患者的认知功能下降有一定相关性.本研究通过TCD监测大脑中动脉循环中MES及评估大脑中动脉(MCA)的狭窄程度,并用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对其进行评分,进一步探讨血管性认知障碍(VCI)与大脑中动脉MES及血管狭窄的相关性.     

氯吡格雷对缺血性脑血管病患者微栓子信号的影响

目的:探讨氯吡格雷对缺血性脑血管病患者微栓子(MES)的影响。方法:340例缺血性脑血管病患者分为普通组、肝素组和氯吡格雷组,用经颅多普勒(TCD)检测MES。结果:340例患者入院时MES阳性率为19·70%,入院10d时为10·88%。入院10d时肝素组MES消失率优于普通组(P<0·05),氯吡格雷组MES消失率优于肝素组和普通组(P<0·05)。结论:以氯吡格雷为基础的干预可明显降低MES的阳性率。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与急性脑梗死的关系

目的 探讨血液脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与急性脑梗死的关系.方法 选择病程在1 w内的脑梗死急性期患者88例作为脑梗死组,其中19例为进展组,69例为非进展组;60例健康体检者作为对照组.采用酶水解底物显色法测定被研究者血清Lp-PLA2含量,应用彩色多普勒测量颈动脉内中膜厚度,观察颈动脉斑块的性质.分析Lp-PLA2水平与脑梗死病情及颈动脉斑块性质的关系.结果 脑梗死组患者血液Lp-PLA2含量(37.25±9.76) mg/L,明显高于对照组(18.37±6.32) mg/L(t=10.172,P ＜0.001).进展型脑梗死患者Lp-PLA2含量[(60.23±7.18) mg/L]明显高于非进展型患者[(25.16±6.04) mg/L](t=14.778,P ＜0.001).不稳定斑块组血清Lp-PLA2活性较稳定斑块组及无斑块组增高(F=20.441,P＜0.05).结论 Lp-PLA2促进了动脉粥样硬化的发生、发展,可能是急性脑梗死的临床标志物.     

大脑中动脉微栓子数量与急性脑梗死患者血管性认知障碍的关系研究

目的探讨大脑中动脉微栓子数量与急性脑梗死患者血管性认识障碍的关系。方法选取南昌大学附属九江医院神经内科2013年1月—2014年3月收治的急性脑梗死患者100例作为病例组,选取同期在南昌大学附属九江医院体检健康者30例作为对照组。病例组患者按卒中单元规范化治疗方案进行治疗,并在发病24~48 h内完成颅脑MRI检查、经颅多普勒超声(TCD)检查;对照组受试者进行常规体检。根据大脑中动脉收缩期血流速度将病例组患者分为极重度狭窄组(管腔狭窄程度95%~99%)19例、重度狭窄组(管腔狭窄程度70%~94%)49例、中度狭窄组(管腔狭窄程度50%~69%)32例。采用蒙特利尔认知评估(Mo CA)量表评估病例组患者和对照组受试者认知功能损害程度。结果病例组中共28例(28%)患者检出大脑中动脉微栓子,共123个微栓子,对照组中无一例检出微栓子;病例组患者大脑中动脉微栓子检出率高于对照组(P0.05)。对照组、中度狭窄组、重度狭窄组、极重度狭窄组受试者大脑中动脉微栓子检出率及认知功能损害程度比较,差异均有统计学意义(P0.05)。直线相关分析结果显示,大脑中动脉微栓子数量与管腔狭窄程度呈正相关(r=0.869,P0.05),与Mo CA量表评分呈负相关(r=-0.858,P0.05)。结论大脑中动脉管腔狭窄程度越重,急性脑梗死患者认知功能损害程度越重;急性脑梗死患者大脑中动脉微栓子数量与管腔狭窄程度呈正相关,与Mo CA量表评分呈负相关。     

腔隙性脑梗死病人经颅多普勒及脑微栓子监测的临床研究

目的探讨经颅多普勒（TCD）及脑微栓子检测在腔隙性脑梗死（CLI）病人中的临床价值.方法 100例CLI病人进行TCD及脑微栓子检测.结果腔隙性脑梗死病人TCD均为异常,主要为脑血管痉挛（39.00%）、椎动脉供血不足（5.00%）、脑动脉硬化伴脑供血不足（25.00%）、脑动脉硬化伴狭窄（29.00%）,脑血管分支梗死（2.00%）.TCD的异常与年龄、症状有关.100例腔隙性脑梗死病人脑微栓子检测阳性率为26.0%.脑微栓子检测的阳性率与TCD结果、各高危因素、脑动脉硬化、神经系统症状有明显相关.结论对CLI病人进行TCD及脑微栓子检测,有助于明确CLI的病因,发现发生急性脑血管病的高危性,预防缺血性脑卒中的发生.     

