30例肺动脉血栓内膜剥脱术临床结果

目的:报告肺动脉血栓内膜剥脱术(PTE)治疗慢性栓塞性肺动脉高压的结果。方法:回顾性总结连续30例肺动脉血栓内膜剥脱术的手术要点、围术期处理以及近中期结果。结果:共行PTE术30例,男24例,女6例,平均年龄45．7岁,平均病史48．0个月。术前心功能为纽约心功能协会分级标准(NYHA)Ⅳ级者12例,Ⅲ级者18例。手术均在深低温间断停循环下完成肺动脉血栓及机化内膜剥脱术。围术期死亡1例(死亡率为3．3％)。死亡原因为感染性休克。术后出现神经系统并发症4例(13．3％),再灌注肺水肿7例(23．3％),肺内出血1例(3．3％)。平均体外循环时间191．1 min,平均主动脉阻断时间95．1 min,平均停体外循环时间47．7 min。术后平均拔除气管插管时间85．1 h。肺动脉收缩压由术前的91．4 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)降至术后的48．3 mmHg、动脉血氧分压由56．2 mmHg升至88．9 mmHg、动脉血氧饱和度由0．90升至0．97(P均<0．01-0．05),均有显著改善。随访26例,平均随访时间36．8个月,心功能NYHA分级Ⅰ级22例,Ⅱ级3例,Ⅲ级1例,生活质量明显改善。结论:PTE术是治疗慢性栓塞性肺动脉高压的有效手段,其关键在于选择合适病例,彻底剥离肺动脉血栓和机化内膜,正确预防和治疗各种并发症。     

肺动脉血栓内膜剥脱术的远期疗效

目的　观察肺动脉血栓内膜剥脱术 (PTE)对慢性栓塞性肺动脉高压 (CTEPH )患者的远期疗效。方法　 1997年 3月～ 2 0 0 2年 6月 ,共对 15例CTEPH患者行PTE ,14例存活出院。其中 13例随访时间平均 4 0 (17～ 77)个月 ,1例失访 ;随访项目包括心功能状态、血气分析和通过超声心动图测量肺动脉收缩压。结果　随访期内 13例患者均存活 ,其术前心功能NYHA分级均为Ⅲ、Ⅳ级 ;术后 12例患者心功能NYHA分级Ⅰ级、1例Ⅲ级 ;动脉血氧分压 (PaO2 )由术前的 (5 8 1± 8 6 )mmHg上升至(90 8± 6 0 )mmHg (P <0 0 1) ;动脉血氧饱和度由术前的 (90± 5 ) %上升至 (96± 1) % (P <0 0 5 ) ;肺动脉收缩压由术前的 (97 1± 2 2 4 )mmHg下降至 (4 2 6± 10 7)mmHg (P <0 0 1)。结论　肺动脉血栓内膜剥脱术对慢性栓塞性肺动脉高压患者具有很好的远期疗效 ,它能显著改善患者的心肺功能 ,提高其生活质量     

慢性肺动脉栓塞的外科治疗

目的探讨慢性肺动脉栓塞的手术适应证及手术治疗效果。方法选择6例患者均在深低温分次停循环下经主肺动脉及左、右肺动脉切开行肺动脉血栓内膜剥脱术,手术清除段肺动脉开口以上视野可及范围内全部血栓内膜。结果1例因术后急性灌注性肺水肿死亡,5例术后存活。肺动脉收缩压由术前的88～110mmHg(1mmHg=0.133kpa)下降至42～52mmHg,同位素扫描肺血流灌注明显改善,肺动脉栓塞症状消失,心功能恢复至Ⅰ级。结论肺动脉血栓内膜剥脱术是安全、有效的治疗慢性肺动脉栓塞的手术方法。     

深低温间断停循环下肺动脉血栓内膜剥脱术

目的 探讨深低温间断停循环下肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性肺动脉栓塞的临床效果。方法6例患者均在深低温分次停循环下经主肺动脉及左、右肺动脉切开行肺动脉血栓内膜剥脱术，手术清除段肺动脉开口以上视野可及范围内全部血栓内膜。结果 1例因术后急性灌注性肺水肿死亡，5例术后存活。肺动脉收缩压由术前的88～110 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）下降至42～52 mmHg，同位素扫描肺血流灌注明显改善,肺动脉栓塞症状消失，心功能恢复至1级。结论 深低温间断停循环下肺动脉血栓内膜剥脱术是治疗慢性肺动脉栓塞的手术有效方法。     

