血清胆红素与代谢综合征的相关分析

目的 探讨血清胆红素与代谢综合征之间的关系.方法 2010-05-07邀请大理市西电小区所有≥17岁且有完整资料的1750名居民为研究对象,分别检测身高、体质量、腰围、血压、空腹血糖、血脂及血清胆红素等.根据国际糖尿病联盟的标准将人群分为代谢综合征组和非代谢综合征组.结果 资料完整的1750名居民中有代谢综合征374例...     

核受体在胆汁淤积中的调节作用

胆汁淤积(Cholestasis)是由于胆汁分泌及排泄障碍引起的一种病理生理过程,表现为肝脏以及体循环内胆酸、胆固醇及胆红素等胆汁成分的过度堆积,造成对肝细胞及机体的损伤,长期持续的胆汁淤积将进展为肝纤维化甚至是肝硬化.     

固醇调节元件结合蛋白在肿瘤细胞代谢中的调控机制

<正>近年来,证据表明肿瘤细胞在脂质代谢的多个方面表现出特定的改变,这些改变不但可以影响生物膜的合成、细胞能量代谢的平衡及信号转导等过程,还可影响细胞的生长、增殖、分化和运动~(〔1〕)。研究显示,癌细胞迅速增值与脂类的快速合成生成生物膜直接相关~(〔2〕)。固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是调节脂类生成基因表达的主要转录因子,且SREBPs及其部分生脂靶基因在多数肿瘤细胞中表达均上调~(〔1〕)。本文综述了肿瘤     

固醇调节元件结合蛋白与脂质代谢的研究进展

固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是重要的核转录因子之一,它能与脂质合酶基因的启动子/增强子的固醇调节元件结合,激活靶基因转录,特异性调控胆固醇和脂肪酸代谢.体内脂质代谢的稳定依赖于SREBP的调节.通过对SREBP作用和调控机制深入了解,将有助于提高对脂质代谢性疾病如糖尿病、高脂血症、脂肪肝、肥胖等的认识以及指导临床治疗.     

肝细胞冻存复苏成活率及胆红素代谢活性的实验评价

目的评价成年异种动物肝细胞液氮冻存复苏后对人重型肝炎胆红素的代谢活性,探讨生物人工肝支持系统（EBLSS）使用冻存复苏异种肝细胞的实际价值.方法采用H-E染色镜检肝细胞形态、锥虫兰染色计数肝细胞成活率、细胞培养检测胆红素代谢活性,实验观察液氮中冻存3个月复苏后的成年小白鼠肝细胞形态、存活率和对重型肝炎胆红素代谢活性,并设刚分离的肝细胞作对照组.结果冻存复苏后肝细胞胞质严重丢失,成活率约为30%,重型肝炎的总胆红素、直接胆红素、间接胆红素分别下降8.63%、8.98%、8.06%;新鲜分离肝细胞形态完整,成活率为90%以上,使重型肝炎总胆红素、间接胆红素、直接胆红素分别下降14.09%、12.95%、20.82%（t=8.932,P＜0.01）.结论冻存复苏的异种肝细胞胞质丢失严重,细胞成活率很低,对胆红素代谢活性很弱,不是EBLSS理想的生物材料.     

肝脏调节胆固醇代谢稳态的研究进展

胆固醇代谢稳态是机体发挥生理功能的重要保障。胆固醇代谢紊乱引起的体内胆固醇异常积聚可导致肝脏脂肪病变以及高胆固醇血症,与动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展密切相关。肝脏在维持机体胆固醇代谢稳态过程中发挥着关键性作用,其胆固醇代谢涉及摄取、合成、生物转化以及外排等多个环节。文章就肝脏调节胆固醇代谢稳态的最新进展作一综述。     

生长激素对肝脏脂质代谢的调节

生长激素在肝脏脂质代谢中起重要作用,其调节肝脏脂质代谢相关基因和蛋白,生长激素发挥作用后血清脂蛋白水平、肝脏脂质和脂蛋白产生、肝脂蛋白受体表达等均改变,且生长激素水平可能与脂肪性肝病发生相关。现就生长激素调节肝脏脂质代谢的研究作一综述。     

