福州市20岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查

目的 了解福州市20岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患病率及危险因素情况,为该病防治及开展前瞻性研究提供依据和基线资料.方法 采用随机整群抽样的方法对福州市五区部分20岁以上常住居民5500名进行入户调查;随机抽取打鼾≥13级315名、打鼾2级100名被调查者,进行整夜多导睡眠呼吸监测,推算人群中OSAHS的患病率;并对OSAHS发生进行相关危险因素分析.结果 实际完成调查人数4595名,应答率83.55%,有效问卷4286份,有效率93.28%;习惯性打鼾606名(14.14%),以呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h加Epworth嗜睡量表评分≥9分为标准,推算人群中OSAHS患病率为4.78%;多元逐步回归分析发现年龄、吸烟量、打鼾家族史、颈围、腰围及上气道异常是OSAHS发生的危险因素.结论 鼾症、OSAHS发生率高,应根据其在福州市流行特点制定相应防治策略,降低OSAHS发生中可变危险因素的作用,使其患病率及危害降到最低.     

太原市睡眠呼吸暂停低通气综合征的流行病学调查

目的　了解太原市睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS)的患病率 ,为今后的预防诊治工作奠定基础。方法　从 1998年 1月至 2 0 0 1年 12月 ,用整群随机抽样法 ,以太原市两个城区四个居住小区的家庭常住人口为调查对象 ,进行入户问卷调查 ,总人数为 6 0 2 8名 (其中男 376 5名 ,女 2 2 6 3名 )。对所有人进行问卷Ⅰ调查 ,其中打鼾 3级以上的 10 2 4名 ,由医务人员进行再次入户问卷Ⅱ调查 ,对仍可疑 (ESS评分≥ 9)的 4 76名进行多导睡眠监测 ,从而推算出太原市SAHS的患病率。结果　实际完成调查人数为 5 12 8名 (其中男 2 90 1名 ,女 2 2 2 7名 ,问卷应答率为 85 11% ) ,确诊为SAHS患者共 179例 (男性 136例 ,女性 4 3例 ) ,患病率为 3 5 % (男性为 4 7% ,女性为 1 9% ) ,男性患病率显著高于女性 (P <0 0 1) ,其发病高峰年龄为 30～ 5 0岁。结论　此次调查推算出太原市SAHS的患病率为3 5 % ,可见SAHS是影响公众健康的疾病之一 ,应引起医务工作者的重视     

上海市30岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查

目的 调查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)的人群患病率，为制定该病的防治策略提供依据。方法 采用整群抽样的方法对上海市卢湾区、徐汇区、杨浦区、浦东新区4区6个街道常住30岁以上居民9600人，进行问卷调查；根据打鼾程度，从中、重度组随机抽样150例，行整夜便携式多导睡眠检测仪监测，保守估计人群0SAHS的患病率。结果 实际调查人数8081人(应答率为84．18％)，其中有效问卷6826份(有效率为84．47％)。其中打鼾占57．11％，中、重度打鼾占23．73％。且随着年龄的增加，打鼾比例逐渐增加，70岁后呈下降趋势。男性高于女性，尤见于中、重度。吸烟和饮酒与打鼾程度相关。绝经和月经不规律打鼾的发生率及程度均较规律为高。不同程度打鼾患，日间的嗜唾评分有明显差异。按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次h为标准，人群0SAHS的发生率为20．39％。结合日间Epworth嗜唾量表(ESS)评分≥9分为标准，保守估计人群0SAHS的患病率为3．62％。结论 我国大陆30岁以上人群0SAHS患病率保守估计为3．62％，是影响公众健康的重要问题之一，应当引起足够的重视。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脑血管疾病的关系

