肝硬化不同胆囊壁增厚或改变超声分型与病理生理机制的关系研究进展

［摘要］　肝硬化患者胆囊壁增厚常在灰阶超声检查时不同个体表现出具有不同特征的增厚类型。门静脉高压,低蛋白血症,腹水,炎性反应等都是导致肝硬化病人胆囊壁增厚的主要病因,但关于不同类型增厚的病理生理机制研究目前尚不明确。该文将肝硬化时胆囊壁增厚根据灰阶超声表现进行分型,并就其与增厚机制之间的关系研究进展进行综述。     

失代偿性肝硬变患者胆囊壁增厚与腹水关系

1材料和方法 1.1材料收集肝硬变患者男94例,女42例,共136例,年龄35岁～78岁.其中乙型肝炎后肝硬变86例,丙型肝炎后肝硬变16例,混合型(乙、丙或乙、丁型肝炎病毒混合感染)肝炎后肝硬变19例,肝吸虫病后肝硬变6例,日本血吸虫性肝硬变3例和酒精性肝硬变6例.     

门脉高压时的胃粘膜病变

门脉高压病人的胃粘膜具独特的形态学和功能改变,对应激或外来侵袭因素的敏感性增高,易并发上消化道出血。用传统的制酸、消炎药物治疗往往失败,而采用降低门脉压力的疗法如服用心得安,则常能奏效。目前有人主张将合并于门脉高压的胃粘膜病变称为“充血性胃病”。     

门脉高压相关性肺动脉高压临床分析

目的探讨门脉高压相关性肺动脉高压(PoPH)的临床特点和经胸超声心动测量右心房线性指数同心功能或肝功能的关系。 方法选择首都医科大学附属北京安贞医院呼吸与危重症医学科2012年1月至2018年12月收治的门脉高压相关性肺动脉高压患者11例,回顾性分析11例患者的临床症状和体征、影像检查资料、实验室检查结果、右心导管检查测算数据、心肺功能测定结果、治疗和转归等。所有患者进行NHYA分级与mMRC量表评分。实验室检查结果包括血常规、生化、凝血、B型脑钠肽、动脉血气分析等,用以计算Child-Pugh及MELD等评分。 结果11例中男性5例,女性6例,肝硬化门脉高压者9例,非肝硬化门脉高压者2例,追溯病史发现肺动脉高压距离门脉高压诊断时间为0.5至19年,中位时间5年。NHYA分级与改良MRC呼吸困难(mMRC)评分存在正相关关系[r＝0.9608,95%CI(0.8460,0.9896), P<0.0001],与Child-Pugh评分无相关关系。右心房线性指数与BNP存在相关关系[r＝0.7930,95%CI(0.3684,0.9439),P＝0.0036],与终末期肝脏疾病评分(MELD)无相关关系。所有患者均存在不同程度的低氧血症,肺泡-动脉血氧分压差值较预计值升高(t＝3.669,P＝0.0018),具有显著性差异。就诊时已出现右心功能严重下降的患者预后差。 结论PoPH患者多以运动性呼吸困难为首发症状,与心功能严重程度相关,与肝功能无显著线性关系,临床随访不能只评价肝功能。随访中超声心动图中右心房径线的测量有助于心功能评估。尽早干预肺动脉压力的升高,有助于右心功能的保护,改善预后。     

门脉高压综合征与门脉高压性胃病155例临床分析

目的观察门脉高压综合征食管静脉曲张及脾肿大的严重程度与门脉高压性胃病(PHG)发病率的关系。方法对155例肝硬化住院病人行临床及胃镜检查,将PHG的发病率与食管静脉曲张及脾肿大的严重程度进行比较。结果PHG在食管静脉曲张轻、中、重度的发病率分别为37.0%(10/27)、60.0%(18/30)与51.0%(50/98),差异无显著性(P>0.05)。在脾肿大轻、中、重度的发病率分别为51.7%(47/91)、48.7%(19/39)及48.0%(12/25),差异无显著性(P>0.05)。结论门脉高压综合征食管静脉曲张及脾肿大的严重程度与门脉高压性胃病的发病率之间无相关性。     

前列环素与门脉高压

门脉高压的前向血流理论认为内脏血流量增加对门脉高压的形成和压力的维持起重要作用。前列环素是一种潜在的舒血管因子,可增加内脏血流量。本文综述前列环素在门脉高压形成中的变化和作用。     

