δ因子感染与乙型病毒性肝炎

δ因子由Rizzetto(1977年)发现。它是一种传染性因子,可能是一种缺陷性、干扰性颗粒,因为它的感染需要乙型肝炎病毒(HBV)辅助,但又反过来抑制HBV的抗原。关于δ因子的本质及引起疾病的机理至今尚未完全清楚,本文仅就δ因子感染后的乙型病毒性肝炎的有关临床问题作一浅述。一流行病学流行病学调查表明δ感染呈世界性分     

δ因子感染与乙型病毒性肝炎

1977年Rizzetto等首次报告在慢性HBsAg携带者的肝细胞核与血清中发现了一种新的抗原。已知乙型肝炎病毒(HBV)有表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗原(HBcAg),因而认为新发现的抗原是HBV的第4种抗原,当时按希腊字母顺序命名为δ抗原(delta antigen)。但现在普遍认为δ抗原并非HBV本身的组成部分,而是另一种可传染的肝炎因子,称为δ因子(delta agent)。本文就近年对δ因子的特性、检测方法和感染的临床表现等问题作一综述。生物特性与动物实验感染者血清中的δ因子被HBsAg包裹,     

δ因子

δ抗原-抗体系统首先在意大利患慢性肝病的HB_sAg携带者的肝细胞核和血清中用免疫萤光法检出。最初认为是HBV核蛋白外壳的一种抗原变异,后来的研究改变了最初的看法,认为δ抗原是一种新的肝炎因子感染的表现,8因子有独特的生物学特性。在黑猩猩中进行的研究表明,8抗原具有传染性,并伴有不同于HBV的一种因子。特异性研究表明:这一新的病原体的RNA基因组比所有已知的动物RNA病毒为小。8因子有缺陷,须依赖HBV感染进行复制。广泛的流行病学研究证实,δ抗原-抗体系统仅在循环HB_sAg阳性病人中出现,这种共生现象表现为内部含有δ基因组和抗原,外部为HB_sAg外壳的一种杂交颗粒。δ感染的结果由乙型肝炎病毒(HBV)感     

δ因子感染对乙型肝炎严重性的影响

δ是一个具有抗原抗体系统(δ-AgAnti-δ)的亲肝因子,其表达依赖于乙型肝炎病毒(HBV)。推测其基因是一种低分子量 RNA,与 HBV 的 DNA 基因无分子关系。δ有高度致病性,是急、慢性肝病的病因。由于 HBV 加δ因子所引起的肝炎,较单独由HBV 引起的肝炎更为严重,其毒力可能取决于δ因     

δ肝炎感染

1977年 Rizzetto 等发现了一种新的抗原抗体系统——δ抗原和δ抗体(抗-δ)。电镜观察下,用于肝炎核心抗原染色的抗血清,不单使其核心部份着色,也可使不含核心抗原部份着色,提示这抗核心血清并不具有核心特异性,因而是一种新的抗原抗体系统。δ抗原为单一的、可传递的、不完整的亲肝性的核糖核酸病毒,需依赖乙肝病毒的复制而表达和复制。在血清发现的δ抗原即δ病毒,其核心成份是     

δ因子与肝炎

自1977年Rizzetto首次在意大利南部发现δ肝炎抗原以来,对其认识已日渐加深,我国也已经证实有δ因子感染存在。δ因子为一个可传染的、缺陷的RNA病毒,由乙型肝炎表面抗原(HBsAg)外壳包裹着一个携带δ抗原的核构成,直径为35～37nm。δ因子的装配、复制与表达需要乙型肝炎病毒(HBV)的协助,因此,δ因子只能感染HBsAg阳性的人,同时又抑制HBV抗原的表达。δ感染呈世界性分布,δ因子的感染途径和HBV感染途径相似。在流行区,如意大利     

δ感染的临床表现

δ抗原是一种有感染力的肝炎抗原,但只有当乙型肝炎病毒(HBV)基因组存在时,它才能引起感染。作者于1970～1981年瑞典Malmo市研究592例急性乙型肝炎病人和191例慢性HBsAg携带者。急性乙     

