日本血吸虫表皮生长因子受体基因的鉴定和功能研究

目的鉴定日本血吸虫表皮生长因子受体基因(SjEGFR),并阐明其在日本血吸虫生长和生殖发育中的作用。方法通过5’-RACE和3’-RACE扩增、测序获取SjEGFR基因全长片段。采用荧光定量PCR(qPCR)技术检测该基因在日本血吸虫不同发育阶段(16、18、20、22、24、26 d)表达情况。使用整条虫体原位杂交法对感染24 d的日本血吸虫雌、雄虫SjEGFR基因转录本进行定位。通过体内持续RNA干扰(RNAi)技术特异性敲低SjEGFR基因,待虫体发育至30 d收集虫体。统计分析雌、雄虫回收数量以及虫体长度,通过明矾卡红染色观察虫体生长发育情况。结果首次鉴定了SjEGFR基因,其结构具有一个保守的酪氨酸激酶位点。整条虫体原位杂交定位显示该基因转录本在虫体各处均有表达,在雌、雄虫肠道部位呈现出明显着色的高表达。体内RNAi显示,SjEGFR基因表达被特异性敲低后,雌、雄虫生长受阻。RNAi组雌虫子宫内无虫卵,肠道内无色素沉积、卵黄腺发育迟滞、卵巢发育受阻;雄虫呈现睾丸个数减少、体积变小,出现了更多未成熟的精母细胞。结论特异性敲低SjEGFR基因表达可影响日本血吸虫生长和生殖发育,阻滞虫卵产生。     

日本血吸虫表皮生长因子受体基因的鉴定和功能研究（英文）

目的鉴定日本血吸虫表皮生长因子受体基因(SjEGFR),并阐明其在日本血吸虫生长和生殖发育中的作用。方法通过5'-RACE和3'-RACE扩增、测序获取SjEGFR基因全长片段。采用荧光定量PCR(qPCR)技术检测该基因在日本血吸虫不同发育阶段(16、18、20、22、24、26 d)表达情况。使用整条虫体原位杂交法对感染24 d的日本血吸虫雌、雄虫SjEGFR基因转录本进行定位。通过体内持续RNA干扰(RNAi)技术特异性敲低SjEGFR基因,待虫体发育至30 d收集虫体。统计分析雌、雄虫回收数量以及虫体长度,通过明矾卡红染色观察虫体生长发育情况。结果首次鉴定了SjEGFR基因,其结构具有一个保守的酪氨酸激酶位点。整条虫体原位杂交定位显示该基因转录本在虫体各处均有表达,在雌、雄虫肠道部位呈现出明显着色的高表达。体内RNAi显示,SjEGFR基因表达被特异性敲低后,雌、雄虫生长受阻。RNAi组雌虫子宫内无虫卵,肠道内无色素沉积、卵黄腺发育迟滞、卵巢发育受阻;雄虫呈现睾丸个数减少、体积变小,出现了更多未成熟的精母细胞。结论特异性敲低SjEGFR基因表达可影响日本血吸虫生长和生殖发育,阻滞虫卵产生。     

日本血吸虫Mago nashi蛋白编码基因功能的研究

目的研究日本血吸虫Mago nashi蛋白编码基因在虫体生殖器官发育方面的功能。方法体外PCR法合成Mago nashi双链RNA(dsRNA),将SjMago nashi基因dsRNA产物和阴性对照lacZ基因dsRNA产物分别电击转染至机械脱尾的日本血吸虫童虫体内,将部分电击转染的童虫作体外培养,在培养后第1、3和5天以TRIzol法同时提取其总RNA和总蛋白。实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹(Western blotting)分别检测Mago nashi基因和蛋白表达产物。电击转染的童虫注射入6只BALB/c小鼠体内,每鼠约1 000条,6周后取出虫体,盐酸卡红染色,在激光共聚焦显微镜下观察虫体内部各器官形态特征,测量虫体相关指标。结果在电击转染后的第1、3和5天,SjMago nashi dsRNA组目的基因的转录水平较阴性对照组分别下降了22%、69%和80%,蛋白质水平较阴性对照组分别下降了12%、39%和56%。激光共聚焦显微镜观察发现,SjMago nashi dsRNA组中的雄虫睾丸内有较多精子,呈泛雄性化表现,而雌虫的卵巢和卵黄腺无明显特征变化。与阴性对照组相比,SjMago nash...     

