特发性肺纤维化与阻塞性睡眠呼吸暂停

人一生中有近三分之一的时间在睡眠中度过,睡眠在人类日常生活中有着重要作用.睡眠可增强免疫力,睡眠时各种组织器官的自我修复加快,有利于疾病的康复;睡眠时机体的生长激素水平升高,有利于生长发育;睡眠时人体基础代谢率降低,有利于精力、体力的恢复.阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是常...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的治疗进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstractive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指在睡眠期间反复发生上气道阻塞并引起呼吸间歇性暂停的疾病。具体指在每晚7h睡眠中,胸腹呼吸运动存在的情况下,呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸紊乱指数(apnea hypopnea index,AHI)即平均睡眠呼吸暂停或低通气次数超过5次/h以上[1],其中睡眠呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的药物治疗进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的发病机制目前尚完全了解，但已明确它可造成心血管及神经认知功能的不良影响。本文简要介绍了其动物模型，并基于不同发病机制假说，综述相关睡眠机制和神经肌肉调节、通气控制、改善胰岛素抵抗、抗炎和辅助疗法几个方面药物治疗的研究进展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停的治疗进展

谈阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）的治疗,首先需要明确的是OSA治疗的目的。OSA是多种原因造成睡眠中上气道不同程度的狭窄或阻塞,而引发的以睡眠打鼾、呼吸暂停和日间嗜睡等症状为主的一个综合征。问题发生在上气道,引发的合并症确遍及全身,对机体的损害涉及心脑血管、呼吸、消化、血液、泌尿生殖和代谢等多个系统。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停可使心室负荷增加、顺应性降低,肺循环及体循环血管收缩,心输出量减少。与心律失常、高血压、冠心病、肺动脉高压和右心衰竭等有关。     

肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停

本文就肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停发病情况的关系,肥胖患者发生阻塞性睡眠呼吸暂停的可能机制及对二者治疗相互影响作了介绍。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与抑郁

多项研究提示阻塞性睡眠呼吸暂停常伴有抑郁.受评定工具、混杂因素及重叠症状等因素的影响,使得目前对于二者相关性的研究进展缓慢.对阻塞性睡眠呼吸暂停伴发抑郁的患者进行早发现并积极治疗,对提高患者生活质量尤为重要.     

阻塞性睡眠呼吸暂停与心律失常

阻塞性睡眠呼吸暂停的临床特征是睡眠时反复出现打鼾、呼吸暂停 ,导致反复发作的低氧血症和高碳酸血症 ,严重者可引起多种心脑血管并发症 ,又称之为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)。OSAS患病率欧洲国家为 1 .0 %～ 2 .7% ,日本为1 .3%～ 4.2 % ,我国为 3.4% 〔1〕。目前普遍认为OSAS与某些心血管疾病有一定联系 ,可引起严重心律失常和传导阻滞。完全性房室传导阻滞、三分支阻滞、室性心动过速 (室速 )、心室颤动 (室颤 )是夜间猝死的原因之一〔2 ,3〕。国内外学者对 OSAS患者中的心律失常作了大量的临床调查 ,本文就其病理生理改变…     

阻塞性睡眠呼吸暂停合并肺癌的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是患者在夜间睡眠时形成周期性缺氧-复氧循环,即间歇性缺氧。肺癌是最常见的恶性肿瘤,预后差。近年来,越来越多的研究探讨了OSA对肺癌的影响,提示OSA可增强肺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力。这可能与OSA造成的间歇性缺氧诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)增加及肺癌细胞中程序性死亡配体1(PD-L1)表达增强有关。该文综述了OSA与肺癌的关系及影响肺癌的可能机制,总结了模拟OSA样间歇性缺氧合并肺癌的细胞及动物模型。     

