肌钙蛋白Ⅰ在诊断急性病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的作用

目的研究肌钙蛋白Ⅰ鉴别急性病毒性心肌炎和扩张型心肌病中的诊断。方法选择本院2003年10月至2007年4月表现为心功能不全的急性病毒性心肌炎33例、扩张型心肌病30例和高血压性心脏病对照组32例,测定肌钙蛋白Ⅰ。结果肌钙蛋白Ⅰ在急性病毒性心肌炎组与扩张型心肌病,对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论肌钙蛋白Ⅰ测定可为急性病毒性心肌炎,扩张型心肌病的诊断提供敏感,经济,易行的非侵入性检查方法。     

肌钙蛋白T在鉴别诊断小儿急性心肌炎和慢性扩张型心肌病中的作用

急性心肌炎的临床表现呈多样性,而表现为急性心力衰竭和心功能不全的心肌炎与慢性扩张型心肌病难于鉴别。作为金标准的心内膜心肌活检虽有用,但属于侵入性诊断,不适合常规用于诊断儿童心肌炎。 心脏肌钙蛋白T(cTnT)是一种心肌收缩蛋白细丝。它是一种心脏特异的和高度敏感的心肌     

我国病毒性心肌炎和扩张型心肌病的研究成就

建国以来,我国对病毒性心肌炎和扩张型心肌病的研究与防治做了较多工作,分述如下。一、病毒性心肌炎(ＶＭＣ)自1978年上海第一医学院报道从猝死的心肌炎患者心肌标本中分离到柯萨奇Ｂ5(ＣｏｘＢ5)病毒后[1],我国开始了对ＶＭＣ的系统研究,并取得显著成绩。1.发病机理研究方面:我国在1982年建立ＣｏｘＢ2感染新生大鼠搏动心肌细胞模型,并发现感染后随时间渐出现细胞形态改变、搏动百分比降低与心肌酶释放增高呈直线相关、电镜下超微结构破坏[2],微电极测得细胞电生理异常(如静息电位负值降低、0相最大上升速率减慢、动作电位振幅和超射值缩小…     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病的鉴别诊断

重症或慢性病毒性心肌炎 (VMC)及扩张型心肌病(DCM)临床均可表现为心腔扩大和进行性心功能不全 ,二者其他临床表现亦有许多相似之处 ,尤其是近年来发现少数VMC可转化为 DCM,更给鉴别诊断带来一定困难。以往动物实验证实 ,小鼠在肠道病毒感染后 2天产生病毒血症 ,持续 5天之后病毒位于心肌并产生抗病毒抗体 ,约15天心肌内形成的抗原抗体复合物继续造成心肌损害 ,而病毒不再起直接作用。但 90年代 PCR技术开展以来 ,发现某些病史 2年以上的 DCM患儿血液中可检出病毒 RNA ,此类病儿应视为 VMC还是 DCM,成为鉴别的一个难点。由于两种…     

病毒性心肌炎后扩张型心肌病的临床认知

心肌炎后心肌病属于获得性扩张型心肌病,主要是由于机体免疫炎症反应网络以及该网络决定的由多种细胞因子组成的心脏局部微环境的异常,影响着后续的组织修复过程,最终导致心肌组织的纤维化.临床诊断需要有心肌炎自然演变为心肌病的病史或者肠道病毒RNA的持续表达或血清免疫学标志物抗心肌自身抗体阳性的证据.除了常规心力衰竭治疗方法外,...     

病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病的机制探讨

病毒性心肌炎转化为扩张型心肌病是一个复杂的过程,本文对病毒的持续感染,细胞免疫,自身免疫,细胞因子及细胞凋亡在这一过程中所起作用一综述。     

扩张型心肌病和病毒性心肌炎患者细胞免疫功能的检测

目的 :了解患者细胞免疫功能的改变 ,探讨它们在疾病发生中的作用。方法 :通过检测 3 0例DCM和 3 0例VM患者外周血T淋巴细胞亚群 (CD4 + 、CD8+ 、CD4 + CD8+ 比值 )、NK细胞活性、可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)和肿瘤坏死因子 (TNF)水平 ,并与正常对照相比较。结果 :DCM和VM患者CD4 + CD8+ 比值均升高 ,具体表现为DCM患者CD8+ T细胞减少 ,VM患者CD4 + T细胞增多 ,CD8+ T细胞减少 ;DCM和VM患者血清sIL 2R和TNF水平均增高 ;VM患者NK细胞活性下降。结论 :DCM和VM患者存在相似的细胞免疫功能异常 ,可能在疾病发病机制中起作用。     

