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1.
目的探讨血清心肌型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)在早期急性心肌梗死(AMI)诊断中的价值。方法选择疑似急性冠脉综合征患者102例,采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定AMI发病3h内,4~6h、7~12h时血清中H—FABP浓度,并与心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)的检测结果进行比较,分析三种心肌损伤标志物在诊断不同发病时间段AMI的敏感性和特异性。结果在AMI发病3h内,H—FABP的诊断敏感性(66.7%)优于cTnI和CK—MB(P〈0.05);在发病4~6h内,H—FABP的敏感性(94.4%)高于cTnI(61.1%)和CK—MB(50.0%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在AMI发病6h内,H—FABP是最敏感的心脏标志物,尤以发病3h内敏感。  相似文献   

2.
目的:探讨大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(Fas Ligand,FasL)基因表达的变化及与心肌组织损伤的关系。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。64只大鼠随机分成假手术组(假手术24h)、缺血再灌注I组(缺血30min、再灌注24h)、缺血再灌注Ⅱ组(缺备30min、再灌注72h)及缺血再灌注Ⅲ组(缺血3h、再灌注24h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,采用逆转录聚合酶链反应法检测Fas基因mRNA的表达改变,并分析心肌组织病理学损伤程度。结果:心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数均增加,且均随缺血或再灌注时间延长而进一步增高; Fas基因的mRNA表达也上调,但以再灌注24h时达高峰;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有爆炸性一细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与mRNA表达水平及炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程。  相似文献   

3.
目的研究血清心肌型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)在早期急性心肌梗死(AMI)诊断中的价值,比较不同心肌损伤标志物组合诊断早期AMI的价值。方法选择疑似急性冠脉综合征患者102例,采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定AMI患者发病1h、2h、3h、4~6h、7~12h时血清H—FABP浓度变化,并与心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)的检测结果进行比较,分析3种心肌损伤标志物及不同心肌标志物组合H—FABP+cTnI与H—FABP+CK—MB在诊断不同发病时间段AMI的敏感性和特异性。结果①在AMI发病3h内,H—FABP的诊断敏感性(66.7%)优于cTnI(0%)和CK—MB(0%),差异有统计学意义(P〈0.05)。在AMI发病4~6h内,H—FABP的敏感性(94.4%)仍高于cTnI(61.1%)和CK—MB(50%),差异有统计学意义(P〈0.05)。②H—FABP+cTnI组合对AMI的诊断敏感度最高(95.8%),特异度亦最高(100%)。H-FABP+cTnI组合次之,分别为93.75%和97.2%。这两种组合对AMI的诊断敏感度与单个H—FABP、cTnI和CK—MB比较,差异有统计学意义(P〈0.05),诊断特异度亦明显升高。结论在AMI发病6h内,H—FABP是最为敏感的心脏标志物,尤以发病3h内最敏感。H—FABP与不同心肌损伤标志物cTnI和CK—MB的组合均具有较高的敏感性和特异性,可提高早期诊断AMI的准确率。  相似文献   

4.
目的观察先天性心脏病介入封堵术中血清心肌型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)的动态变化,研究使用国产封堵器进行心导管介入治疗后心肌损伤的情况。方法随机选取先天性心脏病(先心病)介入治疗的患者102例,动态监测H—FABP的变化。结果102例先心病患儿血清H—FABP术后15min升高达峰值,术后4h开始下降,24h基本恢复。术前及术后5-15min、4h、24h分别为(1.24±0.21)ng/ml、(8.13±1.49)ng/ml、(5.35±0.18)ng/ml、(1.03±0.18)ng/ml,各时间点差异有统计学意义(P〈0.01)。结论先心病介入封堵术可引起可逆性的心肌微损伤,血清H—FABP是监测早期心肌损伤的可靠指标,可为临床防治术后并发症提供科学依据。  相似文献   

5.
运动改善慢性心力衰竭心肌损伤的临床研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:评价运动治疗对改善慢性心衰患者心肌损伤的价值。方法:采用酶联免疫吸附试验一步夹心法检测18名健康体检者(正常对照组)以及76名慢性心力衰竭患者(NYHA心功能Ⅱ级24例、Ⅲ级29例、Ⅳ级23例)治疗(三组分别给予常规治疗或运动治疗)前、后的血清心脏型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)、心肌肌钙蛋白(cTn)Ⅰ、肌酸激酶同工酶(CK—MB),并作比较。结果:(1)各组心衰患者的CK—MB、cTnl、H—FABP测值均显著高于正常对照组(P〈0.05);随心衰程度加重,H-FABP、cTnI水平亦随之上升,在各组之间的差别均有显著性(P〈0.05),而CK—MB仅在NYHAⅡ级与Ⅳ级患者之间差别有显著性(P〈0.05);(2)常规治疗组与常规治疗+运动治疗组间的比较:两种治疗方案均可使各参数水平下降,但常规治疗+运动治疗组这种改变更明显(P〈0.05)。结论:(1)慢性心力衰竭时存在心肌细胞的损伤,且随着病情的动态变化心肌损伤程度亦随之改变;(2)运动治疗可以显著改善慢性心衰患者的心肌损伤状态。  相似文献   

