甲状腺功能减退性心脏病的临床研究

目的总结甲状腺功能减退性心脏病（甲减心）临床特点。方法回顾分析39例甲减心病人临床材料。结果甲减心病人以心脏外表现为主，心脏受累表现常不典型。结论甲减心起病隐匿，进展缓慢，易于误诊，及时检查甲状腺功能等有助于明确诊断，指导治疗。     

甲状腺功能减退与心力衰竭的关系研究进展

心力衰竭（ HF）是一种严重的心脏疾患,同时也是多种心脏疾病的主要并发症。美国心脏病学院定义HF为一种损伤心室充盈和（或）射血功能的复杂的临床综合征,是由于心肌收缩缺陷和（或）心室充盈伴收缩功能受损所引起的。近十几年来,临床上对HF的诊治取得了很大的进步,但是这种功能紊乱的预后依然不容乐观,其发病率和病死率仍居高不下［1］。心脏是甲状腺激素作用的主要靶器官之一,甲状腺激素状态的任何改变都直接或间接的影响心脏功能。近年研究［2］报道,未经治疗的甲状腺功能减退（以下简称甲减）是HF的常见原因之一。此外,在心脏病患者或有潜在心脏病风险的患者中,亚临床甲减的持续存在使HF发病的风险增加［3］。现将甲减与HF的关系研究进展情况综述如下。     

原发性甲状腺功能减退转变为甲状腺功能亢进五例

临床上,甲状腺功能亢进（甲亢）转变为甲状腺功能减退（甲减）较常见,例如桥本病（HT）患者早期因炎症破坏滤泡、甲状腺激素漏出而引起一过性甲状腺毒症,随着病程的延长,后期可以发生甲减。但是,在排除甲状腺激素替代治疗的影响因素之后,原发性甲减转变为甲亢则比较罕见,甲减-甲亢-甲减的转变就更为罕见。我们曾发现5例原发性甲减,在经过一段时间之后,自行转变为原发性甲亢,现将资料报告如下。     

轻微甲状腺功能减退

轻微甲状腺功能减退(甲减)的特点是促甲状腺素(TSH)升高,游离甲状腺素(FT4)正常。诊断轻微甲减需要排除其他引起TSH升高的疾患和药物。多数临床观察提示,对轻微甲减进行替代治疗能够降低血脂、缓解躯体和神经精神症状,还可以预防明显甲减的出现。     

甲状腺功能减退伴发心绞痛的诊治

# 原发性甲状腺功能减退(甲减)可伴有明显的心改变。数十年前即已观察到甲减常可与心绞痛并存,但这种情况不多见,且欠深入。下面通过几个实际的病例,叙述一下个人粗浅的体会。     

心力衰竭与甲状腺功能减退

亚临床甲状腺功能减退症是以血液中促甲状腺素水平升高,而3-碘甲状腺原氨酸（T3）、4-碘甲状腺原氨酸（T4）在正常范围为特点的内分泌代谢性疾病,但多数患者无任何临床症状。甲状腺功能减退可导致心血管的损伤,甚至引起心力衰竭。致心力衰竭的机制包括基因和非基因两方面。目前,对于合并甲状腺功能减退的心力衰竭患者的替代治疗,尚缺乏充足的循证医学证据,还需要大规模的随机对照研究。     

甲状腺功能减退对心力衰竭的影响及分子机制

心脏是甲状腺激素重要的靶器官之一,甲状腺激素通过基因和非基因途径影响心肌收缩力、舒张功能、心率、血管外周阻力和心排出量。随着研究的不断深人,甲状腺功能减退对心力衰竭的影响逐渐得到关注。心衰患者常出现甲状腺功能减退,即使这种异常状态的存在被认为是一种适应性的保护反应,但低甲状腺功能状态仍具有潜在的负性作用,其可引起心功能逐步恶化、心肌重塑、是一个强有力的死亡预测因子。结合最新及早期研究证据,我们的研究总结了甲状腺功能减退对心力衰竭的影响及分子机制。在临床实践中,关注心衰患者的甲状腺功能变化,并给与适当干预至关重要。     

老年人甲状腺功能减退

甲状腺功能减退(甲减)是由于各类原因引起的甲状腺激素抵抗或低甲状腺激素血症,从而出现的全身性低代谢综合征,根据患者甲状腺功能的减退程度可以分为亚临床甲减(subclinical hypothyroidism,SCH)和临床甲减.甲减在老年人中较常见,尤以老年女性患者多见.但临床表现与老年衰弱相似,无明显特异性,且由于老...     