老年心血管疾病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的评价

目的 评价老年心血管疾病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患病情况和特点,为临床决策提供参考. 方法 采用便携式睡眠监测仪对入住在老年心内科的患者,进行睡眠呼吸监测,了解其阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的患病情况. 结果 共监测了317例老年心血管疾病患者的夜间睡眠呼吸紊乱情况,得出符合OSA[睡眠呼吸紊乱指数(AHI)≥5]的有281例,占88.6%;符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)[AHI≥5,Epworth量表(ESS)≥9分]的有47例,占14.8%.多元回归分析结果 提示,以OSA严重程度作为因变量,对它影响有显著性意义的是最低血氧饱和度和血氧饱和度下降指数(简称氧减指数),而年龄、习惯性打鼾、嗜睡评分、体质指数(BMI)、血氧饱和度平均值和低于90%的时间对其影响无显著性意义. 结论 老年心血管疾病患者中OSAS具有高的患病率,而且无白天嗜睡症状的OSA的老年人患病率更高.对睡眠呼吸暂停严重程度的独立预测因子是最低血氧饱和度氧减指数,而老年人的年龄、BMI、是否经常打鼾、是否白天嗜睡与OSA的严重程度关系不密切.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者清醒状态时肺动脉高压形成的危险因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者清醒状态时肺动脉高压形成的相关危险因素。方法15例OSAS患者,右颈内静脉置SwanGanz导管测肺动脉压(PAP),同步行多导睡眠图监测,测肺通气功能[用力呼吸容积(FVC)占预计值的百分比,第1秒钟用力呼吸容积(FEV1.0)占预计值的百分比]、呼吸驱动[低氧通气反应以Δ口腔内阻断压(P0.1)/Δ脉搏血氧饱和度(SpO2)来表示;高碳酸通气反应以ΔP0.1/Δ呼气末CO2分压(PETCO2)来表示]、Hb等指标,行血气分析,对所测指标行多因素相关分析、多元逐步回归分析。结果(1)15例OSAS患者清醒状态时的PAP为(20.39±11.04)mmHg(1mmHg=0.133kPa),睡眠时平均最大PAP为(37.93±19.20)mmHg;其中8例PAP正常,7例PAP升高(PAP≥20mmHg);与PAP正常者相比,PAP升高者的体重指数(BMI)、PaCO2、Hb增高,而FVC占预计值的百分比、PaO2降低。(2)清醒状态时平均PAP与睡眠中平均最大PAP(β=0.35,标准误为0.10,R2=0.89,P=0.006)、PaCO2(β=0.72,标准误为0.27,R2=0.94,P=0.022)关系最为密切;而PaCO2、PaO2、BMI、快动眼睡眠的ΔPAP/ΔSpO2是与睡眠中平均最大PAP关系最密切的因素,并建立回归方程:y'=-152.70+1.92PaCO2+1.37BMI+0.67PaO2+16.29快动眼睡眠的ΔPAP/ΔSpO2。结论OSAS患者PAP升高与呼吸暂停引起的日间CO2升高和低氧、FVC、BMI、快动眼睡眠的低氧等有关,与暂停指数未表现明显关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与慢性阻塞性肺疾病的相关分析