日本血吸虫单性感染虫体与复性感染虫体的比较

目的 对单性感染或复性感染钉螺的日本血吸虫发育结果进行观察。 方法 采用单个毛蚴感染单个钉螺,26 ℃恒温箱中饲养,60 d后逸蚴感染小白鼠（单性感染）,40 d后解剖小白鼠,以检获的成虫性别鉴别各个钉螺中的尾蚴性别。再分别以单性尾蚴和混合双性尾蚴感染鼠、兔,40 d后解剖观察宿主感染情况及虫体。 结果 单性感染小鼠和兔后解剖获得日本血吸虫雄虫或雌虫。复性感染小鼠或兔后检出的虫体主要有3种形态：雌雄合抱、雄虫和雌虫,极少数能看到雄虫合抱未发育成熟雌虫的现象。单性感染的鼠、兔肝脏均未见虫卵,而复性感染的鼠、兔肝脏均查见虫卵。单性感染的雄虫能发育成熟,但体型较合抱成熟的雄虫略小,仅凭肉眼难以与合抱成熟雄虫区分;而单性感染的雌虫则不能发育成熟,镜下卵巢不易见到或仅见到雏形,体型明显细小。 结论 单性感染的雄虫和雌虫体型比复性感染合抱成熟的雄虫和雌虫的体型小,单性感染的雄虫能发育成熟,而雌虫则不能发育成熟。在解剖哨鼠时,即使未查见肝脏虫卵,仍需检查肠粘膜血管中是否有单性感染的血吸虫。     

吡喹酮作用后鼠体内的残存血吸虫

实验感染中国大陆株日本血吸虫28d后的C_(57)BL雄性小鼠用吡喹酮150mg/kg顿服治疗.在治毕4周后,收集残余血吸虫。发现2条雄虫分别合抱细小的雌虫,另1条雄虫同时合抱3条雌虫(图1)。     

血吸虫雌雄合抱的研究

血吸虫的一个显著特点是其雌雄异体而又终生合抱。雌雄合抱是童虫发育成熟的必要条件，未经合抱的雌虫不能发育至性成熟，一直停留于童虫阶段，而不能产卵；只有居住在桂由抱雌沟中的雌虫，其印黄细胞才能产生蛋白质颗粒及增强梅氏腺细胞合成的能力。相应地，若无雌虫，单性雄虫虽可发育成熟，但所需时间较长，体形亦较小。血吸虫对入体的损害主要是其虫卵的大量产生及由此而致的虫卵肉芽肿，所以，雌雄合抱又是血吸虫致病的必要条件。如果能搞清楚血吸虫雌雄合抱的机理，进而抑制其合抱，则为血吸虫病的防治开辟出一片新天地。本文对近年来…     

BTW5对体外培养日本血吸虫成虫及童虫的杀灭效果

目的观察BTW5对体外培养的日本血吸虫成虫和童虫的杀灭效果。方法小鼠感染日本血吸虫尾蚴18 d后用肝门静脉灌注法收集童虫,感染5周后用同法收集雌、雄成虫,分别体外培养于DMEM培养液中,加入不同浓度BTW5连续培养3 d,观察虫体死亡及活力降低情况,并设空白对照组。对虫体进行盐酸卡红染色,观察其损伤情况。结果在含不同浓度BTW5的DMEM培养液中,日本血吸虫成虫及童虫的死亡率与活力降低率均显著高于对照组(P均<0.05)。盐酸卡红染色直观显示BTW5对雌雄虫的体表和肠管有损伤作用,另外对雌虫的卵巢也有损伤。结论BTW5具有体外杀灭日本血吸虫成虫和童虫的作用。     