睡眠呼吸障碍包括习惯性打鼾、上气道阻力增加综合征、中枢性、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征以及慢性肺部疾病和神经肌肉疾患等引起的有关睡眠呼吸障碍 ,其中临床上最常见、与内科各系统密切相关的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)。OSAHS病情轻重和临床表现 ,随个体差异变化较大 ,常常有不规则打鼾、白天嗜睡、乏力、记忆力下降等症状 ,严重者可出现心血管、神经系统等多器官功能损害[1] 。脑血管病 (CVD)是一组急性发病 ,可造成患者死亡或症状持续 2 4h的局部脑血管病变 ,又称卒中 ,根据病理过程导致局部脑血流不足以维持脑功…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学研究的现状

在世界范围内将睡眠呼吸障碍作为一种疾病予以关注并认真研究始于 2 0世纪 70年代 ,至今近 30年。国外于 2 0年前开始对鼾症和睡眠呼吸障碍疾病进行流行病学调查 (简称流调 ) ,采用问卷、电话等多种形式 ,对其中部分患者进行整夜睡眠呼吸监测。早期在意大利、以色列进行的研究多采用 2阶段取样和实验室评估 ,得出中年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患病率为 0 3%～ 1% [1,2 ] ,Young等[1] 对美国威斯康星州 6 5岁以下雇员进行普查 ,发现睡眠呼吸障碍 [SDB ,呼吸紊乱指数 (RDI) >5 ,血氧饱和度 (SaO2 )较基础水平下降 4 % …     

Ghrelin、肥胖和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome。OSAHS）是一种由于睡眠期间反复发生上气道塌陷，导致睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱的疾病，可引起白天嗜睡，易引起高血压、糖尿病、心血管疾病。肥胖是OSAHS最显著的易患因素之一。Ghrelin是一种生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor，GHSR）的内源性配体，它具有多种生物学功能，如刺激生长激素释放，能增加食欲，调节能量平衡，促进胃酸分泌和胃蠕动。研究发现，ghrelin、肥胖、OSAHS之间存在着密切的关系，本文就三者之间的研究进展作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床表现

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是一种常见的临床病症 ,主要表现为睡眠中出现反复上气道阻塞 ,导致反复的呼吸停止和低通气 ,可以造成夜间反复胸内负压增大、CO2 潴留、酸中毒和低氧血症等病理生理改变 ,从而引起夜间反复觉醒。本症可以表现为多个脏器系统损害 ,引发重要器官出现功能和器质性改变 ,严重危害人类健康。对本病的识别和病情的判定不单纯在于呼吸暂停相关的临床表现 ,还在于由此引发的一系列多系统表现。一、OSAHS的夜间临床表现OSAHS最常见的症状是打鼾。与良性打鼾不同 ,OSAHS患者的打鼾主要合并有呼吸暂停…     

长春市20岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学现况调查

目的调查长春市20岁以上居民阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的患病状况，为该病的防治提供依据。方法采用分层整群随机抽样的方法，选择长春市朝阳区和绿园区部分20岁以上常驻居民3960名为调查对象，进行入户调查，从打鼾≥2级者中随机抽样200名，行整夜睡眠呼吸监测，估算人群OSAHS的患病状况。结果有效问卷3648份（有效率97．64％），≥2级打鼾为31．00％，男性（40．07％）高于女性（21．76％）；不同职业中，司机组最高（42．47％）。以睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次／h加Epworth嗜睡量表（ESS）评分≥9分、夜间最低血氧饱和度〈90％为标准，估算人群OSAHS的患病率为4．81％。结论长春市20岁以上人群OSAHS的患病率为4.81％，人们对打鼾和OSAHS的发生尚未引起足够的重视，应加强宣传教育工作。     

克拉玛依市区35岁以上鼾症人群睡眠呼吸暂停低通气综合征患病率调查

目的 调查克拉玛依市区35岁以上习惯性打鼾患者中睡眠呼吸暂停低通气综合征的患病率,比较汉、维族及不同性别间的差异.方法 采用流行病调查的方法对克拉玛依市天山社区2 353例居民进行入户睡眠问卷调查 问卷内容包括打鼾情况、测量身高、体质量、颈围、腹围 对1 120例鼾症人群进行夜间睡眠呼吸监测 其中汉族609例,维族51...     

