杂种狗主胰管的解剖学及胰腺炎模型制作

目的了解杂种狗主胰管的长度和直径大小,复制狗水肿型和坏死型胰腺炎模型．方法杂种狗２３只,分对照组（ｎ＝７）和实验组（ｎ＝１６）,实验组经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶分别复制水肿型（ＡＰ,ｎ＝８）和坏死型（ＡＮＰ,ｎ＝８）胰腺炎模型,测量主胰管的长度、直径,检测血中淀粉酶（Ａｍｙ）活性,并取胰腺作病理学观察．结果♀杂种狗主胰管长度１４５６ｍｍ±１７８ｍｍ,直径２２３ｍｍ±０１６ｍｍ;♂则分别为１４１９ｍｍ±２０１ｍｍ,２３１ｍｍ±０１８ｍｍ;实验组Ａｍｙ显著高于对照组,尤以ＡＮＰ组最为显著（ｍｍｏｌ／ｓ,ＡＰ：ｄ１,３７±１ｖｓ１４±１,ｄ２,３２±１ｖｓ１３±１;ＡＮＰ：ｄ１,１２３±２３ｖｓ１４±１,１１８±１９ｖｓ１３±１）;ＡＰ组胰腺腺泡可见充血、水肿,ＡＮＰ组胰腺腺泡大片出血、坏死．结论杂种狗主胰管的解剖特点适合用于复制理想的胰腺炎动物模型     

亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．     

胃癌及癌前期病变粘膜芳香基酰胺酶同工酶的表达意义

目的探讨胃癌及癌前期病变粘膜芳香基酰胺酶（ＡＡＤ）同工酶的表达规律，寻找癌前期病变及早期癌的标志物．方法采用本室建立的圆盘等电聚焦电泳（ＣＩＥＦ）分离１２２例各种胃病粘膜（胃癌４１例，浅表性胃炎４８例，萎缩性胃炎３０例，胃溃疡８例，其中伴肠化１９例，异型增生８例）中ＡＡＤ同工酶．以６０ｇ／Ｌ丙烯酰胺作支持递质，ｐＨ３５～５０和ｐＨ３５～１００两种载体两性电解质建立ｐＨ梯度，加匀浆液５０μｌ，阴极及阳极电极液分别用０２ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ和０５ｍｏｌ／ＬＨ３ＰＯ４，恒压电泳（１０℃）１８ｈ后以亮氨酰β萘胺作为基质呈色．结果ＡＡＤ分为８条区带，从阳极到阴极依次命名为ＡＡＤⅠ～ＡＡＤⅧ，其中ＡＡＤⅣ主要见于胃癌（９０２％），不完全大肠型肠化（８６７％）和异型增生（７５０％）；而不伴有肠化或异型增生的良性胃病和正常胃中则未发现．ＡＡＤⅣ的阳性率与胃癌病理类型、细胞分化程度及临床分期无相关，且ＡＡＤⅣ等电点和胎盘型ＡＡＤ等电点相当．结论ＡＡＤⅣ是一种癌胚蛋白，即胃癌组织特异性同工酶，是癌前期病变及早期癌的标志物．     

丹参对移植小肠微循环的保护作用

目的观察保存液中加入丹参对低温保存小肠微循环的保护作用．方法杂种猪１２只，随机分成２组，对照组（ｎ＝６），供肠采用Ｅｕｒｏｃｏｌｉｎｓ（ＥＣ）液保存；丹参组（ｎ＝６），ＥＣ液中加入丹参注射液（２０ｍｇ／Ｌ），二组供肠均４℃保存２４ｈ后自体移植．观察移植小肠组织损伤和肠粘膜伊文思蓝渗出量（微循环通透性）．结果再灌注０５ｈ丹参组肠粘膜组织损伤评分低于对照组（３２０±０４２ｖｓ４６５±０５５，Ｐ＜００５），微循环通透性（μｇ／ｇ湿重）较低（１３６７５±０５４２ｖｓ２０４０６±０４５９，Ｐ＜００１）．结论丹参能有效地抑制低温保存小肠微循环通透性的增加，减轻血管内皮细胞损伤．     

