共查询到10条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
2型糖尿病患者多伴有高同型半胱氨酸血症,胰岛素抵抗和同型半胱氨酸与心脑血管疾病以及2型糖尿病患者大、微血管并发症的患病率和病死率相关.同型半胱氨酸在糖尿病各种并发症的发生、发展中起重要作用.糖尿病患者体内氧化应激标志物的水平明显改变,目前认为氧化应激是糖尿病及其各种并发症的发生、发展的共同机制.高同型半胱氨酸引起的氧化应激在糖尿病血管病变、神经病变和胰岛β细胞的损伤中起重要作用. 相似文献
2.
3.
氧化应激与糖尿病血管并发症 总被引:2,自引:0,他引:2
俞璐 《国外医学:内分泌学分册》2005,25(6):396-398
糖尿病血管并发症是糖尿病患者致残、致死的首要原因.高血糖引起细胞内活性氧簇生成过多是糖尿病血管损伤机制中的关键步骤.同时由于诱导型一氧化氮合酶表达增加,一氧化氮合成增多,两者产生的强氧化剂过氧亚硝酸阴离子引起一系列氧化应激反应,导致血管损伤.基于这一理论,有望开发针对氧化应激的新药,从根本上防治糖尿病血管并发症. 相似文献
4.
5.
6.
糖尿病治疗的核心是防治糖尿病慢性并发症,波动性高血糖通过刺激氧化应激,会增加患者产生代谢记忆及诱发糖尿病并发症的机率.代谢记忆已逐渐成为糖尿病治疗中新的挑战.一、波动性高血糖和糖尿病并发症血糖紊乱分为持续性高血糖和血糖波动为特征的波动性高血糖[1].波动性高血糖是指间歇性或阵发性高血糖状态,亦称血糖飘移.早期的研究多关注于长期慢性高血糖与并发症的关系,随着血糖监测手段的发展,糖尿病患者血糖波动逐渐为人们所重视.近年来的研究表明,波动性高血糖相对于持续性高血糖更能增加糖尿病患者发生并发症的危险性.糖尿病慢性并发症的发生、发展不仅与整体血糖水平相关,而且与血糖的波动性密切相关[2].血糖波动通过活化氧化应激、炎症反应损失内皮细胞参与糖尿病并发症的进展,因此,对血糖波动的正确认识、评价和积极控制将有助于减缓糖尿病并发症的发生.波动性高血糖导致糖尿病慢性并发症,可能与血糖波动产生氧化应激产物激活血管损伤的4条途径有关[3]. 相似文献
7.
伴随着糖尿病患者的逐年增加,糖尿病并发症所导致的死亡也越来越受到重视。在文中主要就高糖诱发氧化应激损伤引起的血管内皮功能紊乱的发生机制展开分析,以期可以为糖尿病的血管并发症治疗提供借鉴。 相似文献
8.
2型糖尿病的发病机制为胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损.最新的研究结果显示,氧化应激在糖尿病及其并发症的发病机制中起重要作用.在高游离脂肪酸(FFA)条件下,由于活性氧(ROS)产生过多引起的氧化应激可造成胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能丧失,导致糖尿病的发生,而血糖升高进一步加重氧化应激,引发大血管和微血管病变,产生糖尿病并发症.通过研究氧化应激在糖尿病及其并发症发病中的作用机制,为防治糖尿病及其并发症提供新的理论依据.机体内多种酶体参与了ROS的生成,如NADPH氧化酶(NOX)、黄嘌呤氧化酶、线粒体呼吸链酶复合体、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及脂氧合酶(LOX)等.本研究旨在探讨NOX源性ROS在糖尿病及其血管并发症发生中的作用机制. 相似文献
9.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一,其发病机制已成为关注的焦点.有研究认为,糖尿病患者由于代谢紊乱不仅影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性,还可导致氧自由基水平升高,过多氧自由基造成的氧化应激能对血管内皮产生毒性作用[1].而血管内皮损伤在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用[2].有关DN、氧化应激及血管内皮损伤三者之间关系的报道较少.为探讨氧化应激对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮损伤的影响,及其在DN发病中的意义,本研究以检测外周血中循环内皮细胞(CEC)的水平作为血管内皮损伤程度的评价指标,观察没有合并DN的T2DM患者与合并早期DN的T2DM患者血中的总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)水平,并分析两者与CEC的相关性. 相似文献
10.
近年来,越来越多的证据表明高血糖、氧化应激与糖尿病并发症之间密切相关,如何抗氧化应激并以此防治糖尿病血管并发症成为一大研究热点. 相似文献