6.
目的探讨衰老大鼠心肌组织过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的来源及其在衰老大鼠心肌对缺血再灌注损伤敏感性增加中的作用。方法选取雄性成年SD大鼠和衰老SD大鼠,随机分为3组,成年缺血再灌注组(缺血30 min,再灌注24 h)、衰老缺血再灌注组(缺血30 min,再灌注24 h),衰老缺血再灌注+1 400W组,缺血30 min,再灌注24 h,缺血前24 h及再灌注前25 h分别腹腔注射诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的特异性阻断剂1 400W。采用Evans blue和TTC双染法检测心梗面积;用ELISA法检测心肌组织硝基酪氨酸(NT)含量;用Western-blot蛋白印迹法检测大鼠心肌组织中iNOS的蛋白表达水平。结果与成年缺血再灌注组相比,衰老缺血再灌注组心梗面积增大(P0.05);心肌组织NT含量较成年缺血再灌注组明显增高(7.29±0.1 vs 4.61±0.1,P0.05);iNOS表达增高(P0.05);与衰老缺血再灌注组比较,衰老缺血再灌注+1 400W组NT含量减少(3.2±0.1 vs 7.29±0.1,P0.05);心肌梗死面积减小。结论衰老大鼠对心肌缺血再灌注损伤的敏感性增加可能与衰老大鼠心脏中iNOS表达升高有关,催化生成大量NO进而生成毒性的ONOO-,从而损伤心肌。  相似文献   

7.
目的 观察异氟醚预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中心肌热休克蛋白27(HSP27)和核转录因子-kB(NF-kB)表达的影响,探讨异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法 健康成年Wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组(Ⅰ组)吸入纯氧1h,24h后仅行左冠状动脉套线而不阻断血流150min;缺血再灌注组(Ⅱ组)吸入纯氧1h,24h后结扎左冠状动脉前降支阻断血流30min,再灌注120min;异氟醚实验组(Ⅲ组)吸入2%异氟醚和纯氧1h,24h后处理同I/R组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用免疫组化对心肌HSP27和NF—KB进行检测。结果 Ⅱ组、Ⅲ组心肌HSP27和NF—kB活性增高,再灌注120min后表达明显增加,预处理延迟相可上调HSP27表达,下调NF—kB表达,均有统计学意义(P〈0.01)。结论 异氟醚可通过抗氧化作用.增加HSP27的表达和减低NF-kB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤.对心肌有明显的保护作用。  相似文献   

8.
目的探讨动态心电图检测无症状性心肌缺血(SMI)的临床价值及发生规律。方法应用24h动态心电图分析218例冠心病患者发作心肌缺血情况并根据其是否伴有心绞痛,分为无症状性心肌缺血组和有症状性心肌缺组。结果检出单纯SMI例数占冠心病心肌缺血例数的76%,SMI发作次数占心肌缺血次数的73%,高峰在06:00-12:00,00:00-06:00较少。结论 SMI是冠心病患者心肌缺血常见表现形式,SMI昼间发生率比夜间高,动态心电图可明显提高心肌缺血的检出率,有助于早期诊断冠心病。  相似文献   

9.
目的 测定心肌缺血再灌注过程中X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)动态表达变化,探讨其与缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡的关系.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为两组,手术组和伪手术组,每组根据再灌注时间再分为6组:缺血30min,再灌注0、1、2、3、12、24 h组.采用半胱天冬酶-3(Caapaae-3)活性检测判定大鼠心肌细胞凋亡发生情况;用Western Blot和实时定量PCR技术分别检测各组心肌组织中XIAP的蛋白和基因表达水平.结果 Caspase-3活性从心肌缺血再灌注1 h开始升高,再灌注12 h活性最大,再灌注24 h趋于正常.心肌缺血再灌注3 h,XIAP蛋白表达开始降低,再灌注12 h表达最低;而XIAP的mRNA水平表达各组差异无统计学意义.结论 成年大鼠心肌缺血再灌注后Caspase-3活性增高可能与XIAP表达降低有关,提示XIAP表达降低可能参与了心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡.  相似文献   

10.
目的:观察葛根素预处理在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)时是否抑制核因子(NF)-κBp65蛋白表达并减少循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)水平。方法:建立在体大鼠心肌I/R模型,设立假手术组、I/R组和葛根素预处理组。以氯化四唑染色法测定各组心肌梗死面积;测定心肌酶学水平和光镜改变;应用免疫组织化学法定性检测心肌组织NF-κBp65蛋白活化的细胞定位;以酶联免疫吸附法(EusA)检测NF-κBp65蛋白及其DNA结合活性;以放射免疫分析法测定血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:与I/R组比较,葛根素预处理组心肌梗死面积明显缩小,心肌酶学水平浓度明显降低(P均〈0.05);血浆和心肌组织AngⅡ含量显著降低及NF-κBp65的蛋白活性明显受抑(P均〈0.05)。结论:葛根素预处理可经抑制NF-κBp65蛋白表达并减少循环和心脏局部RAS水平,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   

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