慢性肺动脉栓塞的外科治疗

目的为提高慢性肺动脉栓塞性肺动脉高压的外科治疗水平。方法总结３例由作者进行的肺动脉血栓内膜剥脱术的成功经验。结果３例均术后存活至今,术后肺动脉压力由术前的９０～１００／３０～４０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）降至４０～５０／２０～３０ｍｍＨｇ,肺动脉栓塞症状消失,心功能恢复至Ｉ级。结论肺动脉血栓内膜剥脱术是治疗肺动脉栓塞所致肺动脉高压的有效方法。     

肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压的Meta分析

目的系统评价肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性肺栓塞性肺动脉高压的有效性。方法计算机检索数据库,纳入手术治疗慢性肺栓塞性肺动脉高压的研究。按照纳入标准筛选文献、提取资料和评价方法学质量后,进行Meta分析。结果共纳入15个自身前后对照试验,2967例慢性肺栓塞性肺动脉高压患者。Meta分析结果提示,与术前比较,术后平均肺动脉压和肺血管阻力下降,心指数上升;NYHA心功能分级I、2级所占比例上升,6分钟步行实验好转。结论肺动脉血栓内膜剥脱术能改善慢性肺栓塞性肺动脉高压患者的血流动力学情况,提高患者术后生活质量。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的外科治疗

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是一种自然预后极差的疾病,疾病早期容易误诊或漏诊.目前肺动脉血栓内膜剥脱术是慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的首选治疗方案,该手术效果明显,术后早期可明显降低肺动脉压力和肺血管阻力,改善血流动力学和患者生活质量.术前评估患者是否已存在严重的继发性肺小血管病变至关重要.术中建立正确的内膜剥离层面和完整的剥离血栓及机化内膜是外科技术的关键.     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊断和治疗体会

目的提高对慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的认识和早期诊治水平。方法对我院1994年10月至2009年9月收治的104例CTEPH患者的临床资料进行回顾性分析。结果 CTEPH患者中男性多见,男:女为1.97:1,平均年龄46.4±16.7岁,病史37.0±19.6月。临床主要表现有活动性呼吸困难/气促、胸闷、胸痛及咯血等。所有患者超声心动图均示肺动脉高压,其他表现有右心室扩大、三尖瓣返流、主肺动脉内占位性病变等。而血管超声示下肢静脉血栓形成占68.3%。患者确诊均通过肺动脉造影(PPA,CTPA或MRPA)。入院时54例被误诊,误诊率为52%。41例给予内科治疗,63例行肺动脉血栓内膜剥脱术,死亡6例,总手术死亡率9.5%。57例成功手术者,肺动脉收缩压由术前93.2±35.8mmHg降至术后的51.2±14.1mmHg,动脉血氧分压由52.8±7.9mmHg升至86.4±9.2mmHg,二组前后相比有显著性差异(P0.05)。结论 CTEPH临床上比较少见,容易被误诊。UCG和CTPA有较大诊断价值。内科治疗效果欠佳,肺动脉血栓内膜剥脱术应作为首选治疗手段。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的误诊分析

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是指肺动脉及其主要分支由于血栓栓塞导致的血流受阻,长期不能缓解或进行性加重,导致肺动脉高压。CTEPH的误诊率很高,笔者对近3年所收治的7例CHEPH患者进行误诊分析,以提高对CTEPH的认识。1对象与方法近3年我院心内科确诊的CTEPH患者共7例,男2例,女5例。年龄40~66(52±9.52)岁。均经螺旋CT肺血管造影(CTPA)和肺通气灌注扫描证实的至少有1个肺段以上的肺栓塞。患者均经过超声多普勒检测肺动脉收缩压>30mmHg(1mmHg=0·133kPa)以上,均排除其他非血栓栓塞性肺动脉高压。2结果症状体征:主要症状有…     

体外循环下手术治疗慢性肺动脉血栓栓塞的临床研究

目的探讨体外循环下慢性肺动脉血栓栓塞的手术治疗方法及围手术期的处理,以提高慢性肺动脉血栓栓塞的外科治疗水平。方法回顾性分析2006年1月至今9例慢性肺动脉血栓栓塞的患者,在低温停循环或间断深低温停循环下行肺动脉血栓取出及内膜剥脱术。结果全组9例无一例近期(3个月)死亡,术后患者临床症状均较术前明显减轻、活动能力明显提高、部分病例心功能完全恢复正常。结论体外循环下肺动脉血栓取出术和内膜剥脱术是慢性肺动脉血栓栓塞的有效治疗方法。     

