人参皂甙Rb1对大鼠局灶性脑缺血脑组织GDNF表达的影响

目的 从蛋白水平探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达规律及人参皂甙Rb1对其的影响.方法 阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)2 h再灌注3 h至5 d制备脑缺血模型,通过免疫组织化学(IHC)染色观察GDNF表达的改变与分布的特点及人参皂甙Rb1对其的影响.结果 脑缺血再灌注损伤后GDNF表达在3 h与2 d分别有两个高峰.给予人参皂甙Rb1后,GDNFmRNA与蛋白表达在2 d达高峰.单纯脑缺血再灌注组和人参皂甙Rb1给药组,GDNF阳性细胞数主要分布于额项皮质缺血周边区,其次为纹状体缺血周边区,下丘脑缺血周边区GDNF阳性细胞数最少.人参皂甙Rb1给药组各时间点GDNF阳性细胞数远远高于与单纯脑缺血再灌注组同时间点的GDNF阳性细胞数(P<0.01).结论 脑缺血再灌注后GDNF的表达与缺血性损伤有一定的联系,人参皂甙Rb1对中枢神经系统有保护作用.     

人参皂甙—Rg3、—Rb3抗病毒作用的研究

目的 观察人参皂甙－Rg3,-Rb3抗病毒的活性。方法在FL细胞中扩增病毒,进行TCID50滴定,采用细胞病变抑制效应（CPE）的测定法观察药物的抗病毒作用。结果 0．125－4．0μg/ml浓度的人参皂甙－Rg3因浓度不同可以以不同方式抑制SV－1和PolioV致CPE发生;156．2－250μg/ml浓度的人参皂甙－Rb3因浓度不同可以不同方式抑制HSV－1和VSV致CPE发生。结论 人参皂甙－Rg3具有抗HSV－1和PoliⅤ活性,人参皂甙－Rb3具有抗HSV－1和VSV活性。     

人参皂甙Rg1对老龄脑缺血再灌注损伤大鼠脑功能的保护及谷氨酸、天冬氨酸含量的影响

目的探讨人参皂甙Rg1(GS Rg1)对老龄局灶性脑缺血再灌注损伤(IRI)大鼠脑功能的保护及脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、血栓通注射液组及GS Rg1组(10、20、40 mg/kg),线栓法闭塞大鼠大脑中动脉2 h后再灌注建立局灶性脑缺血再灌注(IR)模型,在动物麻醉清醒后参考Longa 5分制法进行行为学评分,处死后取脑组织匀浆测定Glu、Asp的含量。结果与模型组比较,GS Rg1中剂量及大剂量组均降低神经行为学评分(P<0.05),降低脑梗死面积(P<0.05),降低脑组织中Glu及Asp含量(P<0.05,P<0.01)。结论 GS Rg1对IR老龄大鼠脑损伤存在保护作用,其机制可能是通过降低Glu及Asp水平实现。     

人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及人参皂苷Rb3 7、14、28 mg/kg组。假手术组及模型组均腹腔注射0.9%氯化钠注射液2 ml/kg,人参皂苷Rb3的3个剂量组分别腹腔注射G-Rb3 7、14、28 mg/kg,连续3 d。通过大鼠右侧大脑中动脉阻塞2 h,再灌注24 h,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6 h和24 h分别进行大鼠神经功能评分,于缺血再灌注24 h处死大鼠,取脑组织经TTC染色观察大脑梗死体积,检测脑组织中促炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果人参皂苷Rb3 14、28 mg/kg均能明显改善大鼠神经功能评分,降低脑梗死体积(P0.05或P0.01),可使血清中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.05或P0.01),并降低脑组织中促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P0.05或P0.01)。结论人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎及抗氧化应激有关。     

人参皂甙Rb1对离体肺保护的实验研究

目的　探讨人参皂甙Rb1 对离体兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 2 0只健康家兔随机分为两组 ,对照组肺以含PGE1 的低钾右旋糖酐 (LPD)液灌注及保存 ,实验组则将人参皂甙Rb1 (0 .0 8mg/ml)加入含PGE1 的LPD液灌注及保存 ,4℃保存 1 2h后复灌 1h ,测定肺血管阻力 (PVR)、肺静脉血氧分压 (PvO2 )及肺组织含水量 (LW) ;肺组织一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量 ;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)对肺组织凋亡细胞进行检测并观察肺组织超微结构变化。结果　实验组PVR、LW较对照组明显降低 (P <0 .0 5 ,PvO2 明显升高 (P <0 .0 1 。肺组织NO、SOD含量明显高于对照组 (P <0 .0 5) ,MDA含量则较对照组低 (P <0 .0 5) ,实验组肺组织细胞凋亡指数亦较对照组显著减少 (P <0 .0 5) ,其超微结构变化明显较对照组轻。结论　肺保存液中加入人参皂甙Rb1 能减轻肺缺血再灌注损伤 ,增加肺保护效果     

