胰岛素分泌受损与2型糖尿病β细胞的衰竭

2型糖尿病是一种异质性疾病,主要的遗传因素是β细胞功能受损.功能改变表现为一系列的组织学、病理牛理学变化.2型糖尿病患者胰岛素分泌缺陷可能与胰岛素缺乏和β细胞分泌缺陷这两点有关.同时,β细胞量的减少和β细胞功能受损在糖尿病的持续进展中发挥了至关重要的作用.     

胰岛素信号传递系统和胰岛β细胞功能

2型糖尿病是一种多基因、多环境因素参与的慢性代谢性疾病,外周胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰退、细胞凋亡(apoptosis)是2型糖尿病的病理生理基础.一般认为:胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,胰岛β细胞功能衰退和细胞凋亡是2型糖尿病发生和发展的决定因素.     

中国胰岛素分泌研究组第七次会议纪要

胰岛素分泌与β细胞功能是国际胰岛素分泌研究组(International Group on Insulin Secretion,IGIS)的研究重点.自2000年IGIS成立至今,研究组逐年就2型糖尿病的发生与β细胞功能的关系、胰岛素的一相与二相分泌特点、胰岛素生成的调节因素与治疗靶点、影响β细胞功能的新因子(基因、脂肪因子与线粒体的作用)、治疗方式对β细胞功能的影响、1型与2型糖尿病β细胞功能的特点、β细胞功能障碍的相关动物模型、2型糖尿病的治疗策略等热点问题进行了讨论,这极大地促进了糖尿病与胰岛素分泌的研究进展.     

改善β细胞功能与持久稳定控制血糖新理念及临床实施共识

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展机制中的两个重要环节.因此,糖尿病的治疗不仅要改善胰岛素抵抗,还要阻止β细胞功能的衰竭.     

2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策

2型糖尿病最基本的特征为慢性高血糖,主要病理生理学基础是胰岛素抵抗和(或)胰岛β细胞功能障碍.由于具有胰岛素抵抗的人群中并不一定都出现糖尿病,故胰岛β细β胞功能下降是糖尿病发病的前提条件.β细胞总量减少是细胞功能下降的病理学基础,2型糖尿病患者在确诊时β细胞总量即减少达50%~([1]).     

β细胞功能的调节和保护——2007年第43届欧洲糖尿病学会年会侧记

2型糖尿病以胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能进行性减退为特征,β细胞功能丧失是导致糖尿病的关键因素.糖脂毒性、内质网应激和细胞因子介导了β细胞退化.肠道激素、抗炎性反应因子以及胰岛素增敏剂则有助于β细胞的新生和保护.     

肥胖对2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗、β细胞功能和超敏C反应蛋白水平的影响

观察肥胖和非肥胖葡萄糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属胰岛素敏感性、β细胞功能和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,结果显示肥胖2型糖尿病一级亲属存在胰岛素抵抗、β细胞功能受损和hs-CRP水平升高,且胰岛素抵抗、hs-CRP与腰围正相关.     

新一代药物GLP-1类似物对2型糖尿病患者β细胞功能的保护

2型糖尿病以β细胞功能进行性减退和β细胞量的减少为特点.高血糖、炎性因子和游离脂肪酸等与肥胖、胰岛素抵抗及β细胞凋亡密切相关.保护β细胞、针对β细胞功能减退的治疗是2型糖尿病治疗的关键.胰高血糖素样肽1(GLP-1)是肠道促胰岛激素,它的多重生物学效应可以改善2型糖尿病的病理生理学状况.GLP-1对血糖的良好控制以及对B细胞功能的改善作用使其备受瞩目.本文围绕2型糖尿病发病的重要环节--β细胞功能,阐述了β细胞功能减退和β细胞量减少的机制,并综述了GLP-1保护β细胞功能和增加β细胞量的研究进展.     

β细胞的胰岛素抵抗促进糖尿病的发生

最近研究发现,胰岛素对胰岛β细胞生长和功能起重要调节作用.在肥胖伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)模型中,β细胞上胰岛素信号通路的缺陷与β细胞凋亡的增加和糖尿病的发生相关.利用基因敲除技术,在小鼠模型的研究进一步证实,β细胞上的胰岛素信号通路在介导胰岛素维持适当的β细胞质量及β细胞胰岛素合成方面均起主要作用.     

优泌乐25治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察

在UKPDS研究结果中,发现2型糖尿病患者的血糖达到诊断糖尿病时,β细胞的功能已丧失50％,随着病程延长,胰岛细胞功能逐年减退[1].糖尿病发病早期β细胞功能损害是可逆的,解除高血糖毒性可使胰岛细胞休息.保护胰岛功能是糖尿病治疗的重点,尽早使用胰岛素控制血糖,有利于胰岛β细胞功能恢复[2].我们应用胰岛素类似物优泌乐25治疗新诊断2型糖尿病25例,取得了良好的治疗效果.现报道如下.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

Complex of genotypes of cytokines as a genetic factor of risk of development of myocardial infarction of in Europien population of Russia men

Cytokines as regulators of activity of inflammation play significant role in mechanisms of formation of atherosclerotic plaques and in processes of their destabilization. One of leading genetic factors determining level of their production appears to be polymorphism of cytokine genes structure at their promoter loci. We have conducted an analysis of distribution in groups of healthy male and female survivors of myocardial infarction (MI) of combined genetic signs represented as a complex of genotypes of a number of studied cytokine genes : TNF-A863C; TNF-A308G; TNF-A238G; IL1B-C511T; IL1B-C-31T; IL4-C590T; IL6-C174G; IL10A-1082G IL10-A592C. Among these homozygous combinations of cytokine genotypes characterizing a group of men who have lived up to middle and old age without development of MI there are widely represented genotypes associated with high levels of production of both cytokines with pronounced proinflammatory (IL-1) and antiinflammatory (IL-4, IL-10) activity. Absence of such multidirectional combinations in genome of patients with myocardial infarction can be considered one of genetic factors of risk of development of acute distirbances of coronary circulation.