青蒿琥酯抗日本血吸虫童虫和成虫作用的研究

目的 观察青蒿琥酯对不同阶段日本血吸虫的损害作用,揭示青蒿琥酯的杀虫机制.方法小鼠感染尾蚴18 d时给予青蒿琥酯300 mg/kg,24 h后灌注法收集童虫,并用紫外吸收法和Bradford标准曲线法测定青蒿琥酯对日本血吸虫18 d童虫DNA和蛋白质含量的影响;分别将10条虫体在含有3H胸腺嘧啶核苷的培养基中培养24 h后,用滤膜法和匀浆法测定青蒿琥酯对标记核苷掺入童虫DNA的影响;感染血吸虫尾蚴21 d的小鼠一次性灌服青蒿琥酯300 mg/kg,给药后21 d,灌注法收集成虫,观察青蒿琥酯对日本血吸虫成虫生殖器官大小及生殖细胞发育的影响;小鼠感染血吸虫33 d时给予同样的青蒿琥酯进行治疗,24 h和48 h后处死小鼠,将肝脏制作组织切片,在光镜下观察同等剂量青蒿琥酯引起的成虫肝移和形态学变化的影响.结果 青蒿琥酯体内作用18 d的虫体,24 h后,童虫的DNA和蛋白质含量均较对照组明显减少,减少率分别为23.0%和33.6%(P＜0.01);在含有3H胸腺嘧啶核苷的培养基中培养24 h后,童虫摄入标记的核苷及核苷掺入童虫DNA的量较对照组也明显减少,减少率分别为61.1%和40.8%(P＜0.01);21 d给药组小鼠体内雌虫卵巢的成熟、发育受到了抑制;药物作用于虫体33 d后能明显引起虫体形态的变化,特别是虫体体表.结论 青蒿琥酯能减少日本血吸虫童虫蛋白质和DNA的含量,能明显抑制虫体对标记核苷的摄入以及标记核苷掺入虫体DNA的量,能引起虫体体表明显的组织形态学变化,并且能抑制雌虫卵巢的发育,降低或抑制雌虫的产卵,能有效减轻血吸虫病的病情和控制传播.     

日本血吸虫体外培养的研究进展

血吸虫体外培养研究工作在曼氏血吸虫方面发展迅速,其中较突出的有Clegg(1965)从童虫培养至成虫;Basch(1981)使尾蚴人工转变童虫后继续体外培养达到童虫发育,雌雄虫合抱,雌虫产卵,但卵为异常卵。血吸虫体外培养研究除了曼氏血吸虫和本文着重介绍的日本血吸虫外,其他,如埃及血吸虫和杜氏小裂体吸虫,也曾有人作过研究。     

不同地区日本血吸虫成虫可溶性抗原免疫反应性的比较

应用酶联免疫印迹技术检测我国不同地区日本血吸虫雌、雄及雌雄合抱虫体可溶性抗原(AWA),结果上述三者与相应感染动物血清及慢性日本血吸虫病人血清反应,分别显示出4～20、6～34和3～29条反应带;一地日本血吸虫AWA与各地感染鼠血清反应呈明显相似,而不同地区虫体AWA与各感染鼠血清反应性之间则显示出大的差异性;与不同感染宿主血清(感染鼠、兔和病人血清)的反应带及其分子量互不相同;各地雌、雄虫之间也不同,一般雄虫较雌虫反应带多且强;不同宿主(兔和鼠)体内获取的江苏虫体AWA的反应性也存有差异。提示不同地区日本血吸虫成虫可溶性抗原的血清反应性存在着地区及性别间差异。     