人参皂甙Rbl对心力衰竭大鼠心肌细胞钙调控的影响

目的 探讨人参皂甙Rbl(ginsenosides Rbl,Gs-Rb1)改善心力衰竭(heart failure,HF)是否与心肌细胞的钙调控有关.方法 将阿霉素诱导的HF大鼠随机分为HF组(n=16)和Gs-Rbl组[70 mg/(kg·d),n=18],另随机选取同龄大鼠作为对照组(n=10).干预结束并完成心脏...     

人参二醇组皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇组皂甙（PDS）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：鼠心异位移植模型,移植心在4度缺血40min,86只Wistar老年大鼠分为3组,对照组（n=20),心脏用4度,St.Thomas冷晶心肌停搏液进行心肌保护,实验组（n=20)同对照组,但停搏液含PDS40mg/L,于移植心复跳30min,24h测心肌细胞内钙含量及血清中CK,CK－MB活力,空白组（n=6),阻断腹主动脉及下腔静脉40min,上述同时间测定CK,CK－MB活力,结果：PDS能降低心肌细胞内钙含量（P＜0．01）,降低血清中CK,CK－MB活力（P＜0．01）,结论：PDS作为St.Thomas心肌停博液的添加剂对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

人参皂苷Rg1联合BMSCs对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。     

人参皂甙Rg1扩张兔基底动脉作用及其机制

目的 :观察人参皂甙 Rg1（G- Rg1）对基底动脉条的扩张作用 ,并探讨其作用机制。方法 :采用离体血管条灌流实验法 ,观察 G- Rg1对去甲肾上腺素 （NA ）、Ca Cl2 、KCl反应的影响 ,以及去除内皮细胞后 ,G- Rg1扩血管作用的变化。结果 :0 .1mm ol· L- 1及 0 .0 1mmol· L- 1 G- Rg1分别使 NA和 Ca Cl2 量效曲线明显右移 ,最大反应压低 ,非竞争性拮抗参数 p D2 ′分别为 3.6 4和 4.6 6。 G- Rg1对 NA依内 Ca2 +性收缩和依外 Ca2 +性收缩均具有显著的抑制作用。去除内皮可明显减弱 G- Rg1扩张 KCl诱导的收缩血管作用。结论 :G- Rg1既可通过抑制内 Ca2 +释放 ,也可抑制Ca2 +通过电压依赖性 Ca2 +通道的内流 ,舒张脑基底动脉 ,其舒张作用有内皮依赖性。     

人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室下区神经干细胞增殖分化的影响

目的观察人参皂甙Rg1对大鼠局灶性脑缺血后侧脑室下区神经干细胞增殖分化的影响,探讨其促进神经发生的作用。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组及人参皂甙Rg1治疗组。用Longa线栓法制作成年大鼠大脑中动脉闭塞模型。腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)标记处于增殖状态的神经干细胞,用免疫单标及双标免疫荧光技术观察人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血后侧脑室下区BrdU免疫活性及BrdU/神经元特异性烯醇化酶和BrdU/胶质纤维酸性蛋白双标免疫活性的影响,并计数作定量分析。结果脑缺血后侧脑室下区存在BrdU阳性细胞分布;应用人参皂甙Rg1后,上述部位及周边脑区BrdU阳性细胞数及双标阳性细胞明显增多(P<0.01)。结论人参皂甙Rg1能诱导侧脑室下区神经干细胞增殖、分化,提示其具有促进神经发生的能力。     