δ因子与丁型肝炎

意大利学者Rizzetto等在1977年用免疫荧光方法检测肝组织标本中的乙型肝炎病毒时,发现了一种新的抗原抗体系统。这一抗原抗体系统不同于甲型、乙型和非甲非乙型肝炎等三种抗原抗体系统,故命名为δ因子或δ抗原,其相应的抗体为抗δ。近年来的研究表明,δ因子已具备足够的特征以确认它是一种肝炎病毒(丁型肝炎病毒,HDV),与之有关的疾病应称为丁型病毒性肝炎。     

δ因子在暴发性乙型肝炎中的作用

作者回顾性检测了71例自1969～1983年在南加利福尼亚大学肝病科住院、HBsAg阳性、临床诊断为暴发性乙型肝炎(fulminant hepatitisB,FHB)病人血清中的δ标记物与HBV标记物,同时与118例HBsAg阳性的急性黄疸型乙型肝炎作比较。两组的流行病学背景相似。用放射免疫分析法(RIA)检测HBsAg、抗-HBcδ抗原、IgM抗-δ与IgG抗-δ;用固相阻断RIA法检测总体抗-δ;用RIA与免疫酶标法(Elisa)检测IgM抗-HBc。结果在71例FHB中,24例(33.8%)的血清有δ标记物。其中11例有IgM抗-δ而无IgG抗-δ,13例临床过程较长的在开始时都有高滴度的IgM抗-δ,以后其IgG抗-δ滴度升高。在有δ标记物的     

δ肝炎因子:丁型病毒性肝炎

自1977年由Rizzetto首次在意大利南部发现肝炎抗原以来,对它的认识已迅速扩展。这种新的肝内抗原(δ)及其在血液中的抗体(抗-δ)仅见于HBsAg阳性者。黑猩猩对δ亦是易感的。使用目前的放射免疫测定技术能检出δ抗原与抗体。δ因子为一个35～37nm的缺陷病毒,由HBsAg外壳包裹着一个携带δ抗原的核构成。δ基因组(genome)为低分子量的RNA(5.5×10~5道尔顿,1,750个碱基),它不含与宿主同源的核蛋白体RNA(ribosomal RNA,rRNA)或HBV DNA,δ因子的装配需要依赖于HBsAg的合成,它的复制与表达亦需要HBV(或其它嗜肝DNA病毒)的协助。因此,δ因子只能感染HBsAg阳性的人。HBsAg阳性者在加杂δ感染后,为了复制与表达δ而使肝内与     

输血后δ肝炎病毒感染的危险性

本文研究了输血后乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性肝炎患者及长期接受输血或血制品的 HBsAg 携带者发生δ肝炎病毒感染的情况,并讨论其临床意见。组Ⅰ为262例接受输血1～6个月后出现 HBsAg 阳性的急性肝炎患者;组Ⅱ为94例因慢性贫血需长期或多次接受输血(或红细胞)的 HBsAg 携带者;组Ⅲ为103例因血友病需要经常输入各种来源不同的凝血因     

δ肝炎病毒感染在肝癌中的作用

6肝炎病毒(HDV)与 B 型肝病毒(HBV)感染间存在复杂的联系,其密切的并存现象造成甚难判断 HDV 感染在肝癌(HCC)中的作用。在慢性 HBV 感染中,HBV-DNA 能整合主宿至细胞的 DNA 内,其机理尚未明。在合并 HDV 感染的 HBV 携带者显示肝脏进一步受损。1977年     

δ抗原在HBV感染中的作用

δ抗原(Delta antigan)又称δ因子(Delta agent),自1977年发现以来,许多人对其本质及临床意义进行了研究。早年认为,δ抗原及其相应抗体(抗-δ)是不同于乙型肝炎病毒(HBV)三对抗原抗体(HBsAg/抗-HBs、HBcAg/抗-HBc、HBeAg/抗-HBe)的又一对新抗原抗体。随后发现,δ抗原具有直接破坏     

δ因子性肝炎形态学及免疫细胞化学特点

δ因子现命名为δ肝炎病毒(HDV),其抗原抗体系统为HDAg及抗-HD,其引起的肝炎称δ肝炎(HD)。HDV为一缺陷病毒,可抑制HBV合成而复制,用免疫细胞化学法可在肝细胞核中测出。HDV感染方式:一是常与HBV携带者重叠感染,加重病情,甚或死止;二是二者联合感染,常引起暴发型肝炎。HDV引起的肝炎国内报道尚少,有关形态学特点,尚未见报道。我们从30例HBV感染的肝穿标本及10例尸检诊断为亚重肝的肝组织中发现HDV阳性者7例。现拟从HE染色形态学特点及免疫细胞化学阳性特征作一报道。     