甾醇调节元件结合蛋白在子宫内膜癌发生发展中的作用机制研究进展

甾醇调节元件结合蛋白（Sterol regulatory element-binding protein-1, SREBP-1）是调控脂肪酸从头合成的关键转录因子。子宫内膜癌（Endometrial carcinoma,EC）组织中SREBP-1表达上调。磷脂酰肌醇3-羟基激酶（phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase, PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)致癌信号通路、抑癌基因P53可通过促进SREBP-1高表达,参与EC的发生发展。SREBP-1可作为脂肪酸从头合成的关键调节因子,调控脂肪酸从头合成,并调控ATP柠檬酸裂解酶、乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶等脂肪酸从头合成过程中关键酶基因表达,参与异常脂肪形成途径,促进EC的发生发展。     

坏死性凋亡调节机制的研究进展

细胞死亡和增殖之间的平衡是生物体生长,发育的重要条件之一,而这种平衡的打破也是很多疾病产生的原因。过度的细胞死亡会导致炎性反应性或退行性疾病的发生。过去传统观念认为,细胞坏死和细胞凋亡是细胞死亡的两种主要方式。但是,随着对细胞死亡机制的不断深入研究,越来越多的证据支持细胞的死亡方式远不止这两类,坏死性凋亡就是近年来发现的一种新的细胞死亡方式,包含了受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)与PIPK3的激活和Mixed Lineage Kinasedomain-Like     

血吸虫虫卵肉芽肿和肝纤维化的形成及调节机制研究进展

血吸虫病是一种严重危害人类健康的寄生虫病,其主要病变是由虫卵沉着在宿主的肝脏及结肠壁等组织所引起的肉芽肿和纤维化。这种病变的机制目前尚不清楚,本就虫卵肉芽肿和肝纤维化机制方面的研究进展作一综述。     

AmpC酶诱导调节机制及治疗对策的研究进展

诱导性AmpCβ-内酰胺酶引起的革兰氏阴性杆菌对第三代头孢菌素及单环类抗生素的耐药，已成为临床抗感染治疗失败的关键。目前，国内外对AmpC酶诱导的机制尚未完全阐明，但是认为与ampR、ampD、ampE及ampG的调节有关。本文就AmpC酶的分子结构、诱导调节机制及治疗对策的研究现状作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病的代谢发病机制

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是常见的慢性肝脏疾病,往往与肥胖、高血糖症、高脂血症、高胰岛素血症、高血压病等胰岛素抵抗相关性疾病并存,严重威胁着人类的健康.本文主要从代谢网络调控角度探讨NAFLD与机体糖、脂代谢间的相关性,并提出运用现代代谢组学的方法研究两者之间的可能内在关系,旨在为临床诊断和治疗提供依据.     

性激素及其受体在肝脏脂类代谢中的作用机制研究进展

肝脏是调节体内脂类代谢最重要的器官之一。肝脂肪变性是代谢综合征的主要表现,与脂类物质合成和分解之间的不平衡有关。脂肪肝的患病率存在性别和年龄差异,提示性激素在其中起着至关重要的作用。本文总结了目前有关雌激素和雄激素通过雌激素受体和雄激素受体来调控肝脏脂类代谢机制的文献。于雌性而言,雌二醇与雌激素受体结合降低肝脏脂肪生成及脂肪酸摄取,同时增强脂肪分解和胆固醇分泌。在雄性体内,睾丸激素通过雄激素受体减少脂肪生成并促进脂肪分解。这些研究结果表明,性激素及其受体可以作为预防肝脂肪变性的潜在靶标。     

沉默调节蛋白6在肝脏疾病中的作用及其机制

沉默调节蛋白6(SIRT6)具有去乙酰化酶、单ADP核糖基转移酶以及去脂肪酰化酶等多种功能,在调控多种生理及病理过程中发挥重要作用。概述了SIRT6的结构及生物学功能,详细介绍了SIRT6在病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、酒精性脂肪性肝病、肝硬化、肝癌等不同类型的肝脏疾病中的研究进展及相关作用分子机制。了解SIRT6在肝脏疾病中的作用,可能为肝病的治疗提供新思路及治疗靶点。     