大肠癌患者促胃液素检测的临床意义

目的研究大肠癌患者血清及癌细胞内促胃液素（Ｇａｓ）水平及临床意义．方法采用ＲＩＡ法检测３５例大肠癌患者血清和癌细胞及癌旁粘膜细胞内Ｇａｓ水平．结果大肠癌患者术前、术后血清Ｇａｓ水平与对照组无显著差异（Ｐ＞００５），根治术后明显低于术前（２９ｎｇ／Ｌ±５ｎｇ／Ｌｖｓ３５ｎｇ／Ｌ±１２ｎｇ／Ｌ，ｔ＝２７７２，Ｐ＜００１），在高分化（３６ｎｇ／Ｌ±１６ｎｇ／Ｌｖｓ２８ｎｇ／Ｌ±５ｎｇ／Ｌ）和中分化腺癌组中（３８ｎｇ／Ｌ±７ｎｇ／Ｌｖｓ２７ｎｇ／Ｌ±３ｎｇ／Ｌ）差异显著（ｔ＝２１５２和２３５６，Ｐ＜００５）．大肠癌细胞内Ｇａｓ水平明显高于癌旁３ｃｍ和６ｃｍ粘膜（２１３ａｇ／细胞±７２ａｇ／细胞ｖｓ１４７ａｇ／细胞±３６ａｇ／细胞，１３９ａｇ／细胞±３２ａｇ／细胞；ｔ＝４８９１和５６１３，Ｐ＜００１）和正常粘膜（１３６ａｇ／细胞±４６ａｇ／细胞；ｔ＝２５３４，Ｐ＜００５），高分化腺癌明显高于低分化和粘液腺癌（２４１ａｇ／细胞±７８ａｇ／细胞ｖｓ１６１ａｇ／细胞±４６ａｇ／细胞，ｔ＝２５０５，Ｐ＜００５）．结论大肠癌细胞可通过自分泌方式分泌Ｇａｓ，Ｇａｓ升高是大肠癌分化良好的标志     

冬虫夏草多糖治疗慢性丙型肝炎患者的临床研究

目的研究冬虫夏草多糖（ＣＰ）治疗慢性丙型肝炎的疗效．方法慢性丙型肝炎患者２１例，口服ＣＰ１５ｍＬ，３次／ｄ，连服３ｍｏ，治疗前后检测肝功能、血清肝纤维化标志物外周血Ｔ细胞亚群及ＮＫ活性的变化．结果慢性丙型肝炎患者经ＣＰ治疗后，血清ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ，６１±３５ｖｓ３５±１５）及ｒＧＴ（Ｕ／Ｌ，１６９±８５ｖｓ１１８±５２）较治疗前显著降低（Ｐ＜００５）．血清ＨＡ（μｇ／Ｌ，２９３±１０９ｖｓ２１４±９６）、ＰⅢＰ（μｇ／Ｌ，１４３±４８ｖｓ１１４±４２）及ＣⅣ（μｇ／Ｌ，２４５±９８ｖｓ１８８±８７）均较治疗前显著下降（Ｐ＜００１，＜００５及＜００５）；ＣＤ４（３６４％±６６％ｖｓ４１０％±５６％）、ＣＤ４／ＣＤ８（１１４±０４０ｖｓ１４３±０２２）、ＮＫ（１６７％±４６％ｖｓ１９７％±４２％）均较治疗前显著增加（Ｐ＜００１），而ＣＤ８（３２６％±４７％ｖｓ２８９％±３７％）则明显降低（Ｐ＜００５）；血清胆红素略减、清蛋白略增但差异均无显著性．结论冬虫夏草多糖可以增强慢性丙型肝炎患者细胞免疫功能，改善肝功能，并具有一定的抗纤维化作用     

急性肝坏死大鼠NO水平的动态变化和作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在急性肝坏死大鼠模型中的浓度动态变化及其可能的作用机制．方法通过用化学药物促进或抑制急性肝坏死大鼠ＮＯ的合成，检测其外周血ＮＯ及ＡＬＴ，ＡＳＴ的浓度变化，并观察肝脏的病理变化．结果①急性肝坏死大鼠血清ＮＯ浓度６，１２，２４，４８ｈ显著高于正常对照（μｍｏｌ／Ｌ，９０±１３，１３７±３１，６６±１６，４４±１０ｖｓ１６±６，分别为Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）；ＡＬＴ，ＡＳＴ也显著升高（ＡＬＴ，Ｕ／Ｌ，６９８±１０８，２０５６±６６８，８５８±２０８，１９６±３４ｖｓ３５±１３，Ｐ＜００１；ＡＳＴ，Ｕ／Ｌ，８０１±９４，３５７５±７１４，１２７２±２４２，１７５±１２７ｖｓ６５±２２，Ｐ＜００１）；②用ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，降低了急性肝坏死大鼠外周血ＮＯ浓度，却显著升高了ＡＬＴ，ＡＳＴ浓度．③急性肝坏死大鼠应用ＮＯ合成底物后，与阳性对照组相比，未见ＮＯ显著升高，ＡＬＴ，ＡＳＴ也无显著变化．结论ＮＯ对ＤＧａｌｎ／ＬＰＳ诱导的急性肝坏死大鼠肝组织具有保护作用．     