心肌肌钙蛋白T对小儿病毒性心肌炎的诊断价值

儿童病毒性心肌炎（VMC）是儿科重症，其预后较复杂，须及时诊断治疗。近年来有报道心肌特异性肌钙蛋白是一种高敏感度，高特异性的反映心肌细胞损伤的血清标志物。本文分析本院2007年6月至2008年4月收治的35例VMC住院患儿血清心肌肌钙蛋白T（cardiactoponinT，cTnT）水平，探讨其特异性以及与CK-MB的相关性，以评价其在VMC诊断中的价值。     

病毒性心肌炎患者肌钙蛋白T变化的临床意义

病毒性心肌炎是临床常见病,哈尔滨铁路中心医院对诊断为病毒性心肌炎的患者进行了肌钙蛋白T(TNT)和心肌酶谱中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)的测定,以探讨TNT变化的临床意义.     

小儿心肌疾病抗肌球蛋白抗体和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的研究

为探讨病毒性心肌炎（VMC）和扩张型心肌病（DCM）发病的自身免疫机制，采用酶联免疫吸附和放射免疫技术检测30例VMC、14例DCM患儿血浆中抗肌球蛋白抗体和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM－CSF）。结果：VMC和DCM患儿抗肌球蛋白抗体和GM－CSF的阳性率均为54．5％（24／44），而正常对照组分别为4．0％（1／25）和8．0％（2／25）（均P＜0．01），且抗肌球蛋白抗体与GM－CSF的血浆水平有正相关性（r＝0．3583，P＜0．05）。提示：抗肌球蛋白抗体和GM－CSF均参与了VMC和DCM的发病，与心肌的自身免疫损伤过程有关。     

血清心肌肌钙蛋白T及抗心肌抗体在病毒性心肌炎诊断和病程监测中的意义

目的 :探讨血清心肌肌钙蛋白 T(c Tn T)、抗心肌抗体 (AHA)对病毒性心肌炎 (VM)的诊断价值和临床意义。方法 :采用酶联免疫测定法和酶染色免疫组化法对 5 8例不同病程的 VM患者及 30例健康者 (对照组 )检测 c Tn T和 AHA。结果 :VM患者 c Tn T和 AHA的阳性率分别为 34 .5 %和 37.9% ,随着病程的延长 ,c Tn T的阳性率降低 ,AHA的阳性率增高。对照组全部阴性。结论 :c Tn T是心肌细胞急性损伤的指标 ,对拟诊 VM患者联合检测 c Tn T和 AHA,有助于提高诊断的敏感性 ,为 VM的治疗转归和预后提供重要线索。     

病毒性心肌炎的快速检测心肌肌钙蛋白Ⅰ

目的 :探讨快速检测心肌肌钙蛋白 ( c Tn I)对病毒性心肌炎 ( VMC)的诊断价值。方法 :对 72例 VMC患者和 30例对照者进行 c Tn I和心肌酶谱检测分析。结果 :在诊断 VMC时 ,c T-n I敏感性和特异性都明显高于心肌酶谱 ( P <0 .0 0 1 )。结论 :c Tn I可作为诊断 VMC的重要指标     

cTnT、cTnI在急性病毒性心肌炎诊断中的价值

目的 探讨心肌损伤指标肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)对急性病毒性心肌炎的临床诊断价值。方法116例首次诊断为急性病毒性心肌炎患者,在其发病的一至二周内,同时定量检测血清cTnT、cTnI和心肌酶谱系列肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、血清谷草转氨酶(sGOT)、乳酸脱氢酶(LDH)并作比较。结果 116例急性病毒性心肌炎患者中,共有53例cTnT异常升高,阳性率为45.7%;共有75例cTnI异常升高,阳性率为64.7%;而CK、CK-MB、sGOT、LDH检测阳性率分别为10.3%、7.8%、6.9%、12.9%。上述结果分别与cTnT及cTnI结果作卡方检验均有显著差异(P<0.01)。结论 病毒性心肌炎患者在急性期心肌损伤指标检测中,cTnT、cTnI比传统的CK、CK-MB、sGOT、LDH有更好的敏感度,是及时反映心肌损伤的良好的观察指标。     

动态监测血清肌钙蛋白I对病毒性心肌炎预后的临床价值

目的　探讨病毒性心肌炎 (VMC)患者血清肌钙蛋白I(cTnI)的动态变化与VMC近期预后的关系。方法　采用ELISA方法动态监测 3 8例VMC患者血清cTnI变化。分别以cTnI 1峰峰值 /cTnI 2峰峰值比值k和cTnI 1峰峰值下降幅度dcTnI为指标 ,分组观察VMC病程中血清cTnI、心电图和超声心动图各指标 (LVEDd、LVEF)变化。结果　VMC病程中血清cTnI水平呈双峰变化 ;病程 2个月及 6～ 12个月血清cTnI、心电图、LVEDd和LVEF指标 :k >1组分别与k <1组和dcTnI >5 0 %组比较 ,各指标差异均有非常显著性 (P均 <0 .0 1) ;6～ 12个月dcTnI>5 0 %组与dcTnI <5 0 %组比较 ,各指标差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结论　动态监测血清cTnI可反映VMC病情变化 ,血清cTnI峰值比k值对VMC预后评估有重要价值     