门脉高压性胃病68例临床分析

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是肝硬化并发上消化道出血的重要原因,近年来该病越来越受到重视。1995年以来,我院消化科对收治的肝硬化患者进行胃镜检查,共诊断PHG 68例,现分析如下。 临床资料:本组68例均为1995年1月～2002年6月在我院消化科门诊就诊或住院的患者,其中男52例,女16例,平均年龄45.4岁。全部病例根据临床表现、实验室检查、B     

门脉高压性胃病76例临床分析

为探讨门脉高压性胃病(PHG)与肝功能损害、食管静脉曲张(EV)的关系，以及食管静脉曲张套扎术(EVL)对PHG的影响，我们对1999年6月至2003年6月收治的PHG患者的临床资料分析如下。     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG),表现为胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症.血管扩张、黏膜充血、水肿是PHG的特征性损害,炎症浸润和腺体萎缩是次要征象.PHG常见于肝硬化,其发病机制与多种因素有关,诊断主要依赖于内镜检查,多数是在肝硬化合并出血、寻找是否存在食管胃静脉曲张、及曲张静脉内镜治疗过程中发现其改变,常规检查依从性差,有其局限性,对症治疗是一种普遍方法,目前其有效的治疗尚需进一步研究.关注PHG可以减少出血和肝性脑病,提高患者生活质量.     

门脉高压性胃病40例临床分析

肝硬化门脉高压患引起胃粘膜损伤，发生消化道出血等症状，这种因门脉高压产生的胃粘膜病变称门脉高压性胃病(portal hypertensire gastropathy，PHG)。随着急诊胃镜检查的广泛开展，发现肝硬化门脉高压合并上消化道出血病例中有相当部分是由PHG所致。我院自1990年1月～1997年底共收治40例经胃镜、B超检查确诊为PHG出血患，结合献报告如下。     

一氧化氮与门脉高压性胃病

一氧化氮在门脉高压性胃病的发生中起重要作用 ,其机制可能与其对胃粘膜屏障、胃粘膜血流量以及高动力学循环等作用有关 ,一氧化氮合酶抑制剂对改善门脉高压性胃病可能有一定的作用。本文对一氧化氮与门脉高压性胃病的关系进行综述。     

门脉高压性胃病89例临床分析

门静脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy,PHG）是指门静脉高压症伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变,主要发生在肝硬化门脉高压症病人。临床主要表现为消化道出血等症状,严重者可危及生命。1985年McCormack等首先将门脉高压症病人的胃黏膜病变作为一种独立的疾病描述,并称为充血性胃病。     

门脉高压性结肠病38例分析

本文收集我院1985—1994年间,收治的肝硬化门脉高压62例,其中并发门脉性结肠病38例,报告如下。 1 对象和方法 本组病例全部符合1984年南宁会议制订的肝硬化门脉高压之诊断标准。门脉性结肠病主要依据结肠内镜特征。并发结肠病的38例中,男29例,女9例,男女之比为3.2:1,年龄23—72(平均46±5)岁。便血23例,大便潜血阳性26例,钡气造影疑结肠息肉13例。肝炎后肝硬化48例,并发结肠病29例;酒精性肝硬化9例,结肠病6例;原发性胆汁     

断流术治疗门脉高压症上消化道出血疗效分析

目的 探讨采用贲门周围血管断流术治疗肝硬化门脉高压并食管胃底静脉曲张破裂出血的效果及预后.方法 对我院3年间行经腹贲门周围门奇血管断流术治疗门脉高压症并发上消化道出血47例及20例保守治疗患者近、远期疗效进行对比分析.结果 手术组除1例近期死亡外,总体效果满意.近期出血5例,远期出血2例,再出血率14.9%,全组无肝性脑病发生.保守治疗组死亡2例,近期出血4例,远期出血6例,1例发生肝性脑病,再出血率50%.结论 规范而彻底的贲门周围血管断流术治疗门脉高压并上消化道出血创伤小,止血率高,肝性脑病等并发症发生率低,便于开展与推广.     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

门脉高压性胃病(PHG)是门静脉高压症伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变,是肝硬化常见并发症之一.PHG临床上多表现为上消化道出血,在肝硬化患者上消化道出血的病因中,PHG仅次于食管胃底静脉曲张,故越来越受到重视.目前PHG的发病机制尚未完全明确,此文就近年来PHG发病机制的研究进展作一综述.     