日本血吸虫在大鼠体内的发育及其引起的病理变化

目的　观察日本血吸虫 (Schistosomajaponicum ,Sj)在大鼠体内的发育及其引起的病理变化。方法　以小鼠为对照 ,光镜下比较感染后第 4d、7d、14d大鼠与小鼠体内童虫的形态学及第 4 5d虫卵肉芽肿反应 ,用电镜观察两种鼠系肺内 4d龄童虫的体表特征。结果　感染后 4～ 7d ,大鼠肺期童虫周围出现严重的炎症反应 ,虫体体壁可见不同程度的损伤 ;感染后第14d ,大鼠体内童虫的形态及大小与小鼠体内的童虫相似 ,炎症反应减轻。感染后第 4 5d大鼠体内的雌虫比雄虫小 ,但雌雄虫均显著小于相应小鼠体内的成虫 (P <0 0 0 1)。经测定 ,大鼠肝内单个虫卵引起的肉芽肿平均直径明显小于小鼠肝内的相应病变 (P <0 0 1)。结论　Sj在大鼠体内发育差 ,引起的病理损害较小 ,这些特征可能与大鼠先天抗血吸虫感染免疫有关。     

血吸虫雌虫发育调节基因的研究现状与展望

虫卵是血吸虫病致病和传播的首要因素，因此，虫卵及雌虫生殖系统的发育成为对血吸虫病进行药物攻击和／或疫苗研制的潜在靶点。血吸虫发育体系的特殊性表现在雌虫的性成熟依赖于与雄虫的合抱。从分子水平上看，雌虫一些基因的表达受雄的调控，这些基因统称为发育调节基因，本就已知的几个血吸虫雌虫发育调节基因的研究与展望作一综述。     

慢病毒介导的绿色荧光蛋白基因在日本血吸虫体内的成功表达

目的了解日本血吸虫(Schistosoma japonicum)体内能否表达外源绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP),并产生绿色荧光。方法构建p EGFP-Lac Z-C1融合蛋白表达质粒,以聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)为转染试剂,分别转染哺乳动物293T细胞和感染小鼠后14 d的日本血吸虫童虫,未转染阴性对照组不做任何处理;转染后48 h,在荧光显微镜下观察被转染的293T细胞和日本血吸虫童虫是否有GFP绿色荧光产生;对被转染的293T细胞和日本血吸虫童虫进行β-半乳糖苷酶原位染色,在光学显微镜下观察是否有蓝色产物产生。同时,将日本血吸虫童虫放入培养293T细胞的12孔板中,分别在光学显微镜和荧光显微镜下观察。用未稀释的、滴度为3×10~8菌落形成单位(CFU)/ml的慢病毒体外感染日本血吸虫童虫和293T细胞96 h后,在荧光显微镜下观察是否有GFP绿色荧光产生。结果p EGFP-Lac Z-C1转染293T细胞后,可以观察到GFP绿色荧光,β-半乳糖苷酶原位染色后也可以观察到蓝色的斑点,而在对照组和日本血吸虫童虫中,均未观察到GFP荧光和蓝色斑点。日本血吸虫童虫和293T细胞GFP荧光的比较发现,293T细胞发出的GFP荧光亮度明显高于日本血吸虫童虫的自发荧光,且293T细胞GFP荧光为艳绿色,而日本血吸虫童虫的自发荧光为黄绿色。在慢病毒感染实验中,未稀释的慢病毒感染96 h后,在荧光显微镜下可以清晰地看到血吸虫肠道外围组织中有许多艳绿色的荧光亮点,日本血吸虫童虫GFP的颜色及亮度与293T细胞中的基本一致,且荧光亮点的移动与虫体的肌肉运动基本保持一致。结论日本血吸虫童虫的背景荧光在外源GFP表达充足的情况下并不会影响荧光的观察。未稀释的慢病毒感染日本血吸虫童虫96 h后可提高转染效率,增加GFP表达量,在体内观察到GFP的绿色荧光。     