青年人急性心肌梗死预后危险因素回顾性分析

目的 探讨影响青年人（≤45岁）急性心肌梗死预后的危险因素。方法 回顾性收集2007年1月至2013年12月期间苏州大学附属第一医院确诊的年龄≤45岁急性心肌梗死患者的病例资料。预后不良为发病至随访时出现主要不良心脏事件,包括心源性死亡、心脏骤停、急性心力衰竭发作、心肌梗死复发。对可能影响预后的各种危险因素进行单因素分析和多因素Logistic回归分析。结果 118例青年人急性心肌梗死病例中,排除4例,失访5例,最后纳入分析109例。平均年龄41.0±7.0岁,其中男性97例（89.0%）,中位随访时间27个月。所有患者中,预后不良者12例（11.0%）。经过单因素分析和多因素Logistic回归分析,是否行经皮冠状动脉介入治疗（OR0.061,95%CI 0.008～0.474,P0.007）和入院心率（OR1.084,95%CI 1.029～1.143,P0.002 ）最终进入回归方程。结论 对于青年人急性心肌梗死,是否行经皮冠状动脉介入治疗和入院心率可能是影响预后的独立危险因素。     

青年人急性心肌梗死的临床特征和急诊溶栓治疗

目的 探讨青年人和老年人急性心肌梗死的临床特征和药物静脉溶栓疗效.方法 24例年龄≤45岁的年轻急性心肌梗死患者进行药物溶栓治疗,同时连续选取40例50～70岁行溶栓治疗的急性心肌梗死患者作为对照组.观察患者的临床病史、风险因素(吸烟史、高胆固醇血症、高血压、糖尿病、冠心病家族史)以及溶栓效果等.结果 青年组男性患者比例高于对照组(P<0.01);青年组有吸烟史者79.2%,家族史者45.8%,均高于对照组(分别为40.0%和12.5%,P<0.01);而对照组高血压和糖尿病比例较青年组高(60.0%和40.0%比16.7%和12.5%,P<0.05).青年组心绞痛病史明显短于对照组(324±576天比928±1 846天,P<0.001),胸痛时间<30天及<12 h者明显高于对照组(62.5%和41.7%比10.0%和5.0%,P<0.001).两组溶栓开始时间无显著性差异,但青年组冠状动脉再通率明显高于对照组(75.0%比50.0%P<0.05).结论 吸烟和家族史是青年人急性心肌梗死的主要危险因素;青年人临床病史短,动脉硬化程度轻,药物静脉溶栓效果优于老年患者.     

胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死中的作用

目的探讨胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死发病中的作用。方法对48例动脉粥样硬化性脑梗死、38例腔隙性脑梗死患者和40例健康对照者进行了研究。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖及糖负荷后2h血糖浓度;采用放射免疫法测定空腹血胰岛素及糖负荷后2h血胰岛素浓度;采用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1活性;采用氧化酶法测定甘油三酯的浓度;酶法测定总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度;低密度脂蛋白胆固醇浓度由公式求出;采用免疫法测定载脂蛋白A和B的浓度;免疫比浊法测定脂蛋白(a)的浓度;采用常规方法测定收缩压、舒张压和体质指数;采用空腹血糖与胰岛素浓度乘积的倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数。结果动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的空腹血糖(6.58±3.16mmolL和6.34±2.30mmolL)、空腹血胰岛素(13.6±9.1mIUL和13.4±8.1mIUL)、糖负荷后2h血糖浓度(9.2±2.3mmolL和9.2±2.5mmolL)、糖负荷后2h血胰岛素浓度(99.0±54.3mIUL和98.4±53.9mIUL,)、收缩压(150.2±18.2mmHg和152.4±13.6mmHg)、舒张压(96.2±12.7mmHg和97.4±18.6mmHg)、甘油三酯(1.71±0.68mmolL和1.68±0.99mmolL)、低密度脂蛋白胆固醇(3.06±0.29mmolL和3.01±0.40mmolL)、总胆固醇(5.11±0.35mmolL和4.98±0.34mmolL)、脂蛋白(a)(238±202mgL和234±217mgL)、纤溶酶原激活物抑制剂1(880±350AUL和870±150AUL)和体质指数(26.5±1.1kgm2和26.3±2.0kgm2)显著高于对照组(P<0.01);动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的胰岛素敏感性指数(-4.20±0.24和4.19±1.02)、高密度脂蛋白(1.24±0.48mmolL和1.23±0.18mmolL)和组织型纤溶酶原激活物(280±160IUL和250±180IUL)显著低于对照组(P<0.01),两组患者间各参数比较差异无显著性(P>0.05)。两组患者的胰岛素敏感性指数与收缩压、舒张压、甘油三酯、载脂蛋白B、纤溶酶原激活物抑制剂1和体质指数呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A呈正相关,与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)和组织型纤溶酶原激活物不相关。结论胰岛素抵抗作为动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死的重要危险因素,在脑的大、中动脉粥样硬化和小动脉硬化中发挥了重要作用。     