白细胞介素-27在慢性心肌炎及扩张型心肌病中的表达

目的 观察白细胞介素-27（interleukin-27,IL-27）在小鼠慢性心肌炎（viral myocarditis,VMC）及扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）模型中的表达,探究其在病毒性心脏病中的意义.方法 每个月B3型柯萨奇病毒（coxsackievirus B,CVB3）反复感染Balb/c小鼠,分别于首次感染后第3、9个月,观察心脏大体,心肌苏木素伊红染色观察其病理形态特征,Masson＆#39;s染色法观察心肌组织纤维化程度;应用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌IL-27p28 mRNA表达;酶联免疫双夹心抗体法测定血清IL-27蛋白及自身免疫抗体腺嘌呤核苷酸转运蛋白（adenine nucleotide translocator,ANT）的浓度.对照组于同时间点注射等量磷酸盐缓冲液.结果 病毒感染3个月后心肌病理符合慢性VMC特征,9个月后符合DCM特征;与同时间点对照组比较,慢性VMC心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27明显升高,差异有统计学意义（P均＜0.05）;但DCM模型心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27浓度与对照组比较,差异均无统计学意义（P均＞0.05）.慢性VMC及DCM血清ANT浓度均较对照组明显升高,差异有统计学意义（P均＜0.05）,但血清ANT浓度与血清IL-27浓度的相关性未达统计学意义（P＞0.05）.结论 IL-27可能通过炎症反应参与病毒性心脏病的心肌炎阶段,与DCM可能并无直接相关.     

从病毒性心肌炎演变为扩张型心肌病:病毒的作用

病毒感染、宿主免疫反应、以及遗传和环境变化是决定病毒性心肌炎向扩张型心肌病演变的重要因素,其中病毒感染既是启动又是影响疾病发生发展的关键环节。近年研究发现,病毒不仅对心肌细胞有直接和间接损伤作用,而且还通过逃逸宿主先天免疫、诱导免疫因子分泌或表达异常等机制推动疾病进程。抗病毒治疗有益于病毒性心肌炎患者的恢复,在一定程度上抑制扩张型心肌病的发生。     

The relationship of myocarditis to dilated cardiomyopathy

Three patients with congestive cardiomyopathy are reported inwhom high neutralizing antibody titres to Coxsackie B viruseswere detected. At post-mortem examination, all three had histologicallydemonstrable chronic inflammation of the myocardium. The heartsof ten patients dying in cardiac failure due to other causesshowed no comparable inflammatory infiltration. This providesfurther evidence that Coxsackie B viral myocarditis is involvedin the pathogenesis of some cases of dilated cardiomyopathy. One patient also had pulmonary veno-occlusive disease. Thishas been reported in association with myocarditis once previouslyin an infant. A viral aetiology has been postulated. It seemslikely in this patient to have also been due to a CoxsackieB virus.     

Prognostic value of posterior wall thickness in childhood dilated cardiomyopathy and myocarditis

M-mode indices of left ventricular dimension and posterior wallthickness were derived from echocardiograms of children presentingwith dilated cardiomyopathy/myocarditis and were related tooutcome. Echocardiograms from 16 of 18 children were manuallydigitized to obtain changes of left ventricular dimension andposterior wall thickness throughout the cardiac cycle. Indicesof ventricular function and the ratio of end-diastolic posteriorwall thickness to cavity dimensions were obtained. Patients were divided into group I (alive, n=7), and group II(died, n=6 or heart transplantation, n=3) at median follow-upof 25 months. No significant difference was seen for the shorteningfraction, the percentage of posterior wall thickening or thenormalized peak rate of left ventricular filling. The normalizedpeak rate of posterior wall thinning was greater in group II.The posterior wall thickness to cavity dimension ratio was higherin group I (median=0·19) than group II (median=0·13)(P<0·005). Five of six survivors, whose ventricularfunction improved, had ratios >0·17. All but one witha ratio 0·16 remained with a dilated heart, died or requiredtransplantation (P=<0·01). A relatively thicker posterior wall (ratio >0·17)was associated with better prognosis and recovery. This indexshould be taken into account in decision-making regarding timingfor cardiac transplantation.