细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性卒中

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)参与动脉粥样硬化的发生和发展，是缺血性卒中的重要发病机制之一。ICAM-1基因K469E多态性与缺血性卒中的关系日益受到重视。研究表明，EE基因型明显增加卒中的危险性。     

DKK-1、GDF-15与动脉粥样硬化的相关性研究进展

导致缺血性卒中的重要因素有很多,动脉粥样硬化是其中最常见的一种,目前众多研究已经证实,动脉粥样硬化本质上就是一种炎症反应。越来越多的研究指出Dickkopf-1(DKK-1)及生长分化因子-15(GDF-15)是一种炎性反应标志物,DKK-1参与动脉粥样硬化的形成,并可能与粥样硬化斑块的稳定性相关,而导致缺血性心脑血管疾病,GDF-15参与缺血性心脑血管疾病的发生,在众多研究中发现其具有抗动脉粥样硬化的效应,临床中对DKK-1、GDF-15的检测,在对心脑血管疾病诊断、评估病情及预后等方面具有一定的价值及临床意义。     

白介素-10在粥样斑块形成机制中的研究进展

动脉粥样硬化是主动的炎症过程而不是单纯的脂质被动浸润过程.近年来大量研究证实炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展及其并发症的发生中起决定性作用.炎症介质白介素对慢性血管炎症有重要影响,其中白介素-10在粥样硬化病变形成和稳定方面发挥重要功能,是动脉粥样硬化的保护因子.现拟对粥样斑块的形成机制及白介素-10在动脉粥样硬化中的作用做一综述.     

炎症、动脉粥样硬化与胰岛素

动脉粥样硬化是一个炎症反应的过程。内皮损伤后，产生黏附因子，吸附大量的单核细胞，激活核因子(NF)-κB，并导致一系列超氧化自由基的产生，促进趋化因子等炎症因子产生，从而引起一系列继发反应。胰岛素具有扩张血管、抗血小板聚集、抗炎、抗动脉粥样硬化及保护心脏的作用。总之，胰岛素具有抑制炎症反应的重要作用，从而可以防止动脉粥样硬化的发生、发展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是常见的睡眠相关呼吸障碍，近年来其发病率较高，因其会影响患者的生活质量而受到越来越多学者的关注。多项研究表明，动脉粥样硬化是OSAHS患者发生缺血性卒中的重要机制。本文综述了OSAHS患者发生动脉粥样硬化的主要机制：长期间歇性缺氧-复氧会激活炎症途径，导致炎性细胞与下游前炎性细胞因子、趋化因子和黏附分子表达增加，加上氧化应激、内皮功能损伤等最终导致动脉粥样硬化的发生发展，进而增加卒中的发生风险。此外，本研究还指出OSAHS合并卒中患者存在睡眠周期紊乱、脑血流自动调节功能改变、认知障碍等表现，这对OSAHS合并卒中患者的管理具有一定参考价值。     

核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展

动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。     

IL-18与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是危害人类健康的常见病。白介素18（IL-18）是一种前炎症反应因子，近年来研究证实，IL-18在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用，是急性冠脉综合征的独立危险因子之一，对预后判定有重要价值。     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化性卒中

颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制.炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及其引起的并发症中起着关键作用.作为一种新型的趋化因子,人CXC型趋化因子配体16( CXC chemokine ligand 16,CXCL16)参与了动脉粥样硬化斑块的形成和发展,可能与动脉粥样硬化性卒中有关.     

C-反应蛋白与缺血性卒中

C-反应蛋白(CliP)是一种炎性标志物,其主要通过凝血纤溶、炎症和补体系统等发挥作用。已有大量研究证实CRP与缺血性卒中的风险性相关,并且在急性缺血性卒中后的循环中有高水平的表达。它的水平增高是不稳定性动脉粥样硬化疾病发生的危险信号,也预示着脑梗死患者的预后不良。降低ClIP水平有望可减少缺血性卒中的复发,改善其预后。     

他汀类药物神经保护作用的研究进展

他汀类药物治疗能够显著降低卒中发生率和减轻缺血性脑损伤,通过多种不同的机制发挥神经保护作用,包括稳定动脉粥样硬化斑块、改善内皮功能、减轻炎症反应和再灌注损伤。另外,他汀类药物还能通过阻止β-淀粉样蛋白形成和减少载脂蛋白E分泌而减少痴呆的发生。