肠缺血时大鼠神经降压素及内毒素变化

目的观察肠缺血时大鼠血浆及肠组织神经降压素（ＮＴ）及内毒素的变化．方法采用结扎大鼠末段回肠系膜动脉分支的方法制作节段性肠缺血模型，于术后２ｈ、６ｈ、１２ｈ观察缺血区及缺血边缘区肠组织改变，并用鲎试剂法测定门脉血内毒素、放射免疫法测定血浆及肠组织神经降压素的水平．结果肠缺血后大鼠血浆ＮＴ明显升高（０７６±０１６ｖｓ０４７±０１０，Ｐ＜００５），缺血区及缺血边缘区肠组织ＮＴ浓度明显降低（３４０７±５９３ｖｓ４０１４±５３８Ｐ＜００５；７４７±１３８ｖｓ４０１４±５３８ｖｓ４０１４±５３８Ｐ＜００１），并以缺血区下降更显著（３４０７±５９３ｖｓ７４７±１３８Ｐ＜００１），门脉血内毒素明显升高（３８９０±１０５０ｖｓ５５１±６７Ｐ＜００１）组织学检查显示缺血区及缺血边缘区肠组织均受损，并随缺血时间的延长而进一步加重．结论肠缺血可造成肠粘膜损害与肠组织ＮＴ水平的降低，内毒素入血则加重了这种损害．肠缺血后血浆ＮＴ水平升高．     

根除Hp前后胃粘膜多胺含量变化的意义

目的探讨成功根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后，胃粘膜组织学及多胺（腐胺、精脒和精胺）含量变化的意义．方法Ｈｐ阳性患者５６例，其中男３９例，女１７例；胃溃疡７例，十二指肠溃疡１８例，慢性胃炎３１例．根除Ｈｐ前和根除治疗４ｗｋ～６ｗｋ后胃粘膜多胺含量及其组织学变化，同时设Ｈｐ阴性患者２０例作对照．结果Ｈｐ阳性患者胃窦粘膜蛋白多胺含量（μｍｏｌ／ｇ）明显高于阴性患者（腐胺０９６±０４９ｖｓ０４１±０３１，精脒２０１±０４８ｖｓ０８３±０３７，精胺２５８±０５７ｖｓ１３３±０４２，Ｐ＜００１）．Ｈｐ根除后就显著下降（腐胺０４８±０４０ｖｓ０９４±０４２，精脒１１１±０３４ｖｓ１９８±０３９，精胺１５３±０５５ｖｓ２６６±０４４，Ｐ＜００５）．胃窦部粘膜腐胺和精脒含量高于胃体部（腐胺０９９±０３１ｖｓ０５９±０２４，精脒２０７±０３８ｖｓ１３０±０３４，Ｐ＜００５）．组织学检查显示根除Ｈｐ感染后炎细胞浸润程度明显降低．结论根除Ｈｐ感染能够降低胃粘膜的增殖活性，从而降低胃癌的危险性．     

强力宁对慢性肝病患者ADA活力的影响

目的研究慢性肝炎（ＣＨ）及肝硬变（ＬＣ）患者强力宁对腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）的影响。方法用Ｇｉｕｓｔｉ比色法检测ＣＨ２６例，ＬＣ２０例患者血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＡＤＡ活力。结果ＣＨ及ＬＣ患者血浆ＡＤＡ活力（４７．５±１５．９及３９．２±１０．３ｍｍｏｌＮＨ／Ｌ）明显高于正常人（２７±６．７ｍｍｏｌＮＨ３／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；ＰＢＭＣＡＤＡ活力（２１．７±７．６及１８．４±７．５ｍｍｏｌＮＨ３／１０７ｃｅｌｓ）较正常人（２９±５．７ｍｍｏｌＮＨ３／１０７ｃｅｌｓ，Ｐ＜０．０１）为低。ＰＢＭＣＡＤＡ活力与血浆ＡＤＡ活力不相关。强力宁治疗８周后，ＰＢＭＣＡＤＡ活力明显升高（Ｐ＜０．０１，与正常人接近。结论强力宁可能通过恢复ＰＢＭＣＡＤＡ活力而发挥其免疫调节作用     

