腹内脂肪与代谢综合征

近年认识到，由腹内脂肪堆积形成的中心性肥胖是胰岛素抵抗的标志。是形成代谢综合征的基石。尽管胰岛素抵抗和中心性肥胖均与代谢综合征存在相关性，但腹内脂肪含量与代谢综合征的5条诊断标准均存在独立的相关性。由此提出，腹内脂肪堆积是代谢综合征发病的病理生理学基础。以下扼要阐述腹内脂肪与皮下脂肪的差异及其在代谢综合征发病中的地位。     

脂肪因子和代谢综合征

脂肪组织(脂肪细胞、前脂肪细胞和巨噬细胞)是一种复杂的有活性的内分泌器官,分泌大量的细胞因子,包括:瘦素、脂联素、内肥素、抵抗素、肿瘤坏死因子、血管紧张素原、白介素6、纤溶酶原激活物抑制物1和C-反应蛋白等。这些细胞因子是以自分泌、旁分泌或分泌入全身循环系统,作为信号分子作用于靶细胞发挥作用。细胞因子失凋在肥胖相关的代谢综合征中起重要作用。     

脂肪细胞产物与肥胖和代谢综合征

脂肪细胞释放多种代谢产物、激素和细胞因子，与肥胖和代谢综合征的发病关系密切，其中瘦素和新近发现的脂联素更引人注目。若能对这些脂肪细胞产物趋利避害，将有可能成为治疗肥胖和代谢综合征的一个突破点。     

代谢综合征患者血浆脂肪细胞因子的观察

检测代谢综合征(MS)患者和正常对照人群血浆瘦素、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)水平.结果 发现瘦素、PAI-1、FFA是MS的独立危险因素,脂肪细胞因子可以部分解释肥胖与MS存在联系的原因.     

血清脂肪因子与代谢综合征的关系

121例代谢综合征(MS)患者和120名对照者入选本研究以探讨血清脂肪因子与MS的关系.对照组、非腹型肥胖MS组及腹型肥胖MS组的血清抵抗素和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)依次增高,而脂联素水平依次降低(均P<0.05).MS组抵抗素与体重指数(BMI)、腰围、收缩压、空腹血糖和A-FABP呈正相关(P<0.05或P<0.01);脂联素与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关,而与BMI、腰围、空腹胰岛素、甘油三酯、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关.     

代谢综合征中医证候与血清脂肪因子表达规律研究

目的通过对代谢综合征(MS)常见中医证型的分析和血清脂肪因子水平的检测,研究MS患者中医证候规律及其与血清脂肪因子的相关性。方法对235例代谢综合征患者进行中医辨证分型,分为痰瘀互结组、痰浊阻遏组、气阴两虚组和阴虚热盛组,检测其血清脂肪因子,并对中医证候进行频数分析。结果痰瘀互结组和痰浊阻遏组血清瘦素(LEP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血清抵抗素(Resistin)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平较高,与气阴两虚组比较差异有统计学意义(P<0.05);痰瘀互结组和痰浊阻遏组血清脂联素(APN)水平较低,与气阴两虚组比较差异有统计学意义(P<0.05);气阴两虚组视黄醇结合蛋白-4(RBP4)较高,与其他3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。代谢综合征中医症状、舌脉及病机出现的频次和频率具有一定规律,其病机出现的频次和频率由高到低依次为痰浊阻遏>痰瘀互结>气阴两虚>阴虚热盛。结论痰浊和血瘀可能是脂肪因子分泌及代谢异常并导致代谢综合征的关键病理环节。     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征相关

代谢综合征(MS)组(n=121)的血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平较对照组(n=120)显著升高[(14.7±4.8 vs 6.8±3.0)μg/L,P<0.001].腹型肥胖MS患者的血清A-FABP水平较非腹型肥胖MS患者显著升高[(15.7±4.2 vs 12.6±5.1)μg/L,P<0.001].血清A-FABP水平与体重指数、腰围、腰臀比、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、空腹血糖、甘油三酯、总胆同醇及平均动脉压等指标均呈正相关(r分别为0.603、0.534、0.411、0.424、0.401、0.370、0.460、0.208和0.522,均P<0.05),而与HDL-C旱显著负相关(r=-0.448,P<0.001).     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与肥胖及代谢综合征

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)主要在脂肪组织中大量表达,其主要生理作用为参与细胞内部的脂肪酸转运和靶向定位.近期的研究发现,A-FABP是全身胰岛素敏感性以及糖脂代谢的重要调节冈素,与肥胖及代谢综合征的发生发展有紧密联系.     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征相关