甲状腺功能减退性生心脏病的临床研究

目的 总结甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)临床特点.方法 回顾分析39例甲减心病人临床材料.结果 甲减心病人以心脏外表现为主,心脏受累表现常不典型.结论 甲减心起病隐匿,进展缓慢,易于误诊,及时检查甲状腺功能等有助于明确诊断,指导治疗.     

左甲状腺钠对甲状腺功能减退症大鼠甲状腺功能的影响

目的观察左甲状腺素钠对大鼠甲状腺功能减退症的疗效。方法大鼠甲状腺功能减退模型构建后分为研究组及对照组,研究组给予左甲状腺素钠片(优甲乐)25⁷5μg/d,对照组给予甲状腺素片2075μg/d,对照组给予甲状腺素片20⁴0 mg/d,疗程均为3个月,比较两组甲状腺各项功能指标及血脂水平变化。结果治疗前两组甲功五项指标无显著性差异(P>0.05)。治疗后,两组甲功五项指标较治疗前均有显著差异(P<0.05),且研究组较对照组改善明显(P<0.05)。治疗前,两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)无显著性差异(P>0.05),治疗后,两组TC、TG、LDL-C均较治疗前下降(P<0.05),且研究组血脂水平恢复正常,与对照组有显著差异(P<0.05)。结论左甲状腺素钠片对大鼠甲状腺功能各项指标及血脂水平恢复有一定的影响。     

黄芪甲苷在心血管疾病中的作用

黄芪甲苷具有广泛的药理作用,其中包括抗糖尿病、抗高血压、抗炎症以及保护心肌抗心力衰竭作用。目前研究表明黄芪甲苷可减少心肌细胞损伤和阻止内皮细胞功能障碍。黄芪甲苷对能量代谢综合征发病机制有不同的药理作用。黄芪甲苷有望成为一种新药用于治疗心血管疾病。     

甲状腺功能减退危象的处理

甲状腺功能减退危象(简称甲减危象),又称粘液水肿性昏迷,是一种临床罕见的危重症.据西方国家报道,年发生率估计为每百万人口0.22例[1],80％发生于60岁以上老年女性.该病是内分泌领域致死率最高的急症之一,过去死亡率高达60％ ～ 70％,近来由于急救医学的迅速发展,国外报道死亡率降至20％～25％[2].因此,合理妥善的诊治方案可以挽救约3/4的甲减危象患者生命.     

甲状腺功能减退对慢性肾脏疾病患者动脉硬化的影响

<正>慢性肾脏疾病(CKD)患者心血管疾病的发病率和死亡率普遍较高,而动脉硬化是导致CKD患者心血管疾病患病率增加的主要原因。研究发现,甲状腺激素(TH)代谢异常在动脉硬化性心血管疾病的病理生理过程中扮演重要角色〔1,2〕。同时,流行病学调查显示CKD患者发生甲状腺功能减退的风险更大〔3〕。本文将对甲状腺功能减退对CKD患者动脉硬化的影响进行综述。1 CKD患者甲状腺激素代谢的特点     

黄芪甲苷对高糖诱导的乳大鼠心肌肥大的保护作用

目的探讨黄芪甲苷对高糖诱导的心肌细胞肥大的保护作用。方法利用体外培养模型,以25mmol/L高糖诱导心肌肥大。新生大乳鼠心肌细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+16μmol/L黄芪甲苷组、高糖+32μmol/L黄芪甲苷组和高糖+64μmol/L黄芪甲苷组,用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;MTT法检测细胞存活率;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i的瞬间变化。结果与正常对照组相比,高糖使心肌细胞蛋白质含量增加35.7%,体积增大81.3%,[Ca2+]i瞬变增加62.5%%,心肌细胞存活率降低36.1%。加入16μmol/L黄芪甲苷后,与高糖组相比,心肌细胞蛋白质的含量和细胞体积分别降低20.3%和10.6%,[Ca2+]i瞬间变化降低8.0%,心肌细胞的存活率增加20.0%。结论黄芪甲苷对高糖诱导的乳大鼠心肌细胞肥大具有保护作用。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注后氧化应激损伤的影响

