慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与肺功能的相关性

目的探讨COPD患者氧化应激状态以及对肺功能的影响。方法选择COPD患者88例,行肺功能测定,根据FEV1%及FEV1/FVC分为轻、中、重三组,并对所有入选者抽取静脉血,化学比色法检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与轻度组比较,中、重度COPD患者SOD、GSH水平明显下降,MDA明显升高(P<0.05、P<0.01)。相关分析显示:MDA与肺功能(FEV1%、FEV1/FVC)呈负相关(P<0.01、P<0.05),SOD、GSH与肺功能呈正相关(P<0.01、P<0.05)。结论 COPD患者体内存在氧化应激失衡,随着氧化/抗氧化功能失衡加重,肺功能下降加剧。     

氧化应激与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡导致的氧化应激是慢性阻塞性肺疾病（COPD）重要发病机制之一。许多研究发现在COPD患者和吸烟的气道、呼出气、血液和尿中都有氧化应激标志物水平的明显增高。氧化应激会直接损伤气道上皮,能够使抗蛋白水解酶失活,加重肺部微血管中中性粒细胞的聚集,激活氧化还原敏感的转录因子如核因子-κB和激活蛋白-1而使致炎因子基因的表达增加,加剧COPD患者肺部的炎症反应。COPD患者中的氧化负荷主要来源于香烟烟雾中的氧化物、气道和血液中白细胞释放活性氧物质（ROS）的增多和大气污染。氧化应激和抗氧化物的不足有关,补充抗氧化物可能会减轻氧化应激,所以在COPD的治疗中使用有较好生物活性的抗氧化物或具有抗氧化酶活性的物质可能会减轻氧化应激,最终减轻炎症反应。本文就氧化应激在COPD发病中的作用、抗氧化治疗在COPD治疗中的作用等方面的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌功能障碍与氧化应激

近年来慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的全身表现引起关注,尤其是营养不良、体质量减轻、骨骼肌功能障碍等与COPD患者预后密切相关.氧化应激不但是COPD的发病机制之一,也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因,而运动本身可以诱发和加重COPD患者局部和全身的氧化应激,使病情复杂化.抗氧化治疗是COPD治疗的新靶点,为COPD的运动康复治疗带来了新课题.     

Fractalkine与慢性阻塞性肺疾病并肺源性心脏病患者氧化应激相关性及机制探讨

目的探讨Fractalkine(FKN)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺源性心脏病(简称肺心病)患者氧化应激状态的相关性及可能机制。方法 64例AECOPD住院患者按是否合并肺心病、是否使用乙酰半胱氨酸(NAC)、COPD严重程度以及心功能分为8组,8例志愿者为正常对照组,测定各组患者住院次日、治疗后第10天血清各项指标,并检查心脏彩超、肺功能、CAT评分。结果血清FKN、NF-κB、OX-LDL及hs CRP水平在AECOPD的各组患者中均较正常对照组升高(P0.05),重症组及失代偿组升高明显(P0.05),肺心病组治疗前及治疗后均高于COPD组(P0.05),在COPD轻症干预组及肺心病代偿干预组治疗后下降明显(P0.05),SOD则相反。FEV1在肺心病代偿干预组及COPD轻症干预组治疗后较治疗前升高(P0.05)。肺动脉压在肺心病代偿干预组治疗前后有显著差异(P0.05),肺心病失代偿组较代偿组明显升高(P0.05),肺心病组与COPD组比较有显著差异(P0.05)。CAT评分除在肺心病失代偿组外其它各组治疗前后均有显著差异(P0.05),肺心病组与COPD组比较有统计学差异(P0.05)。治疗前8组患者血清FKN与CAT评分及NF-κB、OX-LDL、hs CRP、肺动脉压呈正相关(r=0.417,0.521,0.401,0.456,0.395,P0.05),与SOD负相关(r=-0.387,P0.05),与FEV1无明显相关性(r=0.215,P0.05)。结论 COPD并肺源性心脏病存在的氧化应激,与FKN密切相关,其机制可能系COPD持续低氧引起的氧化应激产物增多,激活NF-κB而促进FKN的生成和释放,NAC可能通过NF-κB途径降低FKN的生成,对早期肺心病的预防有一定作用。     

细胞凋亡与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)定义为气道的慢性炎症、肺实质进行性的破坏.大部分由抽烟引起.涉及到以下几个机制:气道的慢性炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激.最近的文献提及COPD第4个重要的机制肺内结构细胞的凋亡,血管内皮生长因子在其中起重要作用.凋亡的途径:如caspase-3、神经酰胺等,可以作为预防凋亡和肺气肿发生的靶途径.本篇综述就COPD凋亡机制的相关文献进行讨论.为COPD和肺气肿的凋亡机制提供一些新的文献.     

氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发生中的作用及防治策略

COPD 特征是慢性气道炎症、细小支气管重塑及肺实质破坏。研究表明,香烟烟雾等有害气体所引起的氧化应激在 COPD 发展过程起到了至关重要的作用。吸烟增强氧化应激,使氧化/抗氧化比例失衡,直接损伤肺组织,加重气道炎症反应,引起自身免疫反应,最终导致气流受限。因此,对抗氧化应激、提高宿主抗氧化能力,是 COPD 防治的最新着重点。     

富露施对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者氧化应激及肺功能的影响

将60例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者随机分为阳性对照组和治疗组,两组均予常规治疗;治疗组在此基础上予富露施600mg,2次/d,疗程为3个月.另选取20例健康体检者为正常对照组.测定三组治疗前后肺功能及血浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-PX)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的变化水平.结果与正常对照组相比,急性加重期患者血浆MDA显著升高,GSH-Px和SOD含量显著降低;治疗后治疗组肺功能改善明显优于阳性对照组,且治疗组SOD活力和GSH-PX含量的增强及MDA水平的下降,与阳性对照组相比,P＜0.05.认为氧化应激是引起COPD急性加重的原因之一;富露施可能通过调节氧化应激水平,改善COPD急性加重期患者的肺功能.     

慢性阻塞性肺疾病氧化应激机制及中医药治疗进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可预防和治疗的疾病^[1]。COPD的高发病率、高致残率和高死亡率,使其成为一个亟待解决的公共卫生问题。全球范围内约有3.28亿人罹患COPD^[2],其中有1亿在我国^[3]。截至2017年,COPD每年造成约319.78万人死亡,已成为全球死亡原因的第三位^[4]。氧化应激在COPD发生发展中起关键作用。     

维生素B1缺乏与老年慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的 研究维生素B1缺乏与老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的相关性.方法 选择COPD稳定期患者96例作为研究组,健康志愿者72例作为对照组.测定受试者血液、尿液中维生素B1的含量,血液中的含量以红细胞转酮酶活性(TPP效应)表示;尿液中的含量以空腹尿样中TPP对应肌酐含量的关系来表达(μg/g肌酐).同时测定血液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、心肌酶谱及肌钙蛋白的浓度、空腹及餐后2h血糖,并行肺功能以及抑郁、焦虑量表测定.结果 研究组血TPP％(28.31±3.11),尿TPP μg/g肌酐(25.13±1.78),提示存在维生素B1缺乏,与对照组比差异有统计学意义(P＜0.01).研究组肺功能降低,与对照组比差异有统计学意义(P＜0.05).经过相关性分析,血液中维生素B1含量与心功能、血糖异常呈负相关(分别为r=-0.524、P=0.000,r=-0.436,P=0.000),尿液中维生素B1含量与心功能、血糖异常呈正相关(分别为r=0.573,P=0.000;r=0.124,P=0.003).尿液中维生素B1含量与抑郁、焦虑程度呈负相关(分别为r=-0.567、P=0.000; r=-0.212,P=0.002).结论 维生素B1缺乏会损坏患者心、肺功能,导致血糖异常,严重影响老年COPD的治疗及预后.因此COPD患者应及时补充维生素B1,提高疗效,改善生活质量.     

氧化应激与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。目前对COPD的发病机制仍未完全阐明，氧化应激在COPD发生机制中的作用日益受到重视。氧化应激不仅直接损伤肺组织，而且可使抗蛋白酶氧化失活、炎症细胞渗出、炎前介质基因表达，从而促进COPD的发生发展。COPD患者糖皮质激素治疗的抗炎效果远较哮喘的疗效要差，其糖皮质激素抵抗的机制尚不清楚，多数认为与氧化应激水平增加有关。在此，就以上内容的新进展作一综述。     

盐酸氨溴索雾化对COPD患者氧化应激的影响

目的探讨盐酸氨溴索雾化对COPD患者氧化应激的影响。方法选取70例Ⅱ级中度COPD患者分为对照组和治疗组。对照组采用单一吸入噻托溴胺粉雾剂治疗,治疗组在对照组基础上加用盐酸氨溴索雾化吸入治疗,疗程4周。所有入选者抽取静脉血,化学比色法检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与治疗前比较,治疗组患者血清GSH、SOD、MDA水平较治疗前显著减低(P<0.05)。与对照组比较,治疗组患者血清GSH、SOD、MDA水平较对照组显著减低(P<0.05)。结论盐酸氨溴索雾化能改善COPD患者全身氧化应激水平。     