血清α─L─岩藻糖苷酶对肝癌的意义

目的评价α＿Ｌ＿岩藻糖苷酶（ＡＦｕ）的临床意义。方法应用微量分光光度法检测良、恶性肝病及胃肠道肿瘤３２７例血清ＡＦｕ活性。结果ＡＦｕ以ＨＣＣ组最高（６５４．７±２０４．６μｍｏｌ·Ｌ－１·ｈ－１），明显高于慢性肝炎（４１５．７±１６９．４）、肝硬变（４１２．５±１４６．８）、肝脏良性占位（３９０．４±１４３．１）、胃肠道恶性肿瘤（３９０．８±１７８．３）及正常对照（３８１．９±１１４．５），Ｐ＜０．０１。对ＨＣＣ诊断敏感性、特异性与ＡＦＰ相当，随访１＿５年发现１３例ＡＦｕ升高患者６例在６＿２８月内确诊为ＨＣＣ，早于ＡＦＰ阳性４＿８周。部分良性肝病ＡＦｕ升高均与肝功损害呈平行关系。ＡＦｕ在ＨＣＣ和胃肠道恶性肿瘤无明显重迭，在疗效分析中ＡＦｕ与ＡＦＰ相当，但早于ＡＦＰ１周时间。结论ＡＦｕ对ＨＣＣ特别是对早期ＡＦＰ阴性ＨＣＣ的诊断、鉴别、疗效评价及高危人群监测有重要价值     

Stress kinase inhibition modulates acute experimental pancreatitis

AIM: To examine the role of p38 during acute experimental cerulein pancreatitis. METHODS: Rats were treated with cerulein with or without a specific JNK inhibitor (CEP1347) and/or a specific p38 inhibitor (SB203580) and pancreatic stress kinase activity was determined. Parameters to assess pancreatitis included trypsin, amylase, lipase, pancreatic weight and histology. RESULTS: JNK inhibition with CEP1347 ameliorated pancreatitis, reducing pancreatic edema. In contrast, p38 inhibition with SB203580 aggravated pancreatitis with higher trypsin levels and, with induction of acinar necrosis not normally found after cerulein hyperstimulation. Simultaneous treatment with both CEP1347 and SB203580 mutually abolished the effects of either compound on cerulein pancreatitis. CONCLUSION: Stress kinases modulate pancreatitis differentially. JNK seems to promote pancreatitis development, possibly by supporting inflammatory reactions such as edema formation while its inhibition ameliorates pancreatitis. In contrast, p38 may help reduce organ destruction while inhibition of p38 during induction of cerulein pancreatitis leads to the occurrence of acinar necrosis.     

Ultrastructural cytochemical study of enzymes expressed by signet ring cells in gastric cancer

AIM: To study the ultrastructural localization of five marker enzymes (ALPase, ACPase, G6Pase, TPPase and CCOase) in gastric cancer signet ring cells to demonstrate their biologic behaviors.METHODS: Five marker enzymes were examined in signet ring cells of seven gastric cancer patients by ultrastructural enzyme cytochemical techniques.RESULTS: The number of corresponding organelles and the activities of marker enzymes, especially ACPase and TPPase, increased, leading to stronger mucus synthesis, secretion and digestion in gastric cancer signet ring cells. There was a lack of collagenous fibers in the stroma around the cancer nests.CONCLUSION: Signet ring cell carcinoma is very invasive with metastasis rates due to the secretion of proteolytic enzymes.     