Serum adipocyte fatty acid-binding protein (A-FABP) was raised in metabolic syndrome (MS)patients (n= 121) as compared with age-matched healthy subjects [n = 120, (14.7±4.8 vs 6.8 ±3. 0) μg/L,P<0.001]. It reached higher level in MS subjects with visceral obesity [(15.7±4.2 vs 12.6±5.1) μg/L, P<0.001]. Serum A-FABP concentration was positively correlated with body mass index, waist circumference, waist-tohip ratio, fasting insulin, homeostasis assessment for insulin resistance (HOMA-IR), fasting glucose, triglycerides,total cholesterol,and mean arterial blood pressure, whereas negatively correlated with HDL-C (r =-0. 448, P< 0.001).     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征相关

Serum adipocyte fatty acid-binding protein (A-FABP) was raised in metabolic syndrome (MS)patients (n= 121) as compared with age-matched healthy subjects [n = 120, (14.7±4.8 vs 6.8 ±3. 0) μg/L,P<0.001]. It reached higher level in MS subjects with visceral obesity [(15.7±4.2 vs 12.6±5.1) μg/L, P<0.001]. Serum A-FABP concentration was positively correlated with body mass index, waist circumference, waist-tohip ratio, fasting insulin, homeostasis assessment for insulin resistance (HOMA-IR), fasting glucose, triglycerides,total cholesterol,and mean arterial blood pressure, whereas negatively correlated with HDL-C (r =-0. 448, P< 0.001).     

Adipokine dysregulation,adipose tissue inflammation and metabolic syndrome

Obesity plays a causative role in the pathogenesis of the metabolic syndrome. Adipokines may link obesity to its co-morbidities. Most adipokines with pro-inflammatory properties are overproduced with increasing adiposity, while some adipokines with anti-inflammatory or insulin-sensitizing properties, like adiponectin are decreased. This dysregulation of adipokine production may promote obesity-linked metabolic disorders and cardiovascular disease. Besides considering adipokines, this review will also highlight the cellular key players and molecular mechanisms involved in adipose inflammation. Targeting the changes in the cellular composition of adipose tissue, the underlying molecular mechanisms, and the altered production of adipokines may have therapeutic potential in the management of the metabolic syndrome.     

血浆网膜素和Apelin与代谢综合征关系的研究

目的：通过观察代谢综合征（MS）患者血浆Apelin和网膜素水平,探讨该两种物质与MS的关系。方法：按2005年国际糖尿病联盟（IDF）代谢综合征诊断标准入选MS患者64例（MS组）,同期入选健康者45例作为正常对照组。所有受检者均采集血压、人体质量指数（BMI）、吸烟史、家族史等信息。并抽取空腹静脉血测量血糖,血脂,肝、肾功能。采用酶联免疫分析法测定血浆Apelin和网膜素含量。结果：（1）两组研究对象一般指标中,年龄、性别比例、身高均无显著性差异（P〉0.05）;MS组患者腹围、体重、BMI、血压、空腹血糖、血脂水平均明显高于正常对照组（P〈0.05～0.01）;（2）两组血浆Apelin水平无显著差别[（1.05±0.60）ng/ml比（0.90±0.31）ng/ml,P〉0.05];MS组血浆网膜素水平较正常对照组明显降低[（31.73±24.66）ng/ml比（46.83±21.83）ng/ml,P〈0.001];（3）相关性分析显示：血浆Apelin水平与空腹血糖呈负相关（r=-0.5852,P〈0.05）;血浆网膜素水平与体重呈负相关（r=-0.6079,P〈0.05）,血浆Apelin水平与网膜素水平呈负相关（r=-0.3354,P=0.024）。结论：网膜素和Apelin可能参与代谢综合征的某些代谢过程。     

武汉市离退休老年人非酒精性脂肪肝及代谢综合征的相关性研究

目的 了解武汉市离退休老年人群非酒精性脂肪肝和代谢综合征的现况特点及2种疾病的相关性. 方法 抽样调查60岁及以上离退休老年人共718例,检测身高、体质量、腰围、血压、血糖、血脂、肝脏B超. 结果 所调查人群代谢综合征及非酒精性脂肪肝的患病率分别为25.2%及25.9%,而高血压、高血糖、高三酰甘油、低高密度脂蛋白胆固醇及腹型肥胖的患病率分别为89.2%,29.6%,40.3%,10.3%及38.6%;女性代谢综合征患病率高于男性(χ2=21.0,P<0.05);随着代谢综合征中异常组分的数目增多,非酒精性脂肪肝的患病率亦增加(男性χ2=82.9,女性χ2=23.7,均为P<0.01);老年人非酒精性脂肪肝患病率与代谢综合征呈显著正相关(男性OR=2.216,女性OR=4.848,均为P<0.01). 结论 离退休老年人群非酒精性脂肪肝及代谢综合征患病率较高,并且两者显著相关,应积极防治心血管疾病高危因子.     