Cardiovascular risk in chronic obstructive pulmonary disease

Cardiovascular disease (CVD) contributes significantly to morbidity and mortality in COPD. There is a high prevalence of traditional risk factors in this patient group including smoking, sedentary behaviour and low socio-economic class. However, large studies have shown that airflow limitation is an independent risk factor for CVD. Therefore there may be a 'COPD effect' that contributes to CVD in this condition, adding to the body of evidence that COPD has important systemic consequences, as well as being a lung disease. In this article, we review the evidence for CVD in COPD. Next, we examine systemic factors present in COPD, and link these to the pathogenesis of atherosclerosis, including inflammation, oxidative stress and hypoxia. Finally, we review those studies that have investigated therapeutic interventions in COPD that may modify cardiovascular risk.     

慢性阻塞性肺疾病患者凝血功能异常与氧化应激的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)患者凝血功能异常与氧化应激的关系.方法 选28例AECOPD患者和30例健康对照者,检测其血浆中组织因子(TF)、组织因子途径抑制剂(TFPI)活性、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及肺功能,并行动脉血气分析.结果 (1)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TF、TFPI、TF/TFPI水平均明显下降(P<0.01),但仍高于健康对照者(P<0.01).(2)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TAC、GSH-PX水平虽升高,但仍低于健康对照者;治疗后血浆MDA水平下降,但仍高于健康对照者(P<0.05).(3)相关分析:AECOPD患者治疗前TF/TFPI与血浆TAC、GSH-PX、PaO2呈负相关(r分别为-0.518、-0.454、-0.511;P<0.01,P<0.05,P<0.01),与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.379,P<0.05);而AECOPD患者治疗后TF/TFPI与血浆TAC、第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关(r分别为-0.420、-0.480;P值均小于0.05),与血浆MDA呈正相关(r=0.451,P<0.05).结论 AECOPD患者存在凝血/抗凝失衡及氧化/抗氧化失衡,凝血/抗凝失衡与氧化/抗氧化失衡之间存在显著相关性.

Abstract：

Objective To explore the relationship between coagulation/anticoagulation imbalance and oxidative stress in the patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute exacerbation (AECOPD)before and after treatment.Methods Plasma tissue factor(TF)and tissue factor pathway inhibitor(TFPl)activity was detected by chromogenic assay in 28 AECOPD patients before and after treatment as well as in 30 healthy controls.The total antioxidative capacity(TAC),malondialdehyde (MDA)and gtutathione peroxidase(GSH-PX)in plasma were measured in both groups.Results The levels of plasma TF and TFPI,and their ratio(TF/TFPI)in AECOPD patients before treatment were significantly higher than those after treatment(all P<0.0 1),the latter were still higher than those in the healthy persons(all P<0.01).The levels of the TAC and GSH-PX in plasma in AECOPD patients before treatment were significantly lower than those after treatment(all P<0.01),the latter were still lower than those in the healthy persons(all P<0.01).The plasma MDA in AECOPD patients before treatment was significantly higher than that after treatment(P<0.0 1),which was still higher than that in the healthy persons(P<0.05).There were negative correlations between TF/TFPI ratio and TAC(r=-0.518.P<0.01),GSH-PX(r=-0.454,P<0.05),PaO2(r=-0.511,P<0.01)respectively and a positive correlation between TF/TFPI ratio and the percentage of neutrophils(r=0.379,P<0.05)in AECOPD patients before treatment.There still were negative correlations between TF/TFPI ratio and TAC (r=-0.420,P<0.05),FEV1% to predicted(r=-0.480,P<0.05)respectively,and a positive correlation between TF/TFPI ratio and MDA(r=0.45 1,P<0.05)in AECOPD patients after treatment.Conclusions There existed coagulation/anticoagulation imbalance and oxidation/antioxidation imbalance before and after treatment in AECOPD patients and their relationship was explored.     

慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧发生情况的初步探讨

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者夜间低氧的发生情况并探讨其发病机制。方法将60例COPD稳定期患者分为两组：非呼吸衰竭组（40例）、呼吸衰竭组（20例）,另选急性肺炎治愈患者作为对照组（20例）。采用东方万泰公司提供的便携式初筛诊断仪进行睡眠监测。结果夜间低氧血症在三组的发生率分别为45％、100％及10％,COPD组明显高于对照组（P〈0．05）。夜间低氧与日间血氧饱和度（SaO2）相关。结论COPD患者夜间睡眠时出现低氧或低氧血症加重,夜间低氧血症可通过白天SaO2来预测,COPD与睡眠暂停低通气综合征（OSAHS）并存可加重夜间低氧血症。     

Melatonin protects mouse testes from palmitic acid-induced lipotoxicity by attenuating oxidative stress and DNA damage in a SIRT1-dependent manner

Palmitic acid (PA), the main component of dietary saturated fat, has been known to increase in patients with obesity, and PA-induced lipotoxicity may contribute to obesity-related male infertility. Melatonin has beneficial effects on reproductive processes; however, the effect and the underlying molecular mechanism of melatonin's involvement in PA-induced cytotoxicity in the testes are poorly understood. Our findings showed that lipotoxicity was observed in mouse testes after long-term PA treatment and that melatonin therapy restored spermatogenesis and fertility in these males. Moreover, melatonin therapy suppressed PA-induced apoptosis by modulating apoptosis-associated proteins such as Bcl2, Bax, C-Caspase3, C-Caspase12, and CHOP in type B spermatogonial stem cells. Changes in the expression of endoplasmic reticulum (ER) stress markers (p-IRE1, p-PERK, ATF4) and intracellular Ca²⁺ levels showed that melatonin relieved PA-induced ER stress. Mechanistically, melatonin stimulated the expression and nuclear translocation of SIRT1 through its receptors and prevented PA-induced ROS production and mitochondrial dysfunction via SIRT1 signaling pathway. Furthermore, melatonin promoted SIRT1-mediated p53 deacetylation, thereby relieving G2/M arrest in response to PA-stimulated DNA damage. Collectively, these findings indicate that melatonin protects the testes from PA-induced lipotoxicity through the activation of SIRT1, which alleviates oxidative stress, ER stress, mitochondrial dysfunction, and DNA damage.     

缺氧诱导因子1α在慢阻肺中的表达及肺血管重构的关系

目的通过检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及肺血管重构相关指标在慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺)中的表达,分析HIF-1α与慢阻肺及肺血管重构的关系。方法建立大鼠慢阻肺模型作为实验组,对照组选取健康大鼠,采集大鼠静脉血,取肺组织,检测两组气道阻力、平均肺动脉压、肺血管重构相关指标WA%、WV%、血液及组织中HIF-1α的表达。结果与对照组比较,实验组气道阻力、平均肺动脉压(m PAP)较对照组明显增加,差异有统计学意义(P0.05);实验组肺血管重构相关指标WT%、WA%明显增高,差异有统计学意义(P0.05);实验组HIF-1α水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);实验组肺组织中HIF-1α表达阳性率高达80%,差异有统计学意义(P0.05)。结论慢阻肺病程中,气道阻力、平均肺动脉压增加,肺血管重构相关指标WT%、WA%明显增高,血液及肺组织中HIF-1α的表达水平均升高,表明HIF-1α可能参与了慢阻肺的发生过程,并与肺血管重构密切相关。     

合并慢性呼吸衰竭COPD患者不同精神状态的血气分析

目的探讨合并慢性呼吸衰竭（CRF）COPD患者不同精神状态的动脉血气状况。方法回顾性分析70例合并CRF的COPD病例精神状态及其血气资料。结果纳入分析的70例临床病例中80%合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭,清醒至兴奋（AE）组PaCO2为（53.24±12.12）mmHg、动脉血pH为（7.42±0.05）,嗜睡至模糊（SV）组PaCO2达（63.87±13.34）mmHg、动脉血pH为（7.36±0.08）,昏睡至昏迷（CS）组PaCO2高达（90.96±22.16）mmHg、动脉血PH低达（7.20±0.10）,三组之间PaCO2、动脉血pH值的差异显著。CS组氧合指数仅为（209.53±51.83）,明显低于AE组的（332.96±121.93）和SV组的（270.58±122.96）。SV组TCO2高达（39.00±9.25）mmol/L,显著高于AE组的（33.53±6.06）mmol/L;CS组病人TCO2为（38.53±9.37）mmol/L,与其他两组间的差异不显著。三组之间PaO2、HCO3-、BE的差异不显著。结论合并CRF的COPD病人精神状态可以反映其PaCO2和pH值,病人精神状态越差PaCO2越高、动脉血pH值越低。