胆固醇调节元件结合蛋白基因及其与脂质代谢的关系

近年来，心脑血管疾病在我国死亡顺因中居首位，其中又以发病率逐年上升的动脉粥样硬化最为关键。有证据表明高胆固醇血症、高血压、吸烟和糖尿病等多种危险因素在动脉粥样硬化的发病中起重要作用，其中高胆固醇血症影响最大。而血脂水平受遗传和环境因素的双重调节，胆固醇调节元件结合蛋白（sterol regulatory element binding protein，SREBP）是其中一个重要的调节因子。SREBP属于核转录因子家族，是脂肪合成基因转录的重要调节因子，它不但介导胆固醇生物合成的反馈调节，而且在脂肪酸合成中起重要的调节作用。有文献报道，由于SREBP在脂质代谢中的重要调控作用，当编码SREBP的基因发生突变时，会导致脂质的代谢紊乱。本文综述SREBP基因及其与脂质代谢关系的研究进展。     

AmpC酶诱导调节机制及治疗对策的研究进展

诱导性AmpCβ-内酰胺酶引起的革兰氏阴性杆菌对第三代头孢菌素及单环类抗生素的耐药,已成为临床抗感染治疗失败的关键。目前,国内外对AmpC酶诱导调节的机制尚未完全阐明,但是认为与ampR、ampD、ampE及ampG的调节有关。本文就AmpC酶的分子结构、诱导调节机制及治疗对策的研究现状作一综述。     

沉默调节蛋白4在肝脏疾病发生发展中的作用

沉默调节蛋白(SIRT)家族是一类高度保守、依赖烟酰胺腺嘌呤二核苷(NAD+)的去乙酰化酶类,包括7个家族成员(SIRT 1~7)。定位于线粒体的SIRT-4具有去乙酰基酶、ADP-核糖转移酶、依赖NAD+蛋白脂酰胺酶和脱酰酶活性,参与线粒体蛋白翻译后修饰,调节体内多个代谢过程。由于代谢功能障碍与肝脏疾病息息相关,近些年,SIRT-4在肝脏疾病中的作用及调控机制日益受到关注。阐述了SIRT-4在病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化以及肝细胞癌等疾病中的作用,为这些肝脏疾病的防治提供新的视角。     

代谢综合征小鼠肝脏改变及肝脏清道夫受体B1的表达

目的　探讨代谢综合征小鼠肝脏改变及肝脏清道夫受体B1 (SR B1 )表达。方法　正常饮食C57BL/ 6J小鼠 1 0只 (对照组 ) ;进高脂高糖食 8w 5只 (实验组 )和 1 6w 1 0只 (实验组 )。测定血脂、血清胰岛素 (INS)及空腹血糖、肝功、肝脏重量、腹部瘦肉及瘦肉含量 ,肝脏脂质含量及SR B1蛋白表达。并做肝脏病理检查。结果　①实验B组小鼠腹部脂肪量显著高于对照组 (P <0 0 1 )。②实验B组的小鼠血清甘油三酯 (TG)、空腹血糖 (FBG)明显高于对照组 (P <0 0 5) ,胰岛素高于对照组 ,但无显著性 (P >0 0 5)。③实验组小鼠血清TP、ALB及A/G低于对照组 ,其中实验B组小鼠ALB及A/G有显著差异 (P <0 0 5)。血清ALT、ALP及AST高于对照组 ,其中实验B组小鼠ALP有显著差异 (P <0 0 5)。④实验组小鼠肝脏有明显脂肪变性 ,B组重于A组。实验组小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于对照组 ,实验B组小鼠达到正常的 2倍以上。⑤实验组小鼠肝脏SB B1表达高于对照组 ,B组强于A组。结论　高脂高糖食C57BL/ 6J小鼠可作为代谢综合征动物模型 ,其存在脂肪肝 ,肝脏的SR B1蛋白表达量高于正常饮食小鼠 ,可能其参与脂肪肝的形成。