脂肪组织局部肾素血管紧张素系统与代谢综合征

肾素-血管紧张素系统相关成分陆续在脂肪组织中发现,它们主要受能量代谢调节,与代谢综合征的发生发展有密切关系。在机体发生肥胖、高血压、高血糖和高胰岛素血症时,脂肪组织内肾素-血管紧张素系统表达增加;应用血管紧张素受体拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂,通过改变脂肪细胞功能等作用,改善代谢综合征的状态。     

心外膜脂肪组织厚度与代谢综合征的关系

超声检测210例代谢综合征（MS）患者及非MS受试对象的心外膜脂肪厚度，男性MS患者心外膜脂肪厚度明显高于非MS者[（9．10±3．59）mmvs（6．82±3．00）mm，P〈0．01]，多元线性回归分析表明，其与体重指数、胰岛素抵抗指数、超敏C反应蛋白呈正相关（P〈0．05），与胰岛素敏感指数呈负相关（P〈0．05）。心外膜脂肪厚度诊断MS的ROC曲线下面积男性0．723，女性0．635。提示由超声测量的心外膜脂肪组织和MS的关系密切，可作为MS患者无创的协同诊断方法之一。     

垂体功能减退症与代谢综合征的相关性研究

目的:评估垂体功能减退症患者代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其各组分的患病率。方法:收集2009年10月至2020年10月于解放军总医院第一医学中心内分泌科就诊的1 850例诊断为垂体功能减退症成年患者的激素水平和代谢指标等相关临床资料,将其按照性别、年龄及不同激素水平进行分组,评估各组患者M...     

代谢综合征幼鼠脑组织ghrelin含量与代谢紊乱关系的研究

目的 通过建立幼年代谢综合征大鼠模型,探讨其脑组织ghrelin的含量及其与肥胖、代谢紊乱的关系.方法 将40只3周龄断乳幼鼠(雌、雄各20只)按随机数字表法随机分为3组:即普通饮食组(NC组)、高脂饮食组(FC组)、高脂及高盐饮食组(FSC组),分别予普通饮食、高脂饮食、高脂及高盐饮食.4周后,测量血压、体重、腹围、内脏脂肪重量等指标,取血测血脂指标,经胃管注入50％葡萄糖(2 g/kg)行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,测定各时间点血糖及胰岛素浓度.处死后取脑组织,ELISA法测定3组幼鼠脑组织内ghrelin的含量.结果 (1) FSC组的收缩压、舒张压、腹围、内脏脂肪重量均高于NC组(q=12.016,7.183,1.449,1.095,P＜0.05),FSC组内脏脂肪重量高于FC组(q=1.657,P ＜0.05).(2) FSC组的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇水平均显著高于NC组,而高密度脂蛋白-胆固醇水平低于NC组(q=6.915,2.231,2.472,-2.456,P＜0.05),FSC组的甘油三酯水平高于FC组(q=3.055,P＜0.05),高密度脂蛋白-胆固醇水平低于FC组(q=-2.302,P ＜0.05).(3)FSC组OGTT及胰岛素释放试验中0,60,120,180 min的血糖及胰岛素水平均高于NC组(q=2.586,3.786,1.171,4.028,11.136,7.558,13.003,6.189,P＜0.05).同时,FSC组稳态模型评估-胰岛素抵抗指数亦高于NC组(q=8.352,P＜0.05),FSC组0,60,120,180 min胰岛素水平均显著高于FC组(q=8.956,4.433,11.220,5.641,P＜0.05).(4)FSC组脑组织内ghrelin的含量低于NC组(q=-0.506,P＜0.05),而FC组脑组织内ghrelin的含量高于NC组(q=1.686,P＜0.05).结论 高盐、高脂饮食可建立幼年代谢综合征大鼠模型.其脑组织ghrelin可能通过增强食欲、促进摄食等行为,在中枢水平对代谢综合征及肥胖的发生、发展过程起重要作用.