犬肺血栓栓塞后不同时间的血气、血液动力学及血栓的病理变化

目的建立犬肺血栓栓塞症(PTE)模型;观察栓塞后不同时间犬动脉血气、血液动力学、影像学及血栓病理的变化情况。方法健康成年杂种犬16只,其中栓塞左下肺动脉的15只按随机数字表法随机分为3组,每组5只:假手术组;1周组:5段血栓柱栓塞,观察1周;2周组:5段血栓柱栓塞,观察2周。另外1只将血栓柱栓塞至右下肺动脉以证实选择性栓塞的可行性,观察2周。观察指标为动脉血气、血液动力学参数及局部肺动脉造影影像学变化。实验犬经血栓栓塞制模后肌注氨甲环酸,1、2周后解剖观察栓塞情况;应用磷钨酸苏木精染色(PTAH)观察血栓的病理变化。结果犬肺血栓栓塞前,氧合指数(PaO_2/FiO_2)为(508±58)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),栓塞1 h 后为(395±100)mm Hg;栓塞前平均肺动脉压(MPAP)为(15±3)mm Hg,栓塞1 h后为(21±4)mm Hg;肺血管阻力(PVR)栓塞前为(178±114)mm Hg·s/L,栓塞1 h后为(404±260)mm Hg·s/L,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。实验犬肺动脉栓塞后局部肺动脉造影可见截断征;1周时见栓塞近端肺动脉明显增粗,管壁僵硬样改变等。栓塞1、2周时解剖发现实验犬肺动脉内血栓表面不平滑;PTAH 染色见血栓表面机化,2周组见血栓内多处再通,肺动脉壁增生组织包绕、分割血栓。结论将血栓柱栓塞犬肺叶动脉,并用氨甲环酸抑制纤溶,可建立模拟慢性 PTE 部分病理改变的动物模型;栓塞不同时间,肺动脉造影表现不同;时间越长,血栓机化越明显。     

合并肺动脉高压心脏移植患者术后早期血流动力学分析及处理

目的观察和探讨心脏移植患者术前肺动脉压力和肺循环阻力与术后右心功能不全的关系,及降低因术后早期肺动脉高压造成右心功能损害的临床措施。方法54例接受同种原位心脏移植手术的患者,根据术前肺动脉收缩压（sPAP）≥45nmmHg（1mmHg=0．133kPa）或〈45mmHg,分为Ⅰ组34例和Ⅱ组20例。统计术前血流动力学指标心排指数（CI）、肺循环阻力（PVR）、中心静脉压（CVP）。Swan-Ganz导管连续监测术后60h内的平均肺动脉压（mPAP）、PVR、CI等指标的动态变化。床旁超声分别监测和评价术后3、7、14、21天和1个月时的三尖瓣反流程度。术后肺动脉高压及右心功能维护治疗措施包括利尿、NO吸入、静脉注射前列环素（llomedin 20）、血液滤过等。结果本组患者无术后早期死亡（术后30天内）。Ⅰ、Ⅱ组患者术前的sPAP分别为（60±12）mmHg和（25±9）mmHg（P〈0．01）;PVR分别为（358±150）dyn·s^-1·cm^-5和（140±68）dyn·s^-1·cm^-5（P〈0．01）。术后早期出现右心功能不全的患者Ⅰ组24／34（70．6％）例,Ⅱ组7／20（35．0％）例,两组比较,差异有统计学意义（P=0．01）。Ⅰ组患者术后早期肺动脉压力和PVR仍明显高于Ⅱ组患者,并且在较长的时间后才逐渐下降至正常或仍维持偏高水平。Ⅰ组患者术后早期三尖瓣反流的严重程度高于Ⅱ组患者（P〈0．05）,但随着术后时间的延长,两组患者三尖瓣反流程度差异无统计学意义。结论心脏移植患者术前肺动脉高压的严重程度是影响术后早期右心功能的关键因素。通过有效的降低和防治术后早期肺动脉高压,降低右心负荷,可以明确降低和缩短因肺动脉高压造成术后早期右心功能损害的严重程度和持续时间,有利于术后早期心功能的恢复并维持良好的远期心功能状态。     