人参皂苷Rb1对白消安诱导脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用

目的:研究白消安诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡及人参皂苷Rb1对此作用的干预效应。方法:体外培养HUVEC,分别用不同浓度白消安刺激12h和24h,以Annexin-V-流式细胞术检测细胞凋亡,选定合适白消安作用浓度及时间;以人参皂苷Rb1预处理30min后,再用白消安刺激HUVEC,以流式细胞术检测凋亡。结果:高浓度白消安(0.12g/L)可显著诱导HUVEC凋亡,而人参皂苷Rb1可抑制此诱导凋亡作用。结论:白消安诱导内皮细胞凋亡可能是造血干细胞移植中内皮损伤的重要机制之一,而人参皂苷Rb1可通过抑制白消安诱导的内皮细胞凋亡发挥内皮细胞保护效应。     

人参皂苷Rb1对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的通过大鼠急性心肌梗死心室重构模型观察人参皂苷Rb1对心室重构的影响.方法结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI对照组(n=7)和人参皂苷Rb1治疗组(n=8,简称Rb1治疗组),另设假手术组(n=8).Rb1治疗组经腹腔注射人参皂苷Rb1(4mg·kg-1·d-1),假手术组及AMI对照组给予同量的0.9%氯化钠溶液,4周后检测大鼠血流动力学及形态学参数,免疫组化法检测左室非梗死区Ⅰ型胶原表达.结果与假手术组比较,AMI对照组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及左室舒张末压(LVEDP)均明显增高,差异有非常显著性意义(P＜0.01),而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率均明显降低,差异有非常显著性意义(P＜0.01);与AMI对照组比较,Rb1治疗组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及LVEDP、左室梗死面积均明显降低,差异有显著性意义(P＜0.01 或＜0.05),而LVSP及左室最大上升和下降速度均明显增高,差异有显著性意义(P＜0.05).三组间心率差异无显著性意义.结论人参皂苷Rb1能有效抑制急性心肌梗死大鼠的心室重构,保护心功能.     

人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死的治疗作用

目的探讨人参皂甙Rg1对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠采用人参皂甙Rg1治疗。于建模后24h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体重、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较治疗前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果应用人参皂甙Rg1治疗后,外周血中CD34细胞数量治疗组制模前为0.043%±0.023%,24h时为0.202%±0.081%,2周为0.937%±0.142%,4周为0.834%±0.110%;对照组制模前为0.046%±0.022%,24h为0.056%±0.037%,2周为0.069%±0.045%,4周为0.064%±0.042%;治疗组制模后24h、2周和4周的CD34阳性细胞百分率均比制模前和对照组大鼠的百分率明显升高(P<0.05);治疗组大鼠在第2周、第4周时,心室肌质量/体重均比对照组明显低(P<0.05);治疗组大鼠心肌梗死区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;治疗组大鼠心肌梗死程度较对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论应用人参皂甙Rg1治疗AMI大鼠,能显著提高外周血的干细胞数量,并促进干细胞归巢梗死心肌,分化为心肌细胞样细胞,缩小梗死面积,明显减轻心室重塑,保护缺血心肌的基本结构。     

人参皂苷Rb1对H9c2细胞缺氧复氧的作用

目的观察人参皂苷Rb1对H9c2细胞缺氧复氧的作用。方法采用人参皂苷Rb1对H9c2细胞缺氧复氧进行预处理,通过检测氧化应激、凋亡指标观察人参皂苷Rb1的作用。将细胞随机分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧加人参皂苷Rb1(50、100、200μmol/L),按实验设计因素处理后,通过蛋白电泳检测凋亡相关蛋白caspase-3,检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS),TUNEL法检测细胞凋亡。结果缺氧复氧处理可使H9c2心肌细胞的ROS和MDA水平显著增加,SOD活性显著下降,上调caspase-3的表达,增加H9c2心肌细胞的凋亡。人参皂苷Rb1预处理可减少缺氧复氧H9c2细胞MDA表达量,增加SOD活性,降低ROS水平,且人参皂苷Rb1预处理可减少缺氧复氧H9c2细胞caspase-3的表达量及凋亡细胞数量。结论人参皂苷Rb1可降低缺氧复氧对H9c2心肌细胞的氧化应激损伤及凋亡,从而对缺氧复氧H9c2心肌细胞起保护作用。     