目的：研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后氧化应激的影响。方法将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只。采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30 min腹腔注射给药。再灌注2h后,测定各组大鼠肺组织湿/干重比,测定肺组织中抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶)活性,测定血清中总抗氧化能力、髓过氧化物酶活性和丙二醛含量,通过HE染色法观察肺组织形态结构变化,TUNEL 法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数,采用Western blot法测定肺组织中核转录因子κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组大鼠肺组织湿/干重比显著降低,肺组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性显著升高,血清中总抗氧化能力升高,髓过氧化物酶活性、丙二醛含量降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,肺细胞凋亡指数降低,肺组织中核转录因子κB蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷具有抑制肺缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够改善肺组织和血清中抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力以及下调核转录因子κB蛋白表达、抑制肺细胞凋亡有关。     

甲状腺功能减退患者左心室舒张功能研究

应用多普勒超声心动图测定31例甲状腺功能减退(甲减)患者的左心室收缩功能和舒张充盈速率,并与17例对照者比较。甲减时,心率减慢、左心房增大、左心室心肌重量增高和短轴缩短率降低。左心室舒张早期充盈速率下降,舒张早期与舒张晚期充盈速率比值减低。后者与病程相关,病程3年以上者,该比值异常的发生率明显增高。10例经6个月甲状腺素治疗后,心率增快,左心房内径和左心室心肌重量减低和短轴缩短率增高,但舒张充盈速率无明显改变。研究提示,甲减患者常有左心室功能障碍,且治疗后舒张功能的恢复较收缩功能为慢。     

老年甲状腺功能减退与认知障碍的研究进展

甲状腺激素(thyroid hormone,TH)是人和动物正常生长发育必需的一类激素.TH包括三碘甲腺原氨酸(3,5,3,-triiodothyronine,T3和3,5,3,,5,-triiodothyronine,T4或甲状腺素,thyroxine).甲状腺滤泡细胞所分泌的T4在Ⅰ型、Ⅱ型脱碘酶(deiodinases types 1 and 2,D1 and D2)作用下转变成T3,T3是TH生物活性成分.TH分泌水平受体内激素和外来物质的影响[1].目前甲状腺功能异常改变对老年人认知功能障碍及对神经系统的发育与功能调节的重要性受到广泛关注.甲状腺功能减退(甲减)导致老年人认知功能障碍严重影响了老年人的生活质量.     

老年人亚临床甲状腺功能减退对心血管系统的影响

动脉粥样硬化的形成过程和亚临床甲状腺功能减退(subclinicalhypothyroidism ,SH ,亚临床甲减 )引起的低代谢状态有极其相似表现 ,如活动减少、行动缓慢、血流变慢、血液粘滞度增高和血中脂代谢紊乱等 ,容易形成血栓和动脉粥样硬化。因此 ,我们旨在探讨老年人动脉粥样硬化的形成是否与亚临床甲减有关。　　亚临床甲减在老年人群中的发生率为 5 %～ 15 % 〔1,2〕,可见于 7 5 %的女性和 3 0 %的男性患者〔3 5〕。亚临床甲减以血清中游离甲状腺激素 (FT3 、FT4)正常而促甲状腺激素(TSH)增高为其特征 ,被称为轻度的甲状腺功能紊乱的一种类…     

脑卒中并发临床不典型甲状腺功能减退一例

患者,男性,80岁。因“反复胸闷、气短2年,左侧肢体偏瘫3小时”入院。患者平素体健,于入院前3小时无明显诱因突然出现左侧肢体瘫痪。体格检查：血压120／80mmHg,眼睑无浮肿,双侧甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,心率64次／分,律齐,左侧肢体肌力0级,肌张力减弱,右侧肢体正常。