血吸虫雌虫发育调节基因的研究现状与展望

虫卵是血吸虫病致病和传播的首要因素,因此,虫卵及雌虫生殖系统的发育成为对血吸虫病进行药物攻击和/或疫苗研制的潜在靶点。血吸虫发育体系的特殊性表现在雌虫的性成熟依赖于与雄虫的合抱。从分子水平上看,雌虫一些基因的表达受雄虫的调控,这些基因统称为发育调节基因。本文就已知的几个血吸虫雌虫发育调节基因的研究现状与展望作一综述。     

日本血吸虫胰凝乳蛋白酶样蛋白基因功能的初步研究

目的探索日本血吸虫胰凝乳蛋白酶样蛋白(chymotrypsin-like protease)在终宿主体内的基因表达、定位和潜在功能,评估该蛋白在小鼠抗血吸虫感染中的免疫保护力。方法利用软件分析日本血吸虫胰凝乳蛋白酶样蛋白(Sj CTRL)基因(Gen Bank登录号为FN317561.1)的理化特性,及与其他物种同源基因的种系发生关系。采用整体原位杂交法定位Sj CTRL基因转录本在d26成虫中的表达部位。利用实时定量荧光PCR方法监测感染后14、18、22和26 d等4个发育时期雌雄虫的Sj CTRL基因转录水平。制备Sj CTRL-ds RNA,采用体外浸泡法对d26合抱雌雄虫进行RNA干扰,并利用共聚焦显微镜观察被干扰虫体的形态学变化。设计特异性引物扩增去除跨膜结构的编码基因序列,并克隆至p ET-28a原核表达载体,转化大肠埃希菌(E.coli)BL21(DE3)后进行原核表达。将纯化重组蛋白免疫C57BL/6小鼠,用尾蚴(40±2条/鼠)攻击感染进行动物保护性实验。同时设对照组。感染后35 d收集虫体和肝脏,统计减虫率、每克肝组织减卵率。结果原位杂交定位结果显示,该基因转录本位于雌虫后段肠道。Sj CTRL基因仅在d26雌虫体内有较高的转录本丰度。Sj CTRL-ds RNA干扰后雌虫相应基因转录本的相对表达量降至25.7%(P0.05),但未有可观察到的形态学变化。构建了p ET-28a/Sj CTRL重组质粒,诱导表达获得不可溶重组蛋白。免疫保护试验结果显示,减虫率为25.4%,减卵率为80.5%。结论初步探明日本血吸虫胰凝乳蛋白酶样蛋白基因仅在d26雌虫的后段肠道高转录,体外干扰可降低Sj CTRL基因的转录本水平,该蛋白可一定程度上减少感染日本血吸虫的C57BL/6小鼠的成虫数和肝脏虫卵数。     

辐照旋毛虫肌肉幼虫免疫对日本血吸虫感染的保护作用

目的　观察辐照旋毛虫肌肉幼虫 (TsML)免疫小鼠对日本血吸虫攻击感染的保护效果。　方法　用60 Co照射的TsML经腹腔免疫小鼠 15只 ,另设TsML匀浆和生理盐水免疫组作为对照。在两次加强免疫后 (1次 /周 ) ,分别用日本血吸虫尾蚴攻击感染。感染后第 40d解剖小鼠 ,计算虫荷 ,并对肝组织中的虫卵和雌虫子宫内的虫卵进行计数。同时采用数字图像处理技术对成虫形态结构进行测量分析。　结果　 1)辐照TsML免疫组与生理盐水对照组比较 ,小鼠虫荷数、肝组织和雌虫子宫内的虫卵数显著减少 ;免疫小鼠体内血吸虫虫体及睾丸、卵巢发育受到明显影响 ;2 )TsML匀浆免疫组的减虫效果较差 ,减卵效果及虫体、睾丸、卵巢发育与辐照TsML免疫组相似。　结论　辐照TsML和匀浆TsML免疫均能诱导小鼠产生对日本血吸虫攻击感染的保护作用 ,且辐照TsML较匀浆TsML具有更好的保护效果。     