不同心血管风险因素对年轻人急性心肌梗死患者冠状动脉的影响

目的评价年轻人急性心肌梗死的风险因素以及对冠状动脉病变的影响。方法选取年龄≤45岁,并行冠状动脉造影的年轻急性心肌梗死患者36例成为年轻组;同时,连续选取同时间段50例50～70岁急性心肌梗死患者作为对照组。记录患者的临床病史、风险因素(吸烟史、高胆固醇血症、高血压、糖尿病、家族史)以及冠状动脉造影结果并进行分析。结果年轻组男性占91.7%,而对照组为72.0%;年轻组吸烟史占83.3%,家族史占47.2%,高胆固醇血症占44.4%,而对照组高血压占54.0%,糖尿病占42.0%,吸烟史占40.0%,高胆固醇血症占38.0%;年轻组罪犯血管在前降支占58.3%,右冠状动脉38.9%,回旋支为0,对照组前降支、右冠状动脉、回旋支所占比例分别为56.0%、42.0%,22.0%;年轻组单支、双支、三支血管病变分别为63.9%、27.8%、8.3%,对照组为42.0%、40.0%、18.0%。年轻组单支血管病变者平均风险因素为1.64±0.40个,而多支血管病变者为2.78±0.56个。结论吸烟、家族史、高胆固醇血症是年轻人急性心肌梗死的主要危险因素;年轻患者以单支血管病变占多,没有发现以回旋支为罪犯血管,没有发现住院死亡;多支血管病变者较单支血管病变者有更多风险因素。     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化的干预作用。方法急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在动脉粥样硬化斑块,其中男68例,女52例,年龄74±15岁,随机分为两组:阿托伐他汀组男35例,女25例,年龄73±16岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)治疗;联合治疗组男33例,女27例,年龄76±18岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)和普罗布考(500 mg/d)联合治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月检测血清脂蛋白相关性磷脂酶A2活性、颈动脉粥样硬化斑块情况,并进行分组分析。结果阿托伐他汀组和联合治疗组治疗前脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为18.43±8.01 mmol/(min.L)和18.65±8.12 mmol/(min.L),无显著性差异;治疗6个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为14.98±4.21 mmol/(min.L)和12.68±2.04 mmol/(min.L),明显下降,联合治疗组下降更显著;治疗12个月两组脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为11.57±1.62 mmol/(min.L)和11.98±1.43 mmol/(min.L),进一步明显下降;治疗24个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为12.06±1.68 mmol/(min.L)和11.34±1.61 mmol/(min.L),继续保持12个月时水平,但联合治疗组较阿托伐他汀组下降更明显(P0.05)。阿托伐他汀组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.73±0.31、2.68±0.46、3.92±0.28及3.84±0.35,6个月时积分有所减少,但无统计学意义,12个月、24个月时积分较前两时间点明显增高(P0.05);不稳定性斑块积分分别为6.82±0.37、4.38±0.42、3.02±0.43、3.28±0.29,6个月时积分较治疗前明显减少(P0.05),且12个月、24个月时积分进一步较少(P0.01)。联合治疗组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.68±0.34、2.73±0.50、3.01±0.44及2.89±0.42,各时间点间无显著性差异;不稳定性斑块积分分别为7.08±0.39、4.92±0.33、3.11±0.46及2.28±0.41,各时间点间均有显著性差异。两组治疗前积分无显著性差异;对于稳定性斑块,阿托伐他汀组在治疗后12个月、24个月较联合治疗组斑块积分有所提高(P0.05);对于不稳定性斑块,两组治疗后斑块积分均明显降低,但联合治疗组于12个月、24个月时较阿托伐他汀组降低更明显(P0.01)。结论稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要策略,普罗布考联合阿托伐他汀可分别从降低低密度脂蛋白、抑制氧化型低密度脂蛋白的形成,降低血液循环中脂蛋白相关性磷脂酶A2活性,尤其是抑制巨噬细胞分泌脂蛋白相关性磷脂酶A2等途径多方位、多靶点地起到抗动脉粥样硬化作用。     