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）是否具有相关性。对50例OSAS患者依是否伴发COPD分为单纯OSAS组和重叠综合征组,分别对其肺功能和睡眠呼吸多导分析资料进性分析。50例中30例为重叠综合征,其夜间与睡眠有关的低氧血症较单纯OSAS患者更为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停对冠状动脉粥样硬化斑块的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS)对冠状动脉粥样硬化斑块的影响.方法 126例老年冠心病(CAD)患者根据多导睡眠仪监测结果,分为OSAS合并CAD组(62例)、无OSAS组(64例).所有患者常规清晨空腹卧位取静脉血测定测定胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血常规白细胞计数、中性粒细胞分类及血清(hs-CRP)水平.根据冠状动脉造影术、64层螺旋CT检查结果记录OSAS合并CAD组、无OSAS组冠状动脉病变、Gensini评分及粥样硬化斑块情况.结果 CAD合并OSAS组TC、TG、LDL-C分别为(5.76+0.85)mmol/L、(3.37±0.97)mmol/L、(3.65±0.58)mmol/L,HDL-C为(1.06±0.20)mmol/L,无OSAS组TC、TG、LDL-C分别为(4.26±0.78)mmol/L、(1.72±0.54)mmol/L、(2.91±0.58)mmol/L,HDL-C为(1.13±0.14)mmol/L,CAD合并OSAS组TC、TG、LDL-C均高于无OSAS组(t值分别为2.959、3.556、2.165,P<0.05),HDL-C低于无OSAS组(t=2.545,P<0.05);OSAS合并CAD组患者血白细胞数、中性粒细胞百分比及hs-CRP水平较无OSAS组明显增高(P<0.05);OSAS合并CAD组冠状动脉多支病变发生率为51%,Gensini积分为(23.6±20.7)分,冠状动脉软斑块为(67.6+9.7)个,无OSAS组分别为30%,(18.9±19.4)分,(39.3±9.4)个,两组比较差异有统计学意义(t值分别为5.39,2.048,19.001,P<0.05).结论 OSAS和冠状动脉粥样硬化性心脏病密切相关,促进冠状动脉粥样硬化斑块的形成.     

特发性肺纤维化急性加重的最新研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因不明的慢性进展性纤维化型间质性肺炎,组织学表现为普通型间质性肺炎.IPF通常是缓慢进展,但部分IPF患者可以出现急剧、原因不明的临床明显恶化,称之为IPF急性加重.IPF急性加重难以预测、病死率高、缺乏有效的治疗措施.本文就近年来IPF急性加重的发病率、危险因素、病理生理、发病机制、诊断和治疗等方面的研究进展进行综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例（肥胖OSAHS组）、非OSAHS肥胖男性60例（肥胖非OSAHS组）、体重正常非OSAHS男性60例（正常体重非OSAHS组）,计算3组受试者的腰臀比和体重指数（BMI）;观察脉搏血氧饱和度（SpO2）;测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素（TI）,IR的体内稳定状态模式评估方法（HOMA-IR）评估IR;行多导睡眠图（PSG）监测,计算呼吸暂停低通气指数（AHI）。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。     

肺功能联合睡眠呼吸暂停临床评分对慢性阻塞性肺疾病重叠阻塞性睡眠呼吸暂停患者的初筛价值

目的 探讨第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV₁%pred)结合睡眠呼吸暂停临床评分(SACS)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的初筛价值。方法 选取2020年1月至12月于航天中心医院呼吸与危重症医学科住院检查确诊为COPD的299例患者为研究对象,所有患者均完成肺功能FEV₁%pred检查以及SACS,行整夜多导睡眠图(PSG)监测。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为单纯COPD组和COPD合并OSA(重叠综合征,OVS)组。采用SPSS 23.0软件进行统计分析。根据数据类型,组间比较分别采用独立样本t检验或χ²检验。采用Pearson′s相关系数分析FEV₁%pred、SACS与AHI的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析FEV₁%pred结合SACS预测COPD患者OVS的价值。 结果 OVS组FEV₁%pred [(53.4±15.1)和(43.6±13.9)%;P<0.05]及SACS[(19.1±3.9)和(7.3±2.1)分;P<0.05]显著高于单纯COPD组。相关性分析显示,AHI与FEV₁%pred(r=0.631,P<0.05)及SACS(r=0.689,P<0.05)呈正相关。ROC曲线显示,FEV₁%pred诊断OVS的最佳截断点为48.3%,灵敏度和特异度分别为81.3%和75.4%;SACS诊断OVS的最佳截断值为16,灵敏度和特异度分别为83.2%和79.3%;将FEV₁%pred≥48.3%和SACS≥16分作为联合指标诊断OVS的曲线下面积为0.812(95%CI 0.781～0.903),灵敏度和特异度分别为85.2%和79.5%。 结论 FEV₁%pred联合SACS评分对筛查COPD患者OVS具有良好的预测价值。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖代谢状况的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与糖代谢的关系,并分析其影响因素.方法 选2010年1月1日-2011年6月30日南方医科大学南方医院睡眠医学中心的180例睡眠打鼾患者,其中OSAHS患者140例,非OSAHS患者40例.所有受试者接受多导睡眠监测和口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测空腹血糖(FPG),分析不同呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉搏血氧饱和度(SpO2)的患者间FPG、糖负荷后1h血糖(1hPG)、糖负荷后2h血糖(2hPG)差异.结果 OSAHS患者糖尿病患病率为21.4％,高于非OSAHS患者(5.0％);糖尿病前期患病率为34.3％,高于非OSAHS患者(25.0％).不同AHI、不同最低SpO2的OSAHS患者FPG、1hPG、2hPG水平差异有统计学意义(P值均＜0.01).校正颈围后,不同AHI患者1hPG、2hPG差异有统计学意义(P值均＜0.01).相关分析:FPG、1hPG、2hPG与AHI(r分别为0.167、0.277、0.196,P值均＜0.05)、平均SpO2(r分别为-0.154、-0.214、-0.182,P值均＜0.05)、最低SpO2(r分别为-0.224、-0.231、-0.159,P值均＜0.05)相关;FPG、1hPG、2hPG与非快速动眼N1 +N2期睡眠、N3期睡眠及快速动眼期睡眠无显著相关(P值均＞0.05).结论 血糖状态与OSAHS的严重程度呈正相关.与FPG比,1hPG、2hPG受OSAHS的影响更大,且独立于肥胖.相对于睡眠结构和睡眠效率,睡眠低氧血症与糖代谢紊乱的相关性可能更大.     