门脉高压性胃炎时血浆,胃粘膜前列环素改变的研究

近年来发现肝硬变门脉高压时,上消化道出血的病因高达50%是由于胃粘膜病变,前列腺素具有改善粘膜血液循环作用,为了解此种胃炎的病因及前列腺素的治疗价值,本文进行了下列研究。材料和方法一、一般情况:肝硬变(HC)8例,年龄在30～69岁之间,平均55.6岁。对照组慢性肝炎3例,年龄在26～57岁之间,平均39.9岁,无合并肝癌或施胃切除、食道静脉曲张离断术者。     

原发性胆汁性胆管炎患者胆囊病变临床分析

目的 分析总结原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者胆囊病变的特点。方法 回顾性分析110例PBC患者超声检查胆囊病变情况。结果 83.6%PBC患者发现胆囊壁毛糙,42.7%有胆囊炎,40.0%有胆囊壁增厚,22.7%有胆囊结石,19.1%有胆囊息肉,18.2%有胆囊壁水肿;44例伴胆囊壁增厚的与66例不伴胆囊壁增厚的PBC患者白细胞计数分别为【（4.3±1.8）×10⁹/L和（5.2±2.3）×10⁹/L,P<0.05】,血红蛋白为【（96.4±25.8） g/L和（122.1±18.2） g/L,P<0.05】,血小板计数为【（122.3±101.7）×10⁹/L和（178.2±81.8）×10⁹/L,P<0.05】,总胆红素为【（71.1±81.1） μmol/L和（26.4±34.3） μmol/L,P<0.05】,白蛋白为【（31.2±6.1） g/L和（41.2±6.1） g/L,P<0.05】,胆碱酯酶为【（3247.8±2058.9） U/L和（6829.3±2698.9） U/L,P<0.05】,总胆固醇为【（3.6±1.4） mmol/L和（4.8±1.5） mmol/L,P<0.05】,门静脉内径为【（11.9±1.8） mm和（11.3±1.6） mm,P<0.05】;不伴胆囊壁增厚组腹水发生率为16.7%,显著低于伴胆囊壁增厚组的68.2%（P<0.05）;前者胆囊炎占4.5%,显著低于后者的100.0%（P<0.05）,前者无胆囊壁水肿,后者为45.5%（P<0.05）,前者胆囊壁毛糙占100%,显著高于后者的59.1% （P<0.05）,前者肝功能B/C级占19.7%,显著低于后者的68.2%（P<0.05）。结论 胆囊病变为PBC患者的常见表现,胆囊壁毛糙、胆囊炎和胆囊壁增厚为最常见的3种胆囊病变类型,应加强临床分析,及时进行针对性干预,从而改善患者预后。     

非肝硬化性门脉高压的临床诊断

门静脉高压症是指各种原因导致的门静脉压力升高,临床表现为脾肿大、脾功能亢进症、食管胃底静脉曲张和腹水等临床症候群。根据病变部位的不同,门脉高压可分为肝前性、窦前性、窦性、窦后性和肝后性门脉高压[1]。引起门脉高压的最常见病因是肝硬化,属于窦性门脉高压,约占我国患者的80%~85%,而非肝硬化性门脉高压(non-cirrhotic portal hypertension,NCPH)是指患者有明显的门脉高压表现,但临床生化、影像学或组织学上无肝硬化证据的一组疾病,包括肝外门静脉闭塞症、先天性肝纤维化、特发性非硬化性门脉高压、肝窦阻塞综合征和布加综合征等[2]。NCPH患者与肝硬化门脉高压症患者在病因、治疗和预后方面有明显的不同,因此应重视对该组疾病的认识。本文对常见的NCPH疾病进行了简述,期待提高临床医生对该组疾病的认识。     

门脉高压症导致的异位静脉曲张

静脉曲张发生在食管胃结合部以外，称之为异位或迷走静脉曲张，其发生率约30％。这些异位静脉曲张主要位于消化道，在腹膜后、腹壁、胆道、阴道及膀胱处也有报道，发生率较低。异位曲张静脉破裂导致的出血占门脉高压性出血的5％左右，是引起消化道出血的少见原因，报道的多为个案病例，目前经验有限。