大鼠消化道肌间神经丛中一氧化氮合酶的分布

目的了解大鼠消化道肌间神经丛中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的分布规律．方法采用ＮＡＤＰＨ黄递酶（ＮＤＰ）组化技术在整装铺片上观察了大鼠消化道肌间神经丛中ＮＯＳ阳性神经元的形态特征并对其分布进行定量研究．结果整个消化道肌间神经丛中均有ＮＯＳ阳性神经元分布，密度（个／ｍｍ２）分别为１８±２５（食管），３１４±４７（胃），２６４±３１（十二指肠），２９５±３９（空肠）。３３７±４４（回肠），６７±２３（盲肠），３８６±４１（升结肠），４８７±５３（降结肠）和３６２±３３（直肠）．神经纤维分布仍以降结肠最密集（＋＋＋＋），食管最稀疏（＋）．ＮＯＳ神经元形态基本类似，大小差异较大，绝大部分神经元位于神经节内，每个神经节中ＮＯＳ神经元２～８个．多数神经元之间有突起相互连接，形成网络．结论消化道中ＮＯＳ神经元的分布与该处的生理功能相吻合，并可能与许多胃肠疾病的发生及发展密切相关     

Current concept of pathogenesis of severe acute pancreatitis

The pathogenesis of severe acute pancreatitis is very complicated. It is a multifactorial as well as multifaceted disease. First of all, the etiologic agents initiate the pancreatic acinar injury by release of pancreatic enzymes and overstimulation of macrophages and neutrophils, then the cytokines and inflammatory mediators are liberated. There is also interaction between neutrophils and endothelial cells producing free radicals, the cytokines cause increasing vascular permeability, activating complement component, resulting in microcirculatory impairment and imbalance of thrombo-fibrinolytic system. Many of these events occur not only in the pancreas itself, but also in the other vital organs and tissues, leading to severe acute pancreatitis and complications. The sequencial events are as follows.     

胃癌乳酸脱氢酶同工酶细胞化学研究

目的探讨胃部细胞的代谢特点、异型增生与胃癌的关系以及胃癌生物学行为与乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶的关系。方法应用酶细胞化学方法，观察５０例胃癌细胞ＬＤＨ同工酶的活性和分布。结果胃癌细胞ＬＤＨ总活性和Ｍ型ＬＤＨ明显高于主细胞、表面上皮和幽门腺上皮（Ｐ＜０００１），与异型增生上皮之间无显著性差异（Ｐ＞０２）。胃癌细胞Ｈ型ＬＤＨ低于主细胞、壁细胞和异型增生上皮（Ｐ＜００５），与表面上皮和幽门腺上皮之间无显著性差异（Ｐ＞００５）。胃癌细胞ＬＤＨ同工酶以Ｍ型为主。除分化型胃癌细胞Ｈ型ＬＤＨ阳性率高于未分化型胃癌（Ｐ＜００５）外，胃癌生物学行为与ＬＤＨ同工酶阳性率之间无明显关系（Ｐ＞００５）。结论胃癌细胞内ＬＤＨ及Ｍ型ＬＤＨ活性升高，同工酶以Ｍ型为主。Ｍ型ＬＤＨ升高可能与细胞增殖活性有关。Ｈ型ＬＤＨ可作为判断胃癌恶性程度的酶学指标。异型增生可能系正常胃粘膜与胃癌之间的一种交界性病变。     

胃癌印戒细胞电镜酶细胞化学研究

目的对胃癌印戒细胞５种细胞器标志酶（ＡＬＰａｓｅ，ＡＣＰａｓｅ，Ｇ６Ｐａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ和ＣＣＯａｓｅ）进行超微水平的定位观察，探讨胃癌印戒细胞的生物学行为及其发生机理．方法应用电镜酶细胞化学技术对５例印戒细胞癌，２例伴有印戒细胞的粘液腺癌进行５种细胞器标志酶的电镜观察．结果胃癌印戒细胞粘液的合成、分泌和消化功能增强，相应细胞器数目增多，酶活性增强，其中尤以ＡＣＰａｓｅ，ＴＰＰａｓｅ为显著．癌周间质缺乏胶元纤维．结论胃癌印戒细胞在功能上属高分化，但其形态与功能不协调，出现了畸形分化．其侵袭力强、转移率高的原因与癌细胞分泌的酶对细胞连接的影响和溶解癌周间质密切相关．     

Therapy of acute severe pancreatitis awaits further improvement

ＴｈｅｒａｐｙｏｆａｃｕｔｅｓｅｖｅｒｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓａｗａｉｔｓｆｕｒｔｈｅｒｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔＷＵＸｉａｎＺｈｏｎｇＳｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ／ｔｈｅｒａｐｙ;ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ／ｄｒｕｇｔｈｅｒ...