单性日本血吸虫成虫感染性小鼠肝纤维化研究北大核心CSCD

目的观察和评估单性日本血吸虫成虫感染小鼠出现肝纤维化病变风险。方法将40只小鼠随机分为双性感染组、单性雄虫组、单性雌虫组和未感染组,每组10只,分别经腹壁皮肤接触感染雌雄尾蚴、雄性尾蚴、雌性尾蚴和不含尾蚴的去氯水,感染尾蚴数为(40±1)条/只。双性感染组小鼠感染周期为6周,其余3组为36周。取小鼠肝脏,观察肝脏大体形态;经HE和Masson染色镜下观察小鼠肝脏病理变化和胶原纤维增生情况;测定肝脏胶原纤维特有的羟脯氨酸含量;应用荧光定量PCR和Western blot检测肝组织α-SMA、TGF-β1、Col1、Col3 mRNA和蛋白表达水平。结果与无感染组比较,单性雄虫组小鼠肝脏颜色发黑,肝组织内有大量色素沉积,周围有炎性细胞浸润,色素沉积处有胶原纤维;单性雌虫组小鼠肝脏大体形态与无感染组相似,病理变化和胶原纤维增生明显轻于单性雄虫组。单性雄虫组、单性雌虫组、双性感染组和未感染组小鼠的肝脏羟脯氨酸含量分别为(0.209±0.033)、(0.187±0.034)、(0.194±0.04)和(0.122±0.016)μg/mg,单性雄虫组、单性雌虫组均显著高于未感染组(P均<0.05),与双性感染组均无明显差异。单性雄虫组小鼠肝脏Col1(2.4±0.91)和α-SMA(0.22±0.1)mRNA表达都明显高于未感染组[Col1(1.05±0.29)、α-SMA(0.08±0.01)](P均<0.05),Col1(2.4±0.91)(P<0.01)和TGF-β1(4.28±2.58)(P<0.05)mRNA表达均显著高于双性感染组;单性雌虫组各基因mRNA表达水平与未感染组相比均无显著差异,Col1(1.34±0.18)和TGF-β1(3.55±1.34)mRNA表达水平也显著高于双性感染组[Col1(0.84±0.14)、TGF-β1(0.31±0.11)、α-SMA(0.36±0.11)、Col3(2.15±0.61)](P均<0.01),α-SMA(0.17±0.11)(P<0.05)和Col3(0.51±0.23)(P<0.01)mRNA表达则显著降低。单性雄虫组小鼠肝脏各基因蛋白表达水平与未感染组比较均无明显差异;单性雌虫组TGF-β1(1.03±0.39)蛋白表达量显著低于未感染组TGF-β1(1.78±0.29)(P<0.05)。结论单性血吸虫成虫会导致小鼠肝脏炎症细胞浸润,胶原纤维增生,羟脯氨酸增加、部分肝纤维化分子指标mRNA表达上调等肝纤维化特征和向肝纤维化演变趋势,并且单性雄虫比单性雌虫更易引发小鼠肝脏病变。     