代谢综合征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征独立相关

目的 探讨代谢综合征(Ms)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可能存在的关系.方法 将82例经多导睡眠图(PSG)监测的肥胖者分为肥胖OSAHS组(55例)和肥胖非OSAHS组(27例),并选取30名正常体重者为正常对照组.测肥胖者的多导睡眠参数呼吸暂停低通气指数(AHI)、手指脉搏血氧饱和度(Spo2);所有受试者均测身高、体重、血压、腰围以及外周循环中代谢参数空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清尿酸和血脂;以稳态模式评估胰岛素抵抗(HOMA-IR).比较肥胖OSHAS组和肥胖非OSAHS组间MS的患病率、各组间代谢指标的差异性,并分析肥胖OSHAS组各指标之间的相关性.结果 肥胖OSAHS组MS患病率明显高于肥胖非OSAHS组(69.09% us 37.04%,P<0.01).肥胖OSAHS组的收缩压、舒张压、FBG、HOMA-IR均高于肥胖非OSAHS组(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于肥胖非OSAHS组(P<0.01).多元逐步回归分析表明舒张压与最低手指脉搏血氧饱和度(LSpo2)呈负相关,FINS、HOMA-IR与AHI呈正相关.结论 OSAHS与MS具有独立相关性,并可能是心脑血管疾病和其它全身性疾病的危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸调节的家族聚集性研究

目的　探讨呼吸调节异常是否是引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)家族聚集性的原因。方法　对 10例重度OSAHS患者、其一级亲属 16名及单纯肥胖者 14例进行睡眠监测并测定低氧通气反应 (HVR)、高碳酸通气反应 (HCVR)。对OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗 ,在治疗的第 1、2、3个月复查HVR和HCVR。结果　 (1)OSAHS患者亲属的呼吸暂停及低通气指数 (AHI)为 (2 8 4± 39 1)次 /h ,出现习惯性打鼾、白天嗜睡的比例分别为 10 0 %和 90 % ,与对照组相比明显增高 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。 (2 )亲属中无论是否有OSAHS ,其HVR、HCVR分别为 (- 19± 2 4 )cmH2 O、(0 31± 0 35 )cmH2 O/mmHg ,与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)经CPAP治疗后 ,OSAHS患者的HVR、HCVR恢复正常。结论　OSAHS有家族聚集性 ,但这一聚集性与遗传性呼吸调节异常无关     

承德市区居民睡眠呼吸暂停低通气综合征患病率入户调查

目的 了解承德市区30岁以上居民唾眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的患病率，为该病的防治提供依据。方法 按照随机整群抽样法，对承德市双桥区部分30岁以上居民进行入户调查，对部分2级及2级以上打鼾进行整夜唾眠呼吸监测。结果 在调查的1168人中打鼾为53．76％，≥2级打鼾为28．25％。≥2级打鼾男性(39．27％)高于女性(17．65％)，统计学上差异有非常显性意义(P＝0．000)。随着年龄增加，打鼾率明显增加。≥2级打鼾在不同职业比较差异均有显性(P＝0．000)，司机组最高(42．00％)。≥2级打鼾中吸烟(41．23％)和饮酒(40．50％)均高于非吸烟(21．36％)和非饮酒(19．73％)。被调查中55．82％认为打鼾不是病，不需要治疗。按唾眠呼吸暂停低通气指数(AHU)≥5次/h为标准，OSAHS患病率为22．64％，按AHI≥5次/h加Epworth嗜唾量表(ESS)评分≥9分为标准判断，人群患病率为4．63％。结论 承德市30岁以上人群中SAHS患病率为4．63％，打鼾及SAHS是严重危害广大人民群众健康的疾病之一，但未引起人们重视．因此需要进一步搞好宣传教育工作。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发病机制的研究进展

众多研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是高血压发病的独立危险因素 ,然而其高血压发病机制尚未阐明 ,神经、体液、血管内皮功能障碍、睡眠结构改变和遗传等许多因素可能与之有关。