肺移植对5例慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

目的研究单肺移植手术治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)对呼吸生理及肺功能的影响。方法5例患者均为Ⅳ级COPD男性患者,年龄51～63岁。术前2周测定患者用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、最大通气量(MVV)、残气容积(RV)、肺总量(TLC)、残总比(RV/TLC)、深吸气量(IC)、胸腔气体容积(TGV)、呼气峰流量(PEF)、总气道阻力(Rawtotal)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)、每升肺泡容积肺一氧化碳弥散量(DLCO/V·A)、6分钟行走距离(6MWD)、动脉血氧分压(PaO2)、肺泡气动脉血氧分压差[P(Aa)O2]、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)及平均肺动脉压(mPAP)等参数。术后2个月再行上述测定。结果5例患者术前2周、术后2个月检测的参数为MVV(23.6±5.8)、(71.6±21.8)L,FEV1(0.68±0.21)、(1.85±0.46)L,FEV1/FVC(37.4±8.3)、(75.6±13.9)%,PaO2(60.0±9.1)、(86.2±2.9)mmHg(1mmHg=0.133kPa),SaO2(90.0±4.6)%、(96.8±0.5)%及mPAP(31.2±5.5)、(16.6±1.8)mmHg,均有显著改善(P均<0.05);3例患者IC[(1.16±0.26)、(1.83±0.35)L]、TGV[(6.52±0.27)、(4.52±0.29)L]、RV[(5.12±0.39)、(3.20±0.32)L]、RV/TLC[(71.0±5.6)、(51.3±2.5)%]及Rawtotal[(6.62±0.99)、(2.48±0.87)cmH2O·L-1·s-1]改善显著(P均<0.05);4例患者PEF[(1.65±0.40)、(3.92±1.63)L/s]、DLCO[(8.5±3.0)、(21.0±6.2)ml·min-1·mmHg-1]及6MWD[(46.8±14.7)、(246.8±51.9)m]也显著增加(P均<0.05);FVC[(1.85±0.40)、(2.45±0.49)L]、TLC[(7.19±0.15)、(6.26±0.73)L]、DLCO/V·A[(2.90±1.50)、(5.41±0.87)L·min-1·mmHg-1]、P(Aa)O2[(37.6±16.3)、(17.8±6.3)mmHg]及PaCO2[(44.6±7.7)、(37.4±3.4)mmHg]有所改善,但差异无统计学意义(P均>0.05)。结论COPD患者肺移植术后肺通气、气道阻力、残气、弥散、运动耐力及气体交换功能均明显改善。     

Effects of nifedipine on arterial oxygenation at rest and during exercise in patients with stable angina

The effects of nifedipine on arterial oxygenation and hemodynamics were studied at rest and during bicycle exercise in 12 men (mean age 55 years, range 41 to 67) with stable exertional angina. The study was conducted double-blind on 2 days, 1 week apart, using a placebo-controlled crossover design. On each day, measurements at rest were made before and 20 minutes after 20 mg sublingual nifedipine or placebo and were followed by measurements made during exercise. Compared with placebo, nifedipine reduced mean arterial pressure, systemic vascular resistance and pulmonary vascular resistance, and increased heart rate and cardiac output at rest and during exercise. It did not alter mean pulmonary artery or pulmonary artery wedge pressures at rest, but decreased them during exercise. Nifedipine decreased arterial oxygen tension (PaO2) from 96 +/- 10 to 90 +/- 13 mm Hg (p less than 0.05) at rest and from 99 +/- 11 to 92 +/- 12 mm Hg (p less than 0.005) at submaximal exercise (33 +/- 21 W), but did not alter it (100 +/- 12 versus 100 +/- 16 mm Hg, p = NS) at maximal exercise (68 +/- 30 W). The reduction in PaO2 was not due to alveolar hypoventilation, because nifedipine did not alter arterial carbon dioxide tension, or to changes in mixed venous oxygen tension, which nifedipine increased at rest (39 +/- 2 versus 43 +/- 3 mm Hg, p less than 0.001) and during submaximal exercise (31 +/- 4 versus 33 +/- 4 mm Hg, p less than 0.03) and maximal exercise (27 +/- 3 versus 31 +/- 3 mm Hg, p less than 0.001).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的变化情况。方法32只雄性SD大鼠以随机数字表法分为对照组、栓塞24h组、栓塞1周组、栓塞2周组,每组8只;以明胶海绵溶液经大鼠颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析。上述4组大鼠分别于肺动脉栓塞后2周、24h、1周、2周时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化;逆转录聚合酶链反应、Western-blot法测定肺表面活性物质相关蛋白A(SPA)mRNA及蛋白水平。结果对照组、栓塞24h组、栓塞1周组、栓塞2周组大鼠肺动脉压平均值分别为(14.2±4.1)、(26.1±7.5)、(26.1±6.8)、(29.0±8.2)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),肺栓塞后大鼠肺动脉压升高(F值为3.09,P<0.05);心率分别为(415±15)、(451±35)、(463±29)、(446±14)次/min(F值为2.24,P<0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)、(80.5±5.8)、(80.4±13.8)、(73.4±14.3)mm Hg(F值为1.25,P<0.05)。实验大鼠肺组织病理切片光镜检查,栓塞24h组可见肺组织多个血管腔有明胶海绵栓塞,栓塞1周组栓子部分溶解,栓塞2周组栓子基本溶解。大鼠肺栓塞后2周内肺组织SPA mRNA及蛋白水平显著下降,对照组、栓塞24h组、栓塞1周组、栓塞2周组肺组织SPA mRNA水平分别为1.43±0.51、0.83±0.33、0.91±0.33、0.87±0.35(F值为2.92,P<0.05);蛋白水平分别为1.00±0.00、0.44±0.18、0.44±0.33、0.52±0.32(F值为3.49,P<0.05)。结论大鼠急性肺栓塞后SPA水平显著降低,这可能与急性肺栓塞大鼠动脉低氧血症的发生有关。     