脑梗死患者载脂蛋白(a)基因TTTTA五核苷酸重复序列多态性

载脂蛋白 (a) 5’端侧翼存在一个TTTTA五核苷酸重复序列 ,为探讨中国汉族人群中载脂蛋白 (a)TTT TA五核苷酸重复序列多态性与动脉硬化性脑梗死的关系 ,采用聚合酶链反应、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和银染等技术分析湖北地区 82例脑梗死患者和 15 3例正常汉人TTTTA五核苷酸重复序列 ,同时采用T载体快速克隆载脂蛋白 (a) (TTTTA) 5等位基因并对其测序。共检出TTTTA串联重复次数为 4、5、7、8、9、10和 11共 7种等位基因和 4/ 8、4/ 9、5 / 8、5 / 9、7/ 8、8/ 8、8/ 9、8/ 10、8/ 11、9/ 9和 9/ 10等 11种基因型 ,脑梗死组载脂蛋白 (a)TTTTA重复序列为 5的等位基因频率明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,重复序列为 9的等位基因频率明显低于正常对照组 (P<0 .0 1) ,测序结果表明 (TTTTA) 5等位基因未发现其有基因变异。结果提示极有可能是 (TTTTA)的重复数目不同与脑梗死发生关联。     

舒血宁注射液治疗脑梗死的疗效

目的探讨舒血宁注射液治疗脑梗死的临床疗效。方法将118例脑梗死患者随机分为舒血宁注射液治疗组和复方丹参注射液对照组。比较两组治疗前后的血液流变学实验室指标、神经功能缺损程度评分及疗效。结果治疗组患者治疗前、后血液流变学各指标间差异均有显著性意义,且两组患者治疗后血浆粘滞度、纤维蛋白原含量、红细胞变形指数、红细胞聚集指数间差异均有显著性(P<0.05)。治疗后14天起治疗组神经功能缺损评分较对照组明显减少,21天后差异更显著(P<0.01)。治疗后14天疗效评定,治疗组总有效率为86.2%,对照组总有效率为68.3%,两组患者疗效差异有显著性意义(P<0.05)。结论舒血宁注射液治疗脑梗死疗效显著,且安全可靠,为脑梗死的治疗提供了选择的机会。     

降纤酶对急性脑梗死患者的临床治疗

为探讨降纤酶治疗急性脑梗死的近期疗效及对血液流变学的影响，采用随机对照方法，选择急性脑梗死患者100例，治疗组50例给予降纤酶10U静脉滴注，隔日1次，共3次；对照组50例给予复方丹参20mL静脉滴注，连用10天，分别在用药前和用药后14天内观察起效时间、疗效、副作用及血液流变学改变。结果发现，治疗组总有效率90％，明显优于对照组的68％（P＜0．05），起效时间早（P＜0．01），血液流变学指标明显降低（P＜0．01或P＜0．05），仅发现1例出血性脑梗死和4例注射部位有瘀斑。以上提示降纤酶治疗急性及梗死作用迅速，并且有效、安全，值得关注。     

脑梗死、冠心病患者载脂蛋白AI基因第三内含子MspI位点多态性研究

为了观察载脂蛋白ＡＩ基因第三内含子ＭｓｐⅠ位点多态性在北京地区汉族人群冠心病患者和脑梗死患者中的分布特点,探讨其与脂质代谢的关系,采用聚合酶链反应扩增技术对７８３例个体载脂蛋白ＡＩ基因型进行分析,其中及脑梗死组２３６例,冠心病组２２６例,对照组３２１例,同时测定血脂及载脂蛋白。结果显示载脂蛋白ＡＩ基因第三内含子Ｍ２等位基因频率与冠心病密切相关。Ｍ２等位基因频率为０．３８７,与对照组相比增加（Ｐ〈０     

不同体积脑梗死患者血清白细胞介素10含量动态观察

目的观察急性脑梗死患者血清白细胞介素10含量的动态变化及与梗死体积大小的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测急性脑梗死患者发病后1天、3天、7天及14天的血清白细胞介素10水平,并按病灶大小分为大、中、小脑梗死组,并进行组间比较。结果脑梗死后第1天,血清白细胞介素10水平与对照组相比差异无显著性,3天后开始上升,7天时达高峰;血清白细胞介素10水平以大梗死组最明显,中、小梗死组次之;14天时恢复至基础水平。结论急性脑梗死患者梗死后3～7天血清白细胞介素10水平显著增高。