人参皂甙Re对^60Co照射诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的 研究人参皂甙Re对60Co照射诱导心肌细胞凋亡的保护作用及可能的分子机制.方法 应用60Co照射诱导心肌细胞凋亡,采用TUNEL法及流式细胞仪检测各组细胞凋亡效率.采用RT-PCR和western blotting技术,检测凋亡相关基因和蛋白的表达.结果 对照组凋亡率为(7.07±0.99)%.4Gy60Co照射组为(44.99±2.52)%,4Gy60Co 5μg/mL Re、4Gy60Co 50μg/mL Re组分别为(40.01±1.37)%、(34.13±1.88)%;人参皂甙Re可显著降低60Co照射所致的心肌细胞凋亡,同时降低心肌细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bax和相关蛋白p-JNK、p-p38的表达.结论 人参皂甙Re对60Co照射所致的心肌细胞凋亡具有明显的保护作用,其作用的机制可能与抑制凋亡相关基因Caspase3、Bax的过度表达有关,并且JNK、p38激酶信号通路可能参与了机制发挥.     

老年人服用人参皂甙前后血清SOD—1的RIA分析

采用放射免疫分析方法对２０例老年人服用人参皂甙前后血清ＳＯＤ－１含量（μｇ／Ｌ）进行测定，并与正常成人组对照。测定统计结果：老年组服药前后血清ＳＯＤ－１含量平均值１１２９．５８３±４９０．３３３，服用人参皂甙５ｗ以后升高到１５０７．２６３±５９１．７４３，差异显著（Ｐ＜０．０５）。成人对照组为１６１１．６７５±２３３．５２６，明显高于老年组服药前（Ｐ＜０．０１），与老年组服药后比较，差异不显著。各组男、女性别间均无显著差异。结果表明：随增龄人体内ＳＯＤ－１含量有减少趋势。服用人参皂甙可使老年人血清ＳＯＤ－１含量增加，有利于清除体内自由基，延缓衰老。     

人参皂甙对缺血心肌保护作用及机制研究进展

人参是在世界范围内广泛应用的传统中药,其最主要的活性成分为人参皂甙,主要包括Rb1、Rb2、Rc、Rg1等单体。研究发现,人参皂甙对心血管系统具有良好的保护作用,它可以通过抑制凋亡和自噬、抗氧自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放、以及参与新生血管形成等一系列多因素,多途径的调节过程,改善缺血心肌功能。     

人参皂甙对内毒素性急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨人参皂甙对内毒素（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将40只SD大鼠按雌雄对半随机分为正常对照组、LPS组、人参皂甙组和甲强龙组。腹腔注射LPS复制大鼠ALI模型。人参皂甙组实验前3 d腹腔注射人参皂甙,甲强龙组腹腔注射LPS的同时注射甲强龙。测定各组大鼠的氧分压（PO2）、氧合指数（PO2/F iO2）、肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量、肺通透指数（LPI）及肺湿干重比（W/D）,观察病理表现及免疫组织化学法检测肺组织中Bc l-2和Fas蛋白水平的表达情况。结果各组PO2、PO2/F iO2、BALF蛋白含量、LPI、W/D及Bc l-2、Fas平均灰度值比较差异均有统计学意义。结论人参皂甙可能通过上调Bc l-2蛋白、下调Fas蛋白在大鼠ALI的发病中发挥一定的作用。     

人参皂甙Rg1可促进大鼠心肌梗死后心肌再生

目的观察人参皂甙Rg1促进大鼠心肌梗死后缺血心肌的再生。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）模型,随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠采用人参皂甙Rg1治疗。于建模后24h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体质量的比值、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较治疗前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果应用人参皂甙Rg1治疗后,外周血中CD34细胞数量变化:治疗组,制模前:（0.043±0.023）%,24h:（0.202±0.081）%,2周:（0.937±0.142）%,4周:（0.834±0.110）%;对照组,制模前:（0.046±0.022）%,24h:（0.056±0.037）%,2周:（0.069±0.045）%,4周:（0.064±0.042）%;治疗组制模后24h、2周和4周的CD34阳性细胞百分率均比制模前和对照组大鼠的百分率明显升高（P<0.05）;治疗组大鼠在第2、4周时,心室肌质量/体质量均比对照组明显低（P<0.05）;治疗组大鼠心梗区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;治疗组大鼠心肌梗死程度较对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论应用人参皂甙Rg1治疗AMI大鼠,能显著提高外周血的干细胞数量,并促进干细胞归巢梗死心肌、分化为心肌细胞样细胞,促进心肌再生缩小梗死面积,明显减轻心室重构,保护缺血心肌的基本结构。