单性日本血吸虫成虫感染性小鼠肝纤维化研究北大核心CSCD

目的观察和评估单性日本血吸虫成虫感染小鼠出现肝纤维化病变风险。方法将40只小鼠随机分为双性感染组、单性雄虫组、单性雌虫组和未感染组,每组10只,分别经腹壁皮肤接触感染雌雄尾蚴、雄性尾蚴、雌性尾蚴和不含尾蚴的去氯水,感染尾蚴数为(40±1)条/只。双性感染组小鼠感染周期为6周,其余3组为36周。取小鼠肝脏,观察肝脏大体形态;经HE和Masson染色镜下观察小鼠肝脏病理变化和胶原纤维增生情况;测定肝脏胶原纤维特有的羟脯氨酸含量;应用荧光定量PCR和Western blot检测肝组织α-SMA、TGF-β1、Col1、Col3 mRNA和蛋白表达水平。结果与无感染组比较,单性雄虫组小鼠肝脏颜色发黑,肝组织内有大量色素沉积,周围有炎性细胞浸润,色素沉积处有胶原纤维;单性雌虫组小鼠肝脏大体形态与无感染组相似,病理变化和胶原纤维增生明显轻于单性雄虫组。单性雄虫组、单性雌虫组、双性感染组和未感染组小鼠的肝脏羟脯氨酸含量分别为(0.209±0.033)、(0.187±0.034)、(0.194±0.04)和(0.122±0.016)μg/mg,单性雄虫组、单性雌虫组均显著高于未感染组(P均<0.05),与双性感染组均无明显差异。单性雄虫组小鼠肝脏Col1(2.4±0.91)和α-SMA(0.22±0.1)mRNA表达都明显高于未感染组[Col1(1.05±0.29)、α-SMA(0.08±0.01)](P均<0.05),Col1(2.4±0.91)(P<0.01)和TGF-β1(4.28±2.58)(P<0.05)mRNA表达均显著高于双性感染组;单性雌虫组各基因mRNA表达水平与未感染组相比均无显著差异,Col1(1.34±0.18)和TGF-β1(3.55±1.34)mRNA表达水平也显著高于双性感染组[Col1(0.84±0.14)、TGF-β1(0.31±0.11)、α-SMA(0.36±0.11)、Col3(2.15±0.61)](P均<0.01),α-SMA(0.17±0.11)(P<0.05)和Col3(0.51±0.23)(P<0.01)mRNA表达则显著降低。单性雄虫组小鼠肝脏各基因蛋白表达水平与未感染组比较均无明显差异;单性雌虫组TGF-β1(1.03±0.39)蛋白表达量显著低于未感染组TGF-β1(1.78±0.29)(P<0.05)。结论单性血吸虫成虫会导致小鼠肝脏炎症细胞浸润,胶原纤维增生,羟脯氨酸增加、部分肝纤维化分子指标mRNA表达上调等肝纤维化特征和向肝纤维化演变趋势,并且单性雄虫比单性雌虫更易引发小鼠肝脏病变。     

日本血吸虫虫体抗原导致的保护性免疫及其免疫特征的分析

本实验分别将日本血吸虫(大陆株)雌、雄、合抱虫体可溶性抗原制剂,佐以卡介苗,一次性皮内免疫小鼠。结果,免疫后的小鼠对血吸虫的攻击产生相当的保护作用(保护率分别为42.3％、42.6％和44.5％)。经SDS-PAGE和Western Blot对虫体可溶性抗原进行分析,免疫血清为1:300时,仅有一条蛋白带出现强而明显的反应,其反应蛋白带的分子量为94/90kD。     

辐照旋毛虫肌肉幼虫免疫对日本血吸虫感染的保护作用

目的 观察辐照旋毛虫肌肉幼虫(TsML)免疫小鼠对日本血吸虫攻击感染的保护效果。方法 用^60Co照射的TsML经腹腔免疫小鼠15只，另设TsML匀浆和生理盐水免疫组作为对照。在两次加强免疫后(1次／周)，分别用日本血吸虫尾蚴攻击感染。感染后第40 d解剖小鼠，计算虫荷，并对肝组织中的虫卵和雌虫子宫内的虫卵进行计数。同时采用数字图像处理技术对成虫形态结构进行测量分析。结果 1)辐照TsML免疫组与生理盐水对照组比较，小鼠虫荷数、肝组织和雌虫子宫内的虫卵数显著减少；免疫小鼠体内血吸虫虫体及睾丸、卵巢发育受到明显影响；2)TsML匀浆免疫组的减虫效果较差，减卵效果及虫体、睾丸、卵巢发育与辐照TsML免疫组相似。结论 辐照TsML和匀浆TsML免疫均能诱导小鼠产生对日本血吸虫攻击感染的保护作用，且辐照TsML较匀浆TsML具有更好的保护效果。