合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对慢性阻塞性肺疾病患者心功能的影响

目的分析单纯慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者与慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特征,研究合并OSAHS对慢阻肺患者心功能的影响。方法本研究回顾性纳入2016年9月至2018年10月就诊于北京大学第三医院呼吸与危重症医学科门诊的稳定期慢阻肺患者126例,其中男112例,女14例,年龄48~89岁,中位年龄67岁。以呼吸暂停低通气指数(AHI)5次/h为界值,分为单纯慢阻肺组(31例)和慢阻肺合并OSAHS组(95例),比较患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能、心血管事件发生率和反映患者的患者心功能的超声心动图E/e′比率、左心房前后径(LAD)及左心室射血分数(LVEF)等指标,采用独立样本t检验、卡方检验等对数据进行统计学分析。结果单纯慢阻肺患者与慢阻肺合并OSAHS患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能差异均无统计学意义,各项夜间血氧饱和度水平指标差异均有统计学意义(均P<0.05),两组患者左心室质量指数(LVMI)差异有统计学意义(P=0.047),而心血管事件发生率差异无统计学意义。AHI≥30次/h的合并严重OSAHS的患者与AHI<30次/h的非严重OSAHS的患者相比,超声心动图指标E/e′(P=0.013)、LAD(P=0.006)、LVMI(P=0.051)、LVEF(P=0.030)差异均有统计学意义,冠心病及充血性心力衰竭病史差异有统计学意义(P=0.025,P<0.001)。按轻中重度对慢阻肺合并OSAHS患者严重程度进行分组后,E/e′及LAD与严重程度明显相关(P=0.045,P=0.011)。夜间血氧饱和度水平方面,夜间平均血氧饱和度和E/e′、LAD、LVMI均有显著相关性(r=-0.195,P=0.033;r=-0.197,P=0.030;r=-0.195,P=0.044);血氧饱和度≤90%的比例与LAD有显著相关性(r=0.209,P=0.021)。多元线性回归模型中,AHI每增加一个单位时E/e′平均增加0.070,氧减指数每增加一个单位时E/e′平均增加0.084。结论慢阻肺合并重度OSAHS的患者与慢阻肺合并非重度OSAHS患者相比,左心舒张功能显著降低且发生充血性心力衰竭和冠心病的风险显著增加,且慢阻肺合并OSAHS的严重程度与左心舒张功能受限的严重程度相关,AHI越高、氧减指数越高,左心舒张功能受限及结构改变越严重。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化

目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.