Predictors for early mortality in patients with long-term oxygen home therapy

The follow-up of 87 patients with long-term oxygen therapy over a 3-year period revealed a mortality of 23.7% during the first year, of 37.4% after 2 years and of 45% after 3 years, respectively. The retrospective analysis of baseline characteristics in order to evaluate the causes for early deaths showed no difference in age, lung function tests nor the degree of respiratory insufficiency documented by serial blood gas analysis between the survivors (n = 61) and the dead (n = 26). However, in the group of early deaths there was a significant increase in pulmonary hypertension (mean pulmonary arterial pressure 40.1 +/- 12.0 mm Hg) compared with the survivors, who had only mild hypertension (mean pulmonary arterial pressure 29.4 +/- 8.9 mm Hg). In addition there was also a lesser response in pulmonary vasodilation during oxygen breathing in the patients who died within the first 2-year period. We conclude that marked pulmonary hypertension with poor response to oxygen breathing is a major limiting factor in the prognosis of patients with long-term oxygen therapy. In contrast neither severe airway obstruction nor pronounced hypoxemia are related to early mortality and should therefore not be considered as a criterion for rapid deterioration and fatal outcome despite oxygen therapy.     

Spectrum of hemodynamic changes in cardiac tamponade

To investigate the pathophysiology of cardiac tamponade, the hemodynamics of 77 consecutive patients with greater than 150 ml of pericardial effusion were studied. Patients were classified into 3 groups based on the equilibration of intrapericardial with right atrial and pulmonary arterial wedge pressures (mm Hg): group I (n = 16), intrapericardial pressure was less than right atrial and pulmonary arterial wedge pressures; group II (n = 13), intrapericardial pressure was equilibrated with right atrial but not pulmonary arterial wedge pressures; group III (n = 48), intrapericardial pressure was equilibrated with right atrial and pulmonary arterial wedge pressures. Pericardiocentesis produced the following changes: group I--significant (p less than 0.03) decreases in intrapericardial pressure (7 +/- 2 mm Hg), right atrial pressure (3 +/- 2 mm Hg), pulmonary arterial wedge pressure (2 +/- 2 mm Hg), and the inspiratory decrease in arterial systolic pressure (3 +/- 4 mm Hg) but no significant change in cardiac output; group II--significant (p less than 0.02) decreases in intrapericardial pressure (11 +/- 5 mm Hg), right atrial pressure (6 +/- 4 mm Hg), pulmonary arterial wedge pressure (4 +/- 5 mm Hg), and inspiratory decrease in arterial systolic pressure (8 +/- 7 mm Hg), and increase in cardiac output (1.1 +/- 1.2 liters/min); group III--significant (p less than 0.001) decreases in intrapericardial pressure (16 +/- 7 mm Hg), right atrial pressure (9 +/- 4 mm Hg), pulmonary arterial wedge pressure (8 +/- 5 mm Hg), inspiratory decrease in arterial systolic pressure (17 +/- 11 mm Hg), and increase in cardiac output (2.8 +/- 1.5 liters/min). The changes after pericardiocentesis in all parameters were significantly (p less than 0.05) greater in group III than in groups I or II except for the change in right atrial pressure, which was not significantly different in groups II versus III. The changes after pericardiocentesis indicate pericardial effusion caused the greatest abnormalities in group III but also caused significant abnormalities of pressure and flow in group II and of pressure alone in group I.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

老年肥厚型梗阻性心肌病消融和起搏器治疗的对照观察

目的比较老年肥厚型梗阻性心肌病患者接受经冠状动脉消融肥厚心肌（TASH）或起搏器治疗的有效性和安全性。方法23例充分药物治疗不满意,心功能Ⅲ级（NYHA）以上的老年肥厚型梗阻性心肌病患者随机接受心肌声学造影指导下的TASH或根据血压优化PR间期的右心双腔起搏器治疗。其中2例接受TASH治疗者并发永久起搏器依赖而安装永久起搏器。对单纯接受TASH（13例）或起搏器（8例）治疗者进行了平均24个月的随访。结果接受两种治疗方法的患者心功能和主观症状积分均得到显著的改善。TASH组心功能由3．2±0．7级改善到1．5±0．5级,综合症状积分由5．9±1．6下降到1．8±0．7,P均〈0．001。起搏器治疗组心功能也由3．0±0．1改善到1．9±0．6级,综合症状积分也由4．5±1．3下降到2．3±1．6,P均〈0．01。综合症状改善程度TASH组明显优于起搏器治疗（4．2±1．5比2．3±1．3,P=0．007）。左心室流出道压力阶差TASH组平均下降了（79．9±35．5）mmHg（1mmHg=0．133kPa,P〈0．001）,起搏器治疗组平均下降了（49．3±37．7）mmHg（P〈0．05）,平均下降率分别为84％和53％。左心室流出道压力阶差下降率〉75％和〈50％TASH组分别有10例和1例,起搏器治疗组分别有4例和3例。TASH组治疗后室间隔厚度、左室舒张末径、收缩末径与术前比较变化显著[分别为（22．2±4．1）mm比（17．1±3．2）mm,（41．5±5．3）mm比（44．7±4．6）mm,（23．5±4．4）mm比（28．3±3．6）mm,P均〈0．05],但没有左室收缩功能异常。随访中,TASH组3例阵发性心房颤动中有2例转为慢性心房颤动,起搏器治疗组中2例阵发性心房颤动中1例发展成慢性心房颤动。结论TASH和起搏器治疗两种方法均能使老年肥厚型梗阻性心肌病患者心功能和综合症状得到显著改善,综合症状改善TASH优于起搏器治疗。TASH显著降低左心室流出道压力阶差,起搏器治疗中等程度降低心室流出道压力阶差。TASH导致的左心室流出道重构不会导致老年肥厚型梗阻性心肌病患者收缩功能的异常和左心室的扩张,但同样存在并发症,甚至严重并发症发生的可能。     

吡那地尔防治大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重建的实验研究

目的研究钾通道开放剂吡那地尔对低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）及其肺血管重建的影响。方法Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４６只,随机分为３组：对照组１５只;低氧组１６只;治疗组（低氧＋吡那地尔）１５只。低氧组及治疗组建立低氧性肺动脉高压动物模型,治疗组于每天缺氧前腹腔注射吡那地尔３ｍｇ／ｋｇ。 ４周后测定各组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋ Ｓ）比值和肺小动脉病理及其形态计量学。结果（１）低氧组ｍＰＡＰ、ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）分别为（２８．４ ± ２．８）ｍｍＨｇ和（０．３０±０．０３）,明显高于对照组（１６．２±１．８）ｍｍ Ｈｇ和（０．２２±０．０３）（Ｐ＜０．０１）,管壁厚度与血管外径比值（ＭＴ％）、管壁面积与血管总面积比值（ＭＡ％）分别为（２５．７±２．６）％和（７５．３±５．６）％,亦明显高于对照组（１８．５±２．９）％和（５９．９±６．６）％（Ｐ＜０．０１）,管腔面积与血管总面积比值（ＶＡ％）为（２４．３±５．６）％,明显低于对照组（４０．７±８．１）％（Ｐ＜０．０１）。提示慢性缺氧导致大鼠发生明显肺动脉高压及右心室肥厚和肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄等肺血管重建等改变。（２）治疗组ｍＰＡＰ、ＲＶ／