δ因子在急性乙型肝炎复发中的作用

以黑猩猩作动物模型同时感染乙肝病毒(HBV)和δ因子的实验,能表达两次疾病发作的特殊模式.胃肠外药瘾者急性肝炎的特征是多次出现血清转氨酶(ALT)增高,并且其中δ因子感染率也很高.因此认为,在药瘾者中,如相隔几周两次ALT升高则代表HBV和     

δ感染可使乙型肝炎病毒引起的慢性肝病病情恶化

HBsAg携带者有感染δ因子的高度危险性。δ因子高度致病,可引起急、慢性肝病。δ因子仅能在急性肝炎血清中检出;在慢性肝炎可能在肝组织中检出,而在血清中只能检测到δ抗体。晚近研究提示δ因子是引起无症状HBsAg携带者发生暴发性肝炎的一个因素,δ因子也与HBsAg阳性慢性肝病患者的严重感染有关。作者报道3例有HBsAg阳性慢性肝病史的患者,因病情突然恶化而死亡。曾检测此3例患者血清中的乙型肝炎病毒标记和δ因子。3例均为男性患者,入院时有黄疸。携带HBsAg至少2年,伴丙氨     

山东济南地区Delta因子感染

山东地区为HBsAg携带者高比率区,约为5～10%。为估计山东地区是否存在由δ因子作用使HBsAg携带者转为慢性肝炎的附加因素,我们将HBsAg阳性的慢性活动性肝炎24份,急性乙型肝炎2份,慢性HBsAg     

粒细胞集落刺激因子与感染

集落刺激因子是调节体内外造血干细胞及成熟白细胞功能的一组糖蛋白生长因子，而粒细胞集落刺激因子则是其中一种主要作用于中性粒细胞的集落刺激因子。本文阐述粒细胞集落刺激因子的产生与作用，对感染的反应性性即体内存在感染时其上升情况，以及对免疫缺隐患者的治疗等问题。     

肿瘤坏死因子与疟疾感染

肿瘤坏死因子对疟疾免疫保护及免疫病理均有重要作用。本文综述肿瘤坏死因子在疟疾感染中的产生,肿瘤坏死因子在疟疾免疫中的双重作用及其与吞噬细胞、活性氧的关系,肿瘤坏死因子在疟疾感染中与其他细胞因子的关系。同时,还说明了肿瘤坏死因子(TNF)与肿瘤坏死血清(TNS)在疟疾免疫保护中的不同作用效果。     

冠心病感染因子的血清学研究

目的了解冠心病、动脉硬化患者的感染因子。对84例冠心病患者进行研究，其中包括急性心肌梗死（AMI）、不稳定型心绞痛（UAP）和稳定型心绞痛（SAP）患者。方法应用酶免疫法测定患者血清中抗肺炎衣原体（Cpn）的IgM和IgG型抗体、抗幽门螺杆菌（Hp）的IgM和IgG型抗体、抗巨细胞病毒（CMV）的IgM型抗体。并与健康对照组进行比较。结果AMI组Cpn和Hp感染高于健康对照组（Cpn IgG：P〈0．05；Hp IgM：P〈0．05；HpIgG：P〈0．01）。CMV感染率与健康对照组比较差异无显著性。UAP组Cpn和Hp感染率高于健康对照组（Cpn IgG：P〈0．05；Hp IgG：P〈0．05）。CMV感染率与健康对照组比较差异无显著性。SAP组Cpn和Hp感染率高于健康对照组（Cpn IgG：P〈0.05；Hp IgM：P〈0．05；Hp IgG：P〈0．005）。CMV感染率与健康对照组比较差异无显著性。AMI组、UAP组和SAP组对各感染因子的感染率差异无显著性（P〉0．05）。结论研究表明Cpn和Hp作为冠心病患者的感染因子，其联系较为明显。而CMV是否为冠心病患